Split (1)

train · 5.09k rows

text stringlengths 7 8.21k
Ahí vamos a impactar mucho más que incluso entre las 3 y 4.5 horas. Cada grupo es individual de hacer cosas. Yo he trombolizado pacientes mayores de 80 años entre 3 y 4.5 horas, porque en ese momento fue el que llegó, llegó en ese momento y el tiempo puerta aguja que tuvimos fue menos de 30 minutos, y nos tocó porque no podemos ya tener inferencia en ese de cuánto tiempo duró el paciente en llegar, pero si nosotros, por ejemplo, y esa experiencia ha sido bonita en centros que, por ejemplo, no podemos ofrecer trombectomía mecánica por no tenemos los dispositivos, no tenemos los especialistas, pero sí podemos ofrecer trombolisis y hemos visto como pacientes que llegan inmediatamente, o sea, llegan hiperagudos con MHS de 20 y uno pues dice, bueno, vamos a tratar de trombolizar porque 21 22 todavía podemos trombolizar trombolizamos y no es todos los casos pero si lo hemos tenido en los que nos va bien porque porque el tránsito lo hicimos en ese en ese tiempo en ese tiempo en el que el verdadero impacto eso es lo que lo que yo quisiera invitar a todas las personas que escuchen esto que es que cuando tengamos un paciente con un ataque cardiovascular y esté en esas primeras tres horas, corramos. O sea, no nos confiemos en que, ah, bueno, tenemos hasta 4.5 horas, podemos llevar las cosas con calma. No, esto es una urgencia, esto es cerebro que se está perdiendo, esto es discapacidad que estamos acumulando, esto es cargas al sistema de salud, cargas a la persona, cargas a los familiares, cargas que estamos acumulando a medida que pasa el tiempo. Entonces, entre más rápido actuemos es mejor. Con respecto a los trombolíticos, hombre, uno sí ve en la práctica clínica que a veces cuando, fíjense que si toma warfarina y uno va a trombolizar ya llegando a las 4.5 horas, así el INR está bien, esos pacientes tienen un poquito más de riesgo para trombolizar, ¿pero por qué? Porque es que estamos dejando pasar más tiempo ese proceso fisiopatológico, estamos pasando más tiempo para que la barrera hematoencefálica se dañe, porque en el ataque cerebrovascular también hay un pequeño, pequeño no, está pasando también un proceso inflamatorio que está haciendo que la barrera hematoencefálica sea mucho más permeable, que hay un edema primero citotóxico, luego vasogénico, entonces tal vez en ese paciente que tú represfundes y tiene esa barrera hematoencefálica tan dañada, lo que va a hacer es salir líquido del espacio intravascular, el espacio intersticial, que al final se va a convertir en mayor discapacidad, en mayores complicaciones. Y hablando de otras variables que también influyen en el pronóstico y en el éxito o fracaso de la trombolisis, a saber los niveles de glicemia, las tensiones arteriales, pues vemos que recientemente el estudio Enchanted, aunque tiene sus defectos, dio algún tipo de evidencia para metas de tensión arterial. La pregunta muy particular que incluye todos esos aspectos que le menciono, Doc, sería ¿cuándo, a pesar de que estemos en tiempo de ventana, no trombolizamos? ¿Y cuándo, ya iniciada la trombólisis, la suspendemos? que eso es otra cosa que tenemos que ver o sea si yo tengo un abuelo de 90 años que era perfecto lúcido y así tal vez él le pueda tener mayor pero si ya tengo un paciente que no venía con un ranking basal bueno que este es no anagenario, está anagenario y es un NHS muy alto ahí si yo comento que es un paciente que tal vez si trombolizamos la posibilidad de que nos vaya peor va a ser mucho mayor. El ranking se puede asociar a uno que ha tenido ataques cerebrovasculares anteriores, dos que tenga enfermedad de sustancia blanca que hemos demostrado en muchos estudios que puede ser un factor que predispone al sangrado. Hay una cuestión que hemos visto por ejemplo a pacientes con ataques cerebrovasculares, que es difícil, pero difícil, difícil, difícil manejar la presión arterial dentro del procedimiento. Y empezamos con la betalol, como dice la guía, pero la presión arterial sigue siendo muy lábil, sigue sistólica de 200, 220, ya vimos que no había hemorragia. Empezamos a utilizar nitroprusiato, pero sin embargo con el nitroprusiato persiste el paciente, siendo con presiones arteriales por ahí arriba y estamos ya necesitando 2, 3 antiimpertensivos, es un paciente que puede tal vez a pesar de llegar en ventana para trombosis, tal vez no irle como nosotros quisiéramos, ¿ok? Esto que habíamos contado, por ejemplo, hay dos estudios, este que tú comentabas, el En el enchante y hay otro que se llama mapas pues tal vez tuvieron dos dos pues fueron dos estudios diferentes en hacerlos pero tuvieron más o menos la misma repercusión la presión arterial ellos demostraron que tener un control mucho más intensivo es decir llevar aistólicas entre 150 y 160 no mejoró la funcionalidad, pero sí la transformación hemorrágica y a veces esa transformación hemorrágica nos aumenta más el tiempo de estancia hospitalaria, nos aumenta, es decir, el paciente necesitaba ser anticobulado, ya no lo vamos a anticobular en el tiempo que era, no puede predisponer a pacientes con hacer cirugías o estancias prolongadas mucho más en UCI. Hay veces que en pacientes con trombosis que los valores, si bien queremos por debajo de 180-110, a veces nos sentimos más seguros estando en ese 160, en ese 160-90, 160-80. Lo que nunca vamos a estar seguros es que un paciente llegó muy hipertenso, después de hormotensarlo, porque ahí sí lo que vamos a echar para atrás es todo ese mecanismo de autorregulación que estaba tratando de hacer el cerebro, aumentando la presión arterial media para aumentar la presión o el flujo sanguíneo cerebral, pues ahí sí lo estamos, lo vamos a echar para atrás si tumbamos la presión arterial media. Sí, el estudio MAPA lo que hicieron fue dividir a los pacientes en tres grupos con respecto a determinados rangos de presión arterial y lo que encontraron fue que no hubo peor desenlace en el primer y segundo grupo, pero que en el tercero, que tenía un rango entre 181 y 200 milímetros de mercurio, si mal no recuerdo, si hubo mayor tasa de transformación hemorrágica. Bueno, siguiendo hablando de las contraindicaciones para trombolisis, podemos aclarar un poco el tema de la contraindicación cuando tenemos un NIS menor de 4 o cuando los síntomas del paciente van mejorando. La pregunta te la hago porque el tema de la mejoría de síntomas siempre se me ha hecho un poco subjetivo. Digo, cuando uno revisa la guía, dice que no se tromboliza si los síntomas de focalización neurológica mejoran, siempre y cuando, y esta es la parte que se me hace un poco subjetiva, dice cuando los síntomas de focalización remanente no generen discapacidad o que no se considere que genere discapacidad bajo concepto del paciente, del médico o incluso del familiar. Entonces, siempre me parece como un área muy gris y muy subjetiva. Entonces, la pregunta es, ¿un puntaje menor de 4 en la escala de NIS o una focalización neurológica que mejora, siguen siendo aún contraindicación para trompolizar? Sí, definitivamente esos son como a veces los vacíos que decimos nosotros, pues no todo es la guía, no todo es la evidencia, sino también hay la experiencia. Los NIS abajo tienen que tener algo cuidado.
Por ejemplo, una fascia de broca, si el paciente tal vez solamente tiene un infarto de esas ramas operculares de la cerebral media izquierda en caso de que el paciente sea diestro, puede que si la fascia te puede dar un MHS de 4, te puede dar un MHS de 4 o incluso pacientes que pueden tener una fascia que no es completa, una trascortical motora o hay pacientes con broca que pueden llegar a producir algo de lenguaje. Sin embargo, sabemos que una fascia de broca funcionalmente te va a dejar bastante afectado. O sea, tu lenguaje no va a ser lo mismo, no vas a escribir bien, no vas a hablar bien. Entonces es un paciente que a pesar de tener un NHS bajo, definitivamente requiere una embolicia. Por ejemplo, los déficits de cerebral posterior, que muchas veces la cerebral posterior, dependiendo si es P1 o P2, por ejemplo, hay unas ramas que te pueden afectar el tálamo, te pueden afectar la región temporal mesial, y el déficit que más se ve, que es los déficits visuales. A veces una anianopsia solamente y aislada que te puede decir en el NHS pues, el infarto de la cerebral posterior te puede dar dos. Entonces, o máximo tres. Entonces, es un paciente que, por ejemplo, un conductor o cualquiera de nosotros acostumbrados a vivir con un solo campo visual, se nos va a traducir en un déficit bastante marcado. Entonces, esa es la individualización que se abre ahí. O sea, tú tienes que tener cuidado con ese paciente que tiene un déficit que aparecer por el NHS no es grande, pero sabemos que funcionalmente para ese paciente le va a afectar. Con respecto al otro punto que me preguntaste, el ACV que va mejorando eso es todavía más controversial porque listo, llegamos con un MHS de 20, pero el paciente ha mejorado y ahora está en 12. Pero un MHS de 12 no va a significar que tú estés funcionando. ¿Y cuánto tiempo vas a esperar? ¿Y cuánto tiempo vas a establecer si este paciente va a seguir mejorándonos? Y si el MHS de 12 tal vez corresponde también a afasia, a hemianopsia, que son déficits que son fregados. Entonces, tal vez ese déficit que va funcionando es poner un MHS de 8, que ya ahora va en 4 o en 2, ese paciente, y claramente creo yo que estamos estableciendo que es un ACV que está bajando y que está mejorando progresivamente, pero si es un NHS que todavía no le va a dejar al paciente que sabemos por experiencia que ese paciente no va a quedar en un buen ranking, ese paciente tenemos que tener mucho más cuidado. Bueno, sigue siendo algo subjetivo, ¿no? Pero como tú dices, es ahí donde entra a jugar la experiencia. Quería hacerte otra pregunta relacionada con la trombolisis y las nuevas modalidades de imágenes, hablando específicamente de los estudios de K4, el wake-up stroke y el X10, que valoran la trombolisis entre las 4.5 y las 9 horas usando la resonancia magnética y evaluando eso que mencionaste antes, ese mismatch entre el núcleo del infarto y la zona de penumbra. Incluso si no estimas el wake-up stroke, lo que evaluó fue el mismatch en distintas secuencias y pues que esto se correlacionaba a esta discrepancia con un tiempo menor a 4.5 horas y procedían a trombolizar estos pacientes. Entonces, si bien no hay recomendación actual en las guías, ¿qué opinión te merece este aspecto con respecto a la trombolisis posterior a las 4.5 horas siempre y cuando tengamos evidencia imaginológica a través de estas modalidades de imágenes de que aún existe tejido rescatable? Sí, es que la idea de esas imágenes definitivamente es establecer eso. O sea, ¿qué pasa? Como leímos, no todas, hay estudios que muestran penumbras de 24 horas. Entonces, ¿qué pasaba? Por ejemplo, te voy a poner este en el Wake Up, el estudio que era siempre lo que pasaba, que una de nuestras contraindicaciones clásicas era, ¿no? Paciente con ACV al despertar. Y quedábamos ahí con ese sinsabor. Ese sinsabor que nos quedó con muchos pacientes. Porque, pues, por ejemplo, en la gran mayoría de pacientes que pues llevan como un código ACV, pues se les hacía la tomografía y la tomografía normal. Y decían, joder, madre, mira esto. Uno quedaba ahí con, bueno, ¿y ahora qué? ¿Qué hacemos? Pero este señor tan funcional que era, ¿qué tal que hubiese? Bueno, y ese qué tal, para quitar ese qué tal, o qué tal si tuviera tejido vivo, es que son estas imágenes. Entonces estas imágenes claramente nos van a demostrar que si existe un mismatch entre el área infartada y el área penumbra, significa que ahí se puede hacer todavía algo. Ahí todavía el periodo gris es el algo que es, si es trombolisis o es trombectomía mecánica. La gran mayoría de estos estudios se utilizaron para infartos de gran vaso y se utilizaron para hacer trombectomía mecánica, pero tal vez allá arriba esos infartos M4, esos infartos chiquiticos o incluso los infartos lacunares, ahí tenemos ese vacío aún, pero sí, claro, ojalá tuviéramos la posibilidad de hacer estos estudios de perfusión en nuestros pacientes con ataque cerebrovascular en todas las instituciones para poder definitivamente coger más pacientes, tener una población mucho más grande de pacientes que sean susceptibles a terapias trombolíricas, pero eso es una de las cosas que a futuro va a cambiar. Quizás la medida en que los recursos lo dejen es que podamos tener estas imágenes avanzadas para decidir quién tiene penumbra y quién no. Entonces, en resumen, si contamos con estas tecnologías y tenemos evidencia de tejido rescatable, ¿tenemos luz verde para trombolizar? Obviamente con la interpretación de un experto en imágenes, ya sea un neurólogo o un neuroradiólogo que nos asegure que todavía hay tejido rescatable. Exactamente, siempre y cuando los estudios se han leído por gente que esté entrenada en leer estos estudios, por ejemplo te digo en Barranquilla hay muchos tomógrafos que tienen la posibilidad de hacerlo pero no existe el software para hacerlo, las personas que están entrenadas para hacerlo, entonces a veces esto claramente nos bloquea la posibilidad de hacer esto. Pero si cuando, ojalá un paciente sea sometido a algo que te llegue a ti en 6, 7 horas y tiene un MHS de gran base, lo que tendríamos que ver es si todavía tiene un mismatch, o sea, tiene una diferencia entre el core del infarto y el área de penumbra isquémica significativa para que podamos decir, hombre, este paciente se beneficia y que le hagamos algo. Entonces, resumiendo como vamos hasta ahora, las nuevas modalidades de imagen nos sirven para determinar el paciente candidato para trombotomía, el balón de 6 compromisos de arteria grande proximal en circulación anterior y también para evaluar si hay tejido rescatable y si es candidato para posterior terapia. En lo que respecta a la trombolisis, el puntaje ASPEC ya no es un criterio para no trombolizar y el paciente que tiene un IS menor de 4 o el que los síntomas van mejorando, la decisión de no trombolizar sigue siendo algo muy subjetivo y es una zona gris que depende tanto de la individualización del paciente como de la decisión médica, ¿cierto? De acuerdo. Perfecto, bueno, ya hablamos de la terapia de repercusión en lo que respecta a trombolisis y trombectomía. También hablamos un poco del tema del control de la presión arterial.
Entonces, la pregunta es, ¿cuándo hacemos ecogardiodrama trastorácico y cuándo hacemos ecogardogramas trajesofágicos. Fíjate algo, definitivamente tenemos que tener algo en cuenta. El trajesofágico va a ser siempre superior para ver auriculillas, para ver callado aórtico y para ver las alteraciones de los tabiques interauriculares e interventriculares. Por lo tanto, el ecocardiograma trajesofágico debería ser el estudio a realizar en pacientes jóvenes con ataques cerebrovascular en busca de cardiomolia. Las mismas guías nos dicen que deberíamos iniciar el estudio primero con un ecocardiograma transfloráxico. ¿Por qué? Porque el ecocardiograma transfloráxico en vista de un ecocardiograma, un cardiologo ecocardiografista, o sea, un cardiologo especialista en imagen, puede tener bastante sensibilidad en primero hacer un tamizaje de que si el paciente lo tiene o no. Es decir, que si no lo tiene, puede ser, si él no lo ve en el trastoráxico, pudiese ser indicativo de que no lo necesita y que si tiene algo que lo haga sospechar, pues se va a hacer el traje esofágico. Pero eso sí lo hemos visto. Hay estudios que demuestran, por ejemplo, que un montón de pacientes con ACV criptogénicos que solamente se las llevó tras toráxico, después fueron sometidos a traje esofágico y se encontraron foramen ovales con aneurisma del septum, dilataciones de aurícula. Siempre ha sido esto una discusión entre cardiólogos y neurólogos. Lo que sí le comento yo es que, pues, a los pacientes jóvenes sobre todo, pacientes jóvenes conques a los vasculares, pacientes con alta sospecha de cardiombolismo, deberíamos enseguida iniciar el estudio con transesofáico. O sea, hacer un estudio transesofáico requiere ciertas condiciones técnicas que son un poco más difíciles, el estudio es un poco más demorado, es más traumático para el paciente, el paciente necesita colaborar o a veces tiene que hacer sedación. Por eso, fíjate que en el contexto casi siempre arrancamos con un ecocardiograma transtorácico en pacientes un poco mayores para que, pero hechos por un buen ecocardiografista, por un especialista en imágenes, para que él evalúe si existe necesidad de hacer un traje esofágico o no. Pero en muchas instituciones definitivamente los pacientes jóvenes o los que nosotros vemos que, hombre, definitivamente este hombre está embolizando o, por ejemplo, hizo un ACV y tiene fiebre, hombre, ¿qué tal que no sea una endocardítica arteriana o algo así? Entonces ahí sí preferimos enseguida arrancar con el ecotras esofágico. Bueno, ya hablando entonces del estudio posterior del ACV buscando etiología y ahora que mencionamos las indicaciones de las distintas modalidades de ecocardiograma, ¿cómo es el abordaje del estudio del ESUS? Es decir, de ese ACV isquémico embólico de fuente o causa no determinada. Exacto, el ESUS quizás creemos los que estamos en la práctica clínica diaria que es un poco más frecuente de lo que se piensa. Muchos de los infartos, pues uno dice, no, este paciente tenía un LDL fuera de meta, pues la hipertensión no estaba un poco controlada, pero era un diabético que estaba controlado y encontramos que hace un infarto embólico. Hay que recordarle un poquito a la audiencia que los infartos embólicos son los infartos que son más distales, por ejemplo, o esos infartos que cuando uno ve en la imagen por resonancia y del mente vemos que es un trombo fragmentado, es decir, que hay lesiones isquémicas en la porción anterior de la cerebral media, en las porciones posteriores, en las porciones más distales, en las porciones proximales. Nosotros decimos, hombre, esto definitivamente es embólico, así se comporta un ACV embólico, entonces esos pacientes quedan ahí como le hacemos el ecocardiograma, le hacemos el Doppler, la agitación de cerebro y cuello y no encontramos nada, nada, nada. Gracias. legible igual. ¿Por qué? Porque a veces como que no terminamos de estudiar estos pacientes. Por ejemplo, un ESUS debe tener siempre, si queremos que un ESUS debe contar con un monitor de eventos o un dispositivo para grabar ritmo cardíaco de mucho más de 72 horas. Ese paciente debe siempre tener esto. Un ESUS debe ser evaluado siempre con una imagen estructural cardíaca con un ecocardiografista, es decir, con un ecocardiólogo que sea especialista en imágenes y que nos puede decir que no hay un foramen oval permeable, que no hay un aneurisma de septum interauricular, que no hay una dilatación severa de cavidades izquierdas, de aurícula izquierda, que no hay una imagen, por ejemplo, de un flujo lento a nivel de la aurícula izquierda, que nos diga que no hay unas placas complicadas en el callado aórtico. Eso sí lo necesitamos siempre que la imagen sea hecha por un especialista en imagen. Entonces eso es lo que yo te diría cuando tenemos un infarto embólico que sabemos que no le estamos encontrando la causa. Primero es básicamente ver muy bien por gente que sepa el corazón. Lo segundo también es que los pacientes deben tener, estos son los que más necesitan un lubricor, un dispositivo de grabación de largo tiempo. Y en cuanto al tratamiento, pues nada, no tenemos evidencia de que tengamos que antipoblar estos pacientes yo les pongo por ejemplo un estudio muy muy clásico que se llama el WATCH y el WARCEP ambos deben su nombre que se antipoblan pacientes con warfarina y hay pacientes por ejemplo con fracciones de eyecciones debajo de 20, evidencia de dilatación severa del ventrículo izquierdo, y que hacían ACV. Entonces ellos querían ver si anticoagular estos pacientes disminuía el riesgo en general. Acuérdense que la gran mayoría de estudios hacen unos compuestos, y esos compuestos son muerte por cualquier causa, muerte por infarto, muerte por cualquier embolismo, ACV. Ninguno de los dos demostró que en ese compuesto hubiese ninguna funcionalidad. Los estudios eran hechos para eso y si no demostraron eso con el diciembre estudio, pues nada, no se puede sacar otra conclusión. Pero si uno leía la letra menuda, veía que los subgrupos de ACV, por ejemplo, en cuanto a recurrencia de ACV, antipolar a esos pacientes, disminuía la recurrencia de ACV. Lamentablemente el estudio no fue para eso y no fue hecho para eso y pues básicamente nosotros no antipulamos a la gente porque sí, porque también es una intervención que tiene sus riesgos. Pero sí muestra que ese resultado y esos subgrupos que, hombre, esos son fuentes de cardiombole, que tal vez sí cogemos estudios con poblaciones más grandes y empezamos a reclutar más grandes, por ejemplo, esas aurículas enfermas, dilatadas, que sabemos que esos pacientes tienen una enfermedad auricular como tal.
Ahí todavía faltan, yo creo que ese es el futuro del estudio en cuanto a eso. Gracias. que también es extenso, pero que de pronto me gustaría que dejara algunos puntos claros, que es el de prevención secundaria. Por lo menos, ¿qué le gustaría a usted que el médico general, el internista, o por lo menos los pacientes que tienen contacto con estos pacientes en la consulta externa, supieran de prevención secundaria? ¿Qué puntos dejaría usted claros para ese tipo de médicos? Bueno, por ejemplo, un punto claro en estos pacientes es el manejo de las disepidemias. Sabemos que pacientes con ataques cerebrovasculares, idealmente el LDL ideal menos de 55 o tener por lo menos LDL por debajo de 70 y que tenemos que ser bastante claros en esta meta. Y ojo con las estatinas, las estatinas no solamente llevarlas a ese nivel y listo, acabar, sino las estatinas también como factor protector, como medicación antiinflamatoria, no ha demostrado aumento de demencias, no ha demostrado otras cosas que a veces uno lee pero que de verdad no son significantes. Por ejemplo, estudios han mostrado que los antihipertensivos, por ejemplo, un clásico, el anglodipino, puede demostrar, o sobre todo tal vez porque hemos visto que esa presión de pulso es la que más se asocia a ataques cerebrovasculares. Algo en la evaluación del día a día, fíjense que, por ejemplo, a veces cuando queremos diagnosticar ataque cerebro hipertensión arterial, mandamos el monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Una de las cosas que quiero hacer énfasis también es en la evaluación primaria de los pacientes y que sabemos que debemos hacer es, sobre todo, esas variaciones de la presión arterial. Se ha demostrado que esas variaciones marcadas de la presión arterial, eso que el paciente hace picos de hipertensión sistólica aisladas y esa gran variabilidad de la presión arterial tiende a empeorar o tiende a ser responsable de esa famosa enfermedad de sustancia blanca y se asocia, por ejemplo, a daños de la presión, a daños a largo plazo como demencias, como ataques de robascular también. Entonces, una de las cosas que debemos tener como objetivo es tener una presión arterial que no tenga tantas variaciones en el día. Otra cosa es la atención primaria, es buscar factores de riesgo para ataques de robascular y enfermedad de sustancia blanca en general, por ejemplo, como la obesidad, la apnea obstructiva del sueño, tener a nuestros pacientes también desde el punto de vista, eso a tener a veces y lo digo yo también como persona en sobrepeso, nosotros tendemos a romantizar la obesidad somos gorditos, somos gorditos bonitos la obesidad es un estado patológico y eso lo tenemos que tener claro, la obesidad siempre va a ser un estado patológico que nos va a predisponer a muchas causas, alteraciones cardiovasculares, muerte, es factor de riesgo independiente para muerte por múltiples causas variculares, es factor de riesgo independiente, por ejemplo, para actividad en enfermedades inmunológicas, por ejemplo, en el caso del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple. Ser obeso de niño es un factor de riesgo para tener más esclerosis múltiple. En fin, no romanticemos, no digamos que tiene que bajar, no, tiene que bajar como parte del tratamiento de prevención secundaria, este paciente tiene que estar en un peso por lo menos cercano al ideal, tiene que tener actividad física, tiene que tener también control metabólico, control dietario, control de todos los factores como el alcohol, cigarrillo, porque al final, como te decimos, romantizamos todo, metemos como muchos idealismos a las cosas y no controlamos en la prevención primaria. Esto cuando decimos, no, control de estilos de vida, pues tenemos que hacer sobre todas estas cosas, la alimentación, tratar de quitar en nuestros pacientes tanto estas bebidas azucaradas que también aquí nada de riesgo va a hacer. Y en la prevención secundaria también pues el uso de los antiagregantes en los ACVs menores y en la IT, por ejemplo, fíjense que tenemos recién salido del horno hace dos, tres días, salió un artículo en England Journal of Medicine del mejor manejo de la IT, cómo recomiendan ellos hacer cargas de antiagregantes en el IT, es decir, 300 miligramos de ASA, 300 miligramos de clopidogrel y dejar la doble antidegración por 21 días. Entonces, esto es una de las cosas que podemos hacer también con prevención secundaria y que ha disminuido la recurrencia de ataques cerebrovascular a largo plazo. Entonces, ojo con esto, el manejo, la prevención secundaria, a veces, porque muchos médicos generales, muchos médicos van a seguir esa CD que tuvo uno o dos consultas con el neurólogo que lo vio que ya estaba bien, pero nunca quedó cuál fue la causa. Entonces, en nuestra práctica, hombre, buscar esos factores de cardiobolismo, ver un doppler de cuello, cada vez estamos más frecuentes a hacer imágenes arteriales intravasculares no invasivas como la agilidad cerebral y la agilidad de cuellociaciones o digamos que no tanto asociaciones sino como reportes de series de casos o de casos aislados de asociación de la infección por SARS-CoV-2 y eventos vasculares ¿qué opinión tiene usted al respecto? primer paracel del sistema nervioso central y lo más marcado que se ha visto en el reporte de ataques cerebrovasculares es que los pacientes que hacen ataques cerebrovasculares son los pacientes que hacen elevaciones de Imerodé, es decir que hacen toda esta tormenta de citoquinas y este proceso protrombótico que hacen los pacientes con SARS-CoV-2 grave, todos esos pacientes que hacen manifestaciones graves, es decir que el SIF a través de esas manifestaciones puede hacer ataques cerebrovasculares, fíjense que las series que se han visto son ACVs que son muy embólicos, quiere decir que son trombos que se forman sistémicamente y que embolicen al sistema nervioso central.
Entonces, todavía no estamos en ese tiempo para saber si el postinfeccioso de esto cuánto va a dur sea, muy probablemente en los próximos seis meses encontremos tal vez otras manifestaciones neurológicas asociadas, que no solamente son de él, sino son en general de muchos virus, y pues estamos ahí atentos al tanto, y por eso, fíjense una de las cosas que se ha creado en este medio de la pandemia, que es el código protegido, el código protegido que quiere decir que todo paciente con un ataque cerebrovascular en el contexto de la pandemia sea sospechoso de estar infectado por el SARS-CoV-2 hasta que se demuestre lo contrario también se ha por eso la importancia de si ha tenido fiebre síntomas respiratorios y estas cosas una de las cosas que sí les tengo claro es que si bien son como reportes anecdóticos pero no hay en el caso que se ha mostrado como ataques como primera manifestación sí por ahí hay algunos grupos que han dicho que han tenido un caso pero tal vez si no se hace el estudio retrospectivo bien se había visto que sí tenía otra manifestación por alguna fiebre, alguna tos pero no se ha encontrado todavía que como primera manifestación sea un ataque cerebrovascular. Sí, bueno creo que ya hemos llegado al final no sé si Oscar quiere agregar algo adicional. No, pues la conclusión que saco de lo que acaba de decir el doctor es que la relación que existe entre COVID-19 y enfermedad cerebro sobre todo saber que esta infección puede tener manifestaciones neurológicas y sobre todo el gran espectro de las manifestaciones del ataque cerebrovascular. Bueno doctor, agradecerte por participar en este episodio y esperamos que nos acompañes nuevamente en un futuro. No sé si quieras decir algo, una despedida para los que nos escuchan o algo para tener en cuenta con respecto al tema? que en este mundo de ahora mismo de grandes accesos o fácil acceso a las tecnologías, lamentablemente la información no viene filtrada. A veces nos vemos abrumados por gran cantidad de información que si nos ponemos a filtrar, tal vez el 90-95% no sean de valor. Entonces estas iniciativas que tienen ustedes de tratar de mostrar cosas a la luz de la evidencia, de ver los problemas del día a día y de mostrarlos a la gente en unos formatos amigables, por ejemplo, como son los formatos de podcast que uno muchas veces pierde tiempo manejando, pierde tiempo, tal vez, o podría no perder tiempo, vamos manejando y no vamos escuchando nada o vamos escuchando cosas que no son de o estamos cocinando incluso o estamos haciendo ejercicio, estamos haciendo qué chévere sería pues estar escuchando temas como estos de interés para que nos nutren y nos enseñen y así podamos sobre todo invertir mucho mejor nuestro tiempo. Gracias por la invitación, un abrazo. Chau, chau. Chau, chau. Bueno amigos, acaban de escuchar otro episodio de Ronda, el podcast de Macy's Interna en Español. Esperamos que haya sido de su agrado. Coméntenos sus opiniones, qué temas quisieran escuchar. Nos pueden escribir por Twitter, en arroba Ronda Podcast, al correo electrónico, larondapodcast arroba gmail.com y pueden encontrar todos los episodios en todas las principales plataformas de podcast. Nos vemos en una próxima ocasión. Chau, chau.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com Entonces, y vamos ahora a ver cuáles son las etiologías de esta enfermedad hepática avanzada que llamamos cirrosis. ¿Dónde puede leer esto? Hay varios sitios. No hay ningún sitio como que las cubra todas y eso es un poco el problema con cirrosis, que si uno quiere entender muy bien cirrosis, tiene que leer un poco de qué es cada cosa que causa cirrosis, porque una gran parte del manejo va a ser dirigida a esto, a la etiología principal. Entonces vamos a hablar más o menos de qué me puede causar cirrosis. Las etiologías yo las puedo agrupar en cuatro grandes grupos. Uno, lo que se llama estiatosis, esto es un término de acumulación de grasa, la que genera la cirrosis cuando esta grasa se inflama, que eso llamamos esteatohepatitis. Pero pues estiatosis es como el término general. Dos causas infecciosas, tres causas inmunes, usualmente autoinmunes, pero hay de todo, y cuatro causas genéticas. Entonces, en causas de esteatosis, de acumulación de grasa, tenemos el hígado graso alcohólico y el hígado graso no alcohólico. El primero se relaciona obviamente al consumo de alcohol. El segundo se relaciona más a hábitos malos de vida. Sedentarismo, dieta irregular, etc. Las infecciosas tenemos principalmente dos virus. La hepatitis B, hepatitis C y quistosomiasis. Hay otras causas de cirrosis, sí, infecciosas, pero estas son las más frecuentes. En inmunes tenemos tres enfermedades autoinmunes, que son la hepatitis autoinmune, la colangitis viral primaria y la colangitis esclerosante primaria. Y una cuarta que no es autoinmune, pero sí es inmunomediada, es idiopática, pero se cree que tiene una fuerte base inmune, que es la sarcoidosis. En cuanto a genéticas, está la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis y la deficiencia de alfa-1-antetipsina. Vamos a hablar de la mayoría de estas. Entonces la enfermedad hepática alcohólica es nada, básicamente eso, es el consumo de alcohol, usualmente es crónico, esto no suele pasar tanto en pacientes como que se van una vez y se intoxican con alcohol, eso no suele generar tantos cambios cirróticos, usualmente es más un consumo crónico de alcohol. Cosas muy básicas, esta enfermedad, como el problema es el alcohol, pues debe tamizarse con pruebas de alcohol, entonces esta es una muy famosa, el Audit C, el trastorno con un tal se diagnostica con los criterios del DCM-5, el cuadroico pues no tiene pierdes es un tipo que tiene una historia de alcoholismo que llega con nectricia progresiva muchas veces tienen fiebre no por cuadros de infección sino porque la enfermedad causa fiebre pierden peso, están mal nutridos y como punto importante para tenerlo ahí en el fondo de la mente es que esta enfermedad puede agudizarse. Cuando yo tengo una enfermedad hepática alcohólica aguda, yo le tengo que hacer una escala de Madri. Bueno, hay varias escalas, pero la más famosa es la escala de Madri. Según la escala de Madri yo decido el manejo. Si el puntaje me sale alto yo puedo manejarlo con corticoides. Eso es como para tenerlo ahí en el fondo de la mente, pero no vamos a hablar mucho más de la enfermedad hepática alcohólica. Esta enfermedad que ustedes encuentran con esas siglas, NAFLD, traduce enfermedad hepática, liver disease, y hígado graso no alcohólico. Entonces, non-alcoholic fatty liver disease, enfermedad hepática no alcohólica. Esta enfermedad tiene como dos subtipos, una que simplemente, bueno aquí está mal esto, ah no mentiras, aquí está bien, qué pena, es la estiatohepatosis, donde simplemente la acumulación de grasa, eso usualmente no genera, o sea cuando lo vemos por ecografía simplemente decimos,ire, usted tiene que mejorar hábitos de vida, pero no genera cirrosis. Cuando esa grasa se inflama, y no es muy claro por qué se inflama, pero a veces se inflama, la llamamos NASH, que básicamente es Non-Alcoholic Hepatitis, entonces es la hepatitis no alcohólica, Y esta sí tiene tiros y rosas. Cuando se inflama, lo mismo, daña los hepatocitos y eso genera toda la cascada que vimos en el video de fisiopatología. Es muy frecuente y va en la alza porque eso se llama a malos estilos de vida. Y básicamente lo que más le manejamos es el estilo de vida. Hay antidiabéticos, la metformina está en estudio para esto, pero todavía no las guías no lo adoptan ni nada por el estilo. Ahora van las hepatobiliares que son las enfermedades autoinmunes que pueden generar cirrosis. Y esto les voy a poner una a la de la otra para que ustedes las puedan comparar. Entonces primero tenemos la hepatitis autoinmune. Esta es una enfermedad predominantemente de mujeres que se caracteriza por mujeres que llegan con un patrón hepatocelular. Usualmente no tienen síntomas, sino que ellas llegan y tienen una elevación de transaminazas. Pueden tener una que otra manifestación, que más tarde vamos a ver en el video de presentación clínica cuáles son, pero la mayoría de veces simplemente que tienen las amenazas? de fosfatas alcalinas, de GGT, esa hiperbilirubinemia secundaria también genera prurito, el prurito delictérico se le dice, ese prurito de la enfermedad hepática se caracteriza por ser más nocturno y por ser de prevenio en palmas y plantas, es como el prurito de las enfermedades hepáticas, por eso se caracteriza, y suelen tener hipercolesterolemia asociada. En la ecologitis cronostante primaria es una de las pocas enfermedades inmunomediadas en donde es más frecuente en los hombres. La mitad de ellos van a ser completamente asintomáticos y simplemente van a llegar lo mismo con una elevación de fosfatas alcalinas y de GGT. Ahora, cada uno tiene sus criterios diagnósticos. En la hepatitis autoinmune los criterios diagnósticos hay dos como grandes, son los de RDC del 1999 y los de la SDC del 2008. En lo que se basan es básicamente en estas pruebas. Entonces, uno pide unos niveles de inmunoglobulina G, estos se encuentran elevados en el 85% de los casos, y uno encima de eso pide unos anticuerpos. ¿Cuáles anticuerpos? Uno, ANAS, dos, antimúsculo liso, tres, anti-LKMT1 y LKMT3. LKMT significa liver, kidney. Se me escapa la M. Bueno, pero es liver, kidney. Y la verdad no recuerdo muy bien el M y el T. O el anticitoso hepático. Entonces uno va a pedir estos. Dependiendo de cuáles son los que están elevados. Uno va a clasificar como tipo 1 o tipo 2. Usualmente a estos pacientes se les pide biopsia porque la biopsia, uno ayuda a confirmar el diagnóstico y dos estadifica para el manejo. Pero eso es como la parte de la hepatitis autoinmune. Uno pide unos sanas, uno es antimuscular liso, antinomocra, que no me acuerdo, bueno, liver, kidney y otras dos cosas, 1 y 3 y ya.
Hay otros anticuerpos asociados, pero estos usualmente no suelen pedir, y si se llega a hacer biopsia, que en este caso no suele ser tan obligatoria, uno observa colangitis destructiva. En cuanto a la colangitis esclerosante primaria, no tenemos todavía ningún anticuerpo identificado, entonces ustedes no van a encontrarlo aquí, pero uno básicamente lo que hace es, uno, encontrar el patrón colestásico crónico, evidenciar en una cronografía, que es un buen estudio para evidenciar el árbol biliar, la presencia de estricturas, es que uno observa que el árbol biliar en vez de ser así, va a tener sitios donde se angosta y vuelve a dilatarse. Esto es característico, muchas veces le dicen como en forma de rosario, porque en estos sitios hay esclerosis, por eso es la parte esclerosante. Entonces uno observa eso, estructuras en colangiografía, y que uno le descarte otras causas frecuentes como trauma, cáncer, VIH. En cuanto al tratamiento, la hepatitis autoinmune nosotros solemos tener un periodo de inducción que es más o menos de 2 a 4 semanas con corticoides, ellos son compulsos de prednisolona y después los pasamos a mantenimiento, en mantenimiento les ponemos atropina que es un antimetabolita de mercaptopurina y le vamos bajando progresivamente la base del corticoide, si no funciona con este manejo lo pasamos a micofenolato, que funciona también, ambos son in ambos son inmunosupresores, porque pues es una enfermedad autoinmune, pero funciona un poquito diferente el micofenolato. En la conlangitis biliar primaria no solemos usar inmunosupresores, aunque si tiene una base autoinmune, lo que nosotros usamos es un ácido biliar, que es el ácido urso deoxicólico, o el UTCA. ¿Qué es lo que sucede? En la colangitis biliar primaria lo que se acumula, o bueno, lo que se está acumulando son ácidos biliares. Los ácidos biliares, la gran mayoría de ellos son citotóxicos. Entonces ellos al acumularse, imagínense que nosotros, voy a borrar esto un segundo para tener espacio. Imagínense que nosotros tenemos aquí el hígado y aquí está la vía biliar. Entonces si yo tengo una colangitis biliar primaria se va a acumular la bilis y la bilis va a comenzar a regarse en el hígado. Al regarse en el hígado la bilis tiene una gran citotoxicidad, mata las células. Entonces lo que yo estoy buscando es volver esta bilis en la colgente espiral primaria un poquito más benigna, un poquito más hidrosoluble, un poquito menos tóxica. Eso es lo que hace el ácido urso deoxicólico. Es un ácido biliar que se mete en toda la mezcla de ácidos biliares y los vuelve un poquito más hidrofílicos. El ácido obeticólico funciona de una manera diferente, él altera la síntesis de los ácidos biliares, pero llega al mismo punto, y es que vuelve la mezcla de ácidos biliares un poquito más favorable, no tan citotóxica. Para el plurito, ustedes van a ver que, porque a esta gente le da bastante pl un ácido que se usa para fuertes en la enfermedad. Listo. Pasando un poquito más a enfermedades genéticas, tenemos la enfermedad de Wilson. La enfermedad de Wilson es una alteración en el metabolismo del cobre. Lo que se muta es un gen que se llama el gen ATPB7. Este gen ATPB7 se encarga de sintetizar una proteína llamada ceruloplasmina. La ceruloplasmina es la proteína que se encarga de llevar en la sangre al cobre. Es la proteína que la lleva por la sangre para que pueda ir a todos los tejidos. Pero también este gen ATPB7 se encarga de sintetizar la proteína que excreta el cobre en la bilis. ¿Cuál es el resultado de esto? Que el cobre yo lo voy a tener aquí en las células, pero él no va a ser capaz, uno, de salir a la sangre, porque no tengo la proteína que lo transporta, y dos, no va a poder salir a la bilis, no se va a poder excretar, entonces va a acumular a nivel celular. Eventualmente se derrama en la sangre, va a los demás tejidos y se sigue acumulando ahí, dañando las células. El primer órgano que se suele acumular es en el hígado, por eso es que da cirrosis. Pero también se puede acumular a nivel cerebral, a nivel del sistema nervioso central, causando síntomas neuropsiquiátricos, distonía, temblor, bipolaridad. Se puede acumular a nivel de la retina y a nivel ocular en general. Esto va a causar unas cosas que se llaman los anillos de Kaiser-Fleischer. Entonces nosotros tenemos aquí el ojo, aquí se ven las estructuras y si ustedes observan aquí lo que muestran es la progresión de los anillos de Kaiser-Fleischer. El cobre se comienza a depositar en la periferia de la estructura generando literalmente un anillo color cobre. Este se llama el anillo de Kaiser-Fleischer. ¿Listo? También se puede acumular en el corazón, generando cardiomepatía, usualmente restrictivo. Osteoartritis, se acumula el cobre en las articulaciones, en el riñón, enfermedad renal crónica, en las paratiroides y en el páncreas. Bien, pero la cirrosis es la manera en la que suelen presentar. Yo a estos pacientes, ¿cómo los voy a diagnosticar? Les voy a pedir un unidad de ceruloplasmine, un cobre sérico total libre y un cobre inerario en 24 horas. Cuando confirmo el diagnóstico, si se quiere confirmar el diagnóstico, pues hay que medir, hay que hacer estudios genéticos, pero usualmente con esto suele bastar. Y para el tratamiento yo voy a utilizar penicilamina, que funciona como un gelante del cobre, o triantino. El triantino es un poquito más favorable en este caso. Las sales de zinc lo que previenen es la absorción de cobre. Entonces también se puede usar de manera adyuvante. Hemocromatosis es la otra enfermedad genética de la que vamos a hablar. Esta lo que se caracteriza es por una acumulación ya no de cobre, sino de hierro. Hay varios tipos de hemocromatosis con varios patrones de herencia, pero usualmente van a girar todos en torno a la función de esta proteína, que se llama la efestina. Si uno recuerda, bueno, dejémoslo así, si uno recuerda en la fisiopatología del metabolismo del hierro, nosotros tenemos que el hierro nosotros lo consumimos por la dieta, él entra a los enterocitos y a los enterocitos sale a la sangre. Ahora, para salir a la sangre se está regulando por una serie de proteínas, principalmente la ferroportina. La ferroportina es la que lo saca y hay una proteína que inhibe esa salida. La proteína que inhibe esa salida suele ser la efestina. Entonces, cuando yo tengo mutaciones en esta proteína, tengo alteraciones en cómo está manejando y cómo se concentra el hierro a nivel intracelular y en la sangre. Entonces se comienza a aumentar el hierro.
Cuando uno ve el hígado de estos pacientes en resonancia se ve completamente negro precisamente por todo el hígado. ¿Listo? Perdonen, ahorita cometí un error. El que no lo permite sacar, el hierro, el que va en contra de la regulación de la salida del hierro no es la efestina, es la epsidina. El gen como tras la efestina. Pero la proteína que inhibe la salida es la epsidina. Esto como para corregirme ahorita. La última enfermedad genética que puede causar cirrosis es la deficiencia de alfa-1-antitripsina. La alfa-1-antitripsina es una antihelastasa. Inhibe proteínas que degradan, básicamente la elastina. La elastina es una proteína que le da la estructura a varios órganos principalmente el pulmón y el hígado el gen que se muta usualmente es el gen de la serpina 1 y lo que yo voy a ver es el resultado de la destrucción no controlada de estos órganos. Entonces recordemos que yo tengo mi tejido, imagínense que mi tejido está aquí lleno de elastina, hay una proteína que la degrada, que esta es la elastasa, entonces esta proteína degrada a todo mi tejido conectivo. Cuando yo tengo alfa-1-antitripsina presente, ella va a inhibir a esta elastasa. Entonces el tejido queda bien. Pero si yo tengo eficiencia, no hay nadie que lo inhiba, entonces esta actúa y destruye el tejido. Lo que va a generar esto es enfisema y cirrosis, básicamente. En ocasiones yo puedo observar inflamación dactilar, o observo paniculitis, pero lo más frecuente son los cirrosis y enfisema en un paciente joven. Ese es el cuadro clínico típico. Para agnosticarlo yo voy a medir niveles séricos de alfa-1-antitripsina y el tratamiento es mediados de soporte usuales, que lo vamos a ver más adelante, y se puede dar de manera parenteral alfa-1-antitripsina pero eso no siempre funciona muy bien ¿listo? ¡Gracias!
Buenas a todas y a todos y bienvenidos a la Tertulia de Cajal, donde nos espera un episodio lleno de contenido único. Esperemos que os guste y os animamos a compartir y comentar. Ya sabéis que para cualquier consulta nos podéis encontrar en nuestro Instagram, arroba medikea. ¿Estáis listos? ¡Dentro episodio. empezar una serie de tres episodios de las tubulopatías, un tema que a todo estudiante de medicina le cuesta, que incluso da miedo enfrentarse a él porque es muy complejo, pero que yo creo que repasándolo bien, entendiendo bien los canales que hay en cada segmento y cómo funcionan, podemos sacar provecho de estos temas de cara al MIR. Entonces, en este podcast lo que vamos a intentar es hacer una revisión de la fisiología y fisiopatología del túbulo renal. Recordemos que en el túbulo contorneado proximal se van a reabsorber en torno al 60 y el 80% del agua y los solutos. La glucosa, los aminoácidos y el fosfato se van a reabsorber en su totalidad. Además, el bicarbonato se va a reabsorber más del 80% acabando su reabsorción en el asa de Henle. La reabsorción de la sal irá de más a menos. El gran porcentaje de la sal, en torno a un 60%, se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, en torno a un 15% se reabsorbe en el asa de Henle y en torno a un 4-5% se va a reabsorber en el túbulo distal. En el asa de Henle se produce la mayor reabsorción del magnesio, mientras que en el túbulo distal, además del feedback túbulo glomerular, encontramos la regulación de la calciuria. También tenemos el túbulo colector cortical, donde se produce una menor reabsorción de la sal, menor al 1%. Pero es muy importante porque se produce el ajuste fino de la sal, porque es donde va a actuar la aldosterona. ¿Nos acordamos del sistema renina-angiotensina-aldosterona? Pues aquí es donde va a actuar la aldosterona para producir ese ajuste fino de la sal. En el túbulo colector cortical se produce la secreción de dos cationes que son el potasio y los protones que se pierden por la orina. Finalmente tenemos el túbulo colector medular que se encarga de regular la concentración final de la orina reabsorbiendo más o menos agua. De forma general tenemos que recordar que en el asa de Helle encontramos el mecanismo contracorriente responsable del correcto funcionamiento de este segmento. El mecanismo contracorriente se va a repasar cuando se estudie el asa de Helle. Recordemos que el ajuste final se produce en el túbulo colector medular por la reabsorción de agua y gracias a las acuporinas. Si este túbulo colector medular le llega una orina muy diluida y abre las acuaporinas, lo que se va a favorecer es la reabsorción de agua para intentar compensar las osmolaridades de la orina con respecto al medio hipertónico del intersticio. Por lo tanto, para que las acuaporinas funcionen va a ser necesaria la diferencia de la osmolaridad entre lo que ocurre dentro y lo que ocurre fuera del túbulo. Si hemos entendido esta explicación nos damos cuenta de que la funcionalidad del túbulo colector medular va a depender del mecanismo contracorriente que se establece en el asa de Henle. Entonces un daño túbulo intersticial lo que vamos a ver es una incapacidad de concentrar la orina y orinanemos isotónico o isosmótico, que es lo mismo prácticamente. Estos pacientes con daño túbulo intersticial van a presentar poliuria, polidipsia, nicturia y acidosis metabólico con un anion gap normal, porque no reabsorberemos ni bicarbonato ni expulsamos protones y en este caso se produce un daño en todos los segmentos tubulares. A continuación lo que vamos a ir haciendo es segmentos por segmento repasando los transportadores que nos encontramos, las patologías que se producen si se altera su mecanismo y los diuréticos que actúan en todos estos transportadores. Para este repaso empezaremos desde el final hasta el principio del túbulo, ya que por ejemplo para comprender el resultado de la alteración de un transportador que encontramos en el túbulo contorneado proximal debemos de saber cómo funcionan los siguientes segmentos y si influyen o no en aquellos solutos que no han sido reabsorbidos o que han sido secretados de más en el túbulo contorneado proximal. El primer segmento que vamos a ver, por tanto, es el último, que es el túbulo colector medular. El túbulo colector medular no es permeable al agua, sino que necesita las acoporinas de tipo 2, que son los que conocemos clásicamente como los V2, para permitir el movimiento del agua. Las acoporinas tienen una regulación hormonal por parte de la hormona antidiurética o vasopresina, que es la famosa ADH. La hormona antidiurética se sintetiza en el hipotálamo y luego se almacena en la hipófisis, donde se secreta al percibir cambios sutiles en la osmolaridad plasmática. Una vez que llega el túbulo colector medular abre las acuoporinas de tipo 2 poniendo en contacto tanto la orina diluida como el medio intersticial hipertónico. Si se produce un aumento en la síntesis de ADH se va a producir un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética conocido como SIADH. Si generamos más ADH de la que necesitamos, estamos reabsorbiendo más agua de la necesaria bajando la osmolaridad plasmática. Esto lo podemos ver, por ejemplo, en un carcinoma microcítico de pulmón que produce una sustancia conocida como ADH-like que simula la función del ADH. ¿Qué consecuencias tiene el SIADH? Pues debemos de recordar los criterios de SIADH que podéis encontrar en nuestros Anki's. Explicamos los criterios uno a uno para que los entendamos. Estos son los siguientes criterios. Son, en total, cinco criterios. El primer criterio es la hipoosmolaridad plasmática, que debe ser menor a 270 miliosmoles por kilogramo, y esto es debido al aumento de la reabsorción de agua, que lo que hace es, al quitar agua en la orina, estás concentrando la orina y estás diluyendo el plasma. Entonces debemos de encontrar una hipoosmolaridad plasmática menor de 270 miliosmoles por kilogramo. Por el contrario, habrá una concentración en orina inapropiadamente elevada mayor a 100 millios moles kilogramos, que es lo que hemos contado. Concentramos la orina al quitar agua y diluimos el plasma al introducirla en el plasma. También tenemos que tener datos de eubolemia sin datos de tercer espacio ni de depresión de volumen, que al final lo que nos están pidiendo es que hagamos un diagnóstico diferencial con otras causas. Por ejemplo, causas de datos de tercer espacio, pues cualquier causa que produzca un derrame pleural o edemas periféricos maleolares. Estamos pensando causas precisamente en nefrología, como el síndrome nefrítico-nefrótico o en cardiología algún tipo de insuficiencia cardíaca que nos estén produciendo edemas, o tercer espacio. El cuarto criterio es la excreción urinaria de sodio elevada, que al final es un poco lo mismo.
Entonces, el sodio en orina va a estar elevado. Se produce una inscripción urinaria elevada, por tanto. Y luego, por último criterio, que es la exclusión del hipotiroidismo de la insuficiencia suprarrenal central y el uso reciente de diuréticos para hacer un diagnóstico diferencial e intentar diagnosticar bien ese SIADH. Entonces la otra enfermedad que vamos a encontrar en el túbulo colector medular va a ser la diabetes insípida, que podríamos decir que es lo contrario al SIADH. En este caso, lo que vamos a tener es la dificultad para concentrar la diuresis, si bien porque se altera la síntesis de ADH a nivel central, que es lo conocido como diabetes insípida central, o bien porque las acoporinas de tipo 2 no responden a la hormona antidiurética, que es lo conocido como diabetes insípida nefrogénica. Ambas formas de diabetes insípida van a resultar en un defecto para concentrar la orina a nivel del túbulo colector medular y por ello vamos a encontrar tres condiciones. La primera es una diuresis diluida por esa incapacidad de quitar o retirar agua de la orina. La segunda es que la osmolaridad de la orina evidentemente va a ser menor a la osmolaridad plasmática porque esa orina va a estar muy diluida porque no le estamos quitando agua, porque no funciona o los receptores o no se sintetiza hormona antidiurética suficiente. Y la tercera condición es que vamos a encontrar una neatremia que va a depender de la ingesta hídrica. Al final la osmolaridad plasmática, ya que no se puede regular a través de los túbulos con la reabsorción más o menos de agua, se va a regular de forma exógena, digamos, con nuestra ingesta hídrica, que es lo que va a determinar esa osmolaridad plasmática. La diabetes insípida central tiene tratamiento. Recordemos que el defecto está en la síntesis, pero que los receptores actúan bien. Entonces vamos a utilizar la desmopresina, que va a ser un análogo de la hormona antidiurética y que, por tanto, puede actuar en las acuporinas de tipo 2, que en este caso sí que son funcionales. En la diabetes insípida nefrogénica tenemos más dificultad para tratar y por la alteración de los receptores, donde va a ser más complicado actuar farmacológicamente. Y en este caso lo que vamos a usar es la ingesta de agua libre para intentar controlar la osmolaridad plasmática. Una causa frecuente de una diabetes insípida nefrogénica es la ingesta crónica, hablamos crónica cuando es más de 10 años, de litio en pacientes, por ejemplo, bipolares. Recordemos que el litio es un estabilizador del ánimo que podemos utilizar en distintas patologías. Para finalizar este segmento vamos a hablar de la familia de los diuréticos o mejor dicho los acuaréticos que actúan a este nivel, que son los baptanes. ¿Por qué los vamos a denominar acuaréticos? Porque los diuréticos, la definición clásica, es que van a aumentar la eliminación de agua en la orina y de solutos también, mientras que los baptanes solo aumentan la eliminación de agua. Los báptanes van a actuar inhibiendo las acoporinas de tipo 2, por lo que van a simular una diabetes insípida nefrogénica y por tanto van a disminuir la reabsorción de agua aumentando su cantidad en orina. Entonces la orina va a estar diluida. A día de hoy va a tener simplemente dos indicaciones fundamentales. La primera de ellas va a ser el SIADH refractario a otros tratamientos y la segunda va a ser la enfermedad poliquística del adulto que implica la formación de una serie de quistes que en su interior van a contener agua y que para ello necesitan de acuaporinas para mover este agua, que si los conseguimos inhibir con estos bactanes lo que vamos a a conseguir es retrasar la progresión de esta enfermedad y con ello retrasar el comienzo de la diálisis. Hasta aquí va a ser el episodio de hoy, ya que posteriormente en los siguientes episodios vamos a comenzar a hablar del túbulo colector cortical y del resto de segmentos, pero creo que la primera división es perfecta aquí para que os quede claro cada uno de los datos que hemos hablado, fijemos conceptos tanto de las hormonas como de los diuréticos como de las patologías que podemos encontrar en este segmento y con ello encarar ya los siguientes episodios. y nos vemos en el próximo episodio. Gracias por ver el video.
Muy buenas chicos y chicas, estamos aquí, Medicina con Cabeza, ya nos conocemos demasiado, hemos hecho muchos capítulos y hoy empezamos con la etapa de mi valoración sobre las rotaciones, también quiero meter una parte que sea hablando con otros resis de otras especialidades que me está costando conseguirlos, creo que he conseguido a una compañera mía para que me haga el vídeo de gine, para que podáis también valorar las especialidades según pues cómo la ven ellos desde dentro. Y hoy voy a hablaros de mi rotación en anestesia. Yo soy Resi de Cardio, desde mayo del año pasado, soy R1 en este momento, estamos al lunes 30 de enero de 2023 y lo que hacemos es 6 meses de rotación en interna, un mes en centro de salud, un mes en anestesia, un mes en endocrino y luego ya vamos a cardio. Os hablaré de endocrino y del mes de familia en otros capítulos y hoy vengo a hablaros de anestesia que la termino mañana y os adelanto que me ha encantado. ¿Por qué? ¿Cuál es la función de mi rotación en anestesia? Sobre todo, vale en Santiago tenemos coronarias, que es decir, como una especie de UCI, pero solo de cardiología. Por lo tanto, hay pacientes graves. Hay pacientes que tienen infartos masivos, hay pacientes que están taponados, hay pacientes que han tenido una parada cardiorrespimientos, desde una pericardiocentesis para drenar un taponamiento cardíaco a lo mejor, o mejor dicho un derrame pericárdico que está haciendo un taponamiento cardíaco, poner un marcapasos temporal a un paciente que esté bloqueado y que tenga un ritmo de escape muy bajo, etc. Y entre otras cosas, una de las cosas que tenemos que saber hacer es intubar, porque hay muchos pacientes que requ requieren estar intubados y manejo de todo el proceso de la intubación la hipnosis la analgesia la relajación que hipnóticos utilizar que analgesia utilizar que fármacos relajantes pues usamos si succinilcolina como despolarizante rocuronio como no despolarizante etcétera vale entonces la función de esta rotación es simplemente que aprendamos sobre todo manejo de la vía aérea, ventilación, que es más difícil de lo que parece la maniobra para ventilar porque además hay pacientes que son más complicados, si tienen barba es mucho más difícil, si tienen el cuello corto más difícil, si tienen la lengua grande más difícil, si abren poco la boca más difícil, o sea hay muchas cosas que dificultan la ventilación y realmente me he dado cuenta de lo difícil que es ventilar bien. Entonces, este mes, que se hace escaso, la función es aprender a ventilar, aprender a intubar, que es bastante complicado, sobre todo porque te da mucho respeto y es una cosa que no se practica antes, y manejo de toda la medicación. Esa sería la función, ¿vale? A mí la verdad es que me ha encantado porque he estado en varios quirófanos, o sea, yo para que os hagáis una idea, yo llegaba a las 8 de la mañana, a las 8 y 20 más o menos empieza el primer quirófano, voy al primer quirófano, si es un paciente que hay que hacer anestesia general, es decir, que hay que hacer intubación, pues se intuba, entonces ahí voy yo, ¿vale? Luego salgo de ese quirófano y si en el siguiente no he empezado todavía, pues si puedo aprovecho y así en todos los quirófanos que pueda para poder practicar al máximo, ¿de acuerdo? La verdad es que todos los adjuntos con los que he estado han sido majísimos, he de decirlo, o sea, he estado a lo mejor con unos 6-7 adjuntos diferentes y cada uno siempre se ha molestado en que aprendiera ahora que ya no estoy en la rotación podría deciros que no pero es la realidad o sea me han tratado muy bien se han molestado en que aprendiera es verdad que la primera semana pues como no tenían ni idea pues da más respeto entonces yo veía como lo hacían ellos y me iban explicando y la segunda semana que ya sí que empecé a intubar con más soltura, pues había momentos en los que no tenía muy claro qué hacer, más o menos lo iba consiguiendo, pero sí que siempre que preguntaba me sabían responder, que eso es una cosa que se agradece, ¿no? Entonces yo decía, ¿por qué me costó intubar este paciente? Y me decían, pues mira, pues porque la lengua no la supiste apartar bien, entonces no tenías buen campo, ¿vale? Y en este momento no me considero bueno intubando, pero sí que me puedo defender, ¿vale? Que es la función de esta rotación. Y es verdad que, pues tienes que estar con cada junto, cada junto utiliza una técnica, ¿vale? Utiliza un relajante muscular, otros utilizan otro, si utilizas uno despolarizante como tiene un tiempo de acción más corto pues se intuba más rápido y no hay que preoxigenar tanto al pacaria, por lo tanto es que yo tengo que aprender a manejar más, y luego hay videolaringoscopios, que lo que son es que tienen una cámara, cada uno de una forma diferente, tenemos el CMAQ, que es uno que he utilizado muchísimo con una anestesista que se llama María Bárcena, que es majísima, o sea, me trató genial, y que aprendí muchísimo con ella, y ella utilizaba ese laringoscopio, laringoscopio. Entonces, pues aprendes también a utilizar todos los dispositivos y en teoría los video laringoscopios se utilizan para cuando es una vía aérea difícil. Es decir, que a lo mejor en la escala de mal empate, ¿vale? Que es básicamente abriendo la boca y sacando la lengua, ¿qué ves? Si ves la úvula, pues muy bien. Si no ves nada, vas a tener una intubación bastante difícil en un principio, ¿no? Pues si tienes un mal empate difícil y en otras anestesias que se han hecho tiene un Cormac malo, que básicamente es lo que ves cuando estás con el laryngoscopio, pues si ves mucho Cormac bueno, si ves poco Cormac malo, ¿vale? Para que nos entendamos. Pues se utilizarían sobre todo en ese tipo de procedimientos, ¿no? Porque te permiten ver mejor las cuerdas vocales, la glotis, etc. Yo aprendí a utilizar el CEMAC, el laringoscopio normal e incluso el AirTrack, ¿vale? Que es otro dispositivo que también es un videolaringoscopio, pero ese lo he utilizado menos. Y también aprendí a poner mascarillas laringias, que es un dispositivo que no atraviesa las cuerdas vocales, se pone justo encima de las cuerdas vocales y que es menos invasivo, ¿de acuerdo? También aprendí, o sea que me voy muy contento porque he visto prácticamente todos los procedimientos para la vía aérea que se pueden hacer, ¿de acuerdo? Una traqueostomía no, afortunadamente, porque implica que es una situación muy grave, pero he podido verlos y he podido hacerlos, lo cual, oye, pues está muy bien, estoy muy contento.
Y evidentemente no os voy a decir que la rotación fuera maravillosa todos los días porque había días que lo pasaba mal, sobre todo al principio cuando no tienes muy claro qué es lo que estás haciendo, no tienes muy clara la dinámica de lo que estás haciendo y lo haces un poco por lo que has visto, lo que has oído y lo que te han dicho. ¿Qué pasa? Que luego yo pregunto todo y hay veces que la gente no te responde y otras que sí. A mí en concreto aquí me han respondido todos, cada uno me ha dado su pincelada, su truco. Alguno te ha dicho, pues mira, mete el laringo más en diagonal, otro te dice que metas el laringo un poquito más profundo y luego apretes la lengua. Al final, utilizas todos los consejos que te han dado y fabricas tu método. Y yo en este momento me siento cómodo. O sea que, consejo para los que vayáis a rotar en diferentes cosas, sea de estudiantes, sea de residentes, preguntad. Y cada persona tiene su truco, ¿vale? Y eso es lo importante, vas aprendiendo los trucos de cada uno y tú utilizas los que te son útiles a ti. Bien, entonces, a nivel de rotación sería eso, manejo de la vía aérea, estoy muy contento. Y luego es verdad que, como yo me encanta encanta aprender de todas las especialidades pues me explicaron muchísimas cosas de anestesia, también hice alguna anestesia raquidia, de acuerdo, pinchando a nivel de las crestas líacas, pues coger el punto medio, había pacientes que tenían mucha artrosis y probablemente estofitos, por lo tanto ahí tenías que ir más para medial, no tanto en el centro, ¿vale? Está muy bien, o sea, si quieres aprender, puedes aprender, y de hecho me han explicado pues cada persona pues cómo hacer una buena reposición de bolemia, que eso me lo explicó una doctora que se llama Inés, hoy estuve con el doctor Ricardo Mayo, que me explicó las espirometrías, que me considero ya poco más experto en espirometrías, que es una cosa que en la carrera pues no había entendido muy bien porque se daba muy rápido y él me estuvo explicando y me estuvo haciendo muchas preguntas y me estuvo explicando por ejemplo qué pasaría si la vía inspiratoria fuera menos vertical y fuera más aplanada, eso quiere decir que la respiración? sería probablemente la pip, ¿vale? Que hay que poner en el respirador. Entonces me explicó muy muy bien, estoy muy contento. Y aprendí pues eso de anestesia, aprendí para lo que me va a servir, que es sobre todo intubación y manejo de vía aérea, y manejo de fármacos, pues con el Propofol, que es el principal hipnótico que se utiliza. Luego para el mantenimiento se pueden utilizar gases como el desflurano y el sebuflurano. El sebuflurano pues es el que menos irrita la vía aérea. El desflurano es uno de los que más se utiliza en general porque se difunde y se lava muy rápido. Es decir que tú cuando lo cortas puedes despertar al paciente relativamente rápido. Y luego sobre analgesia, pues que es el fentanilo, el remifentanilo. Luego que hay que hacer un buen control analgésico y se suele poner paracetamol, otra medicación que se pone, como es la dexametasona, por el efecto antiemético y también por el efecto antiinflamatorio, está muy bien, o sea, es una rotación que se me ha hecho corta, la verdad, me gustaría que hubiera sido más larga, y un pequeño inciso, sobre todo, de cara a gente que quiera hacer anestesia, voy a hablar desde el desconocimiento, porque solo he estado un mes y desde el punto de vista de cardio pero me parece una especialidad que yo a lo mejor en su momento no tenía tan en cuenta porque a mi no me gusta el quirófano en si me gusta más el ambiente de planta hospital, coronarias, etc pero es una especialidad que me parece muy completa porque tienes muchos procedimientos vías arteriales, vías centrales, eso y bueno y además que tienes la REA, la reanimación que ahí haces muchas más cosas encima, pero tienes procedimientos invasivos, tienes que saber mucha medicina y mucha fisiología porque claro si el paciente se bradicardiza le pones atropina pero tienes que saber por qué le estás poniendo atropina, si el paciente pues baja la tensión arterial y está taquicárdico tienes que saber que tienes que ponerle fenilefrina y no efedrina porque la fenilefrina es solo alfa y entonces vas la valoraría sinceramente porque bueno me parece muy chula así como colofón ¿vale? lo que sí las guardias son bastante malas ¿os habéis? entonces estoy muy contento ahora me toca ir empiezo el miércoles en endocrino mañana es mi último día de anestesia y ya os contaré también mi experiencia así que nada más y nos vemos en el siguiente capítulo
Muy buenas chicos y chicas, estamos aquí en Medicina con Cabeza una semana más y hoy quiero que nos preguntemos una cosa y es ¿Es posible morirse de un golpe en el pecho? Sí, es una buena pregunta, es una cosa que yo en concreto me he planteado en algún momento de mi vida pero de esto de que se te pasa por la cabeza, igual que si los perros pueden ser azules, pues una cosa que se me pasó. Y resulta que hace poco en la NFL un jugador estaba defendiendo y placó a otro para tirarlo al suelo, ¿no? Y se levantó y en el momento que se levantó se desplomó y minutos, segundos después entró en asistolia. Y claro, tú te planteas, ¿qué ha pasado? A raíz de esto me puse a investigar y hay un artículo del año 2011 del New England Journal of Medicine, que es una de las revistas más prestigiosas que hay, que habla sobre la conmotiocordis, ¿vale? O conmoción cardíaca. Y sí que te dice, spoiler, de que te puedes morir de un golpe en el pecho. Y sobre todo los deportes más implicados son el béisbol, el rugby y otros deportes que impliquen pelotas a muy alta velocidad como puede ser el hockey también. ¿Por qué? Pues porque con un artefacto habitualmente, o en el caso del rugby con el cuerpo de una persona, se da un golpe de muchísima intensidad en la zona del tórax y sobre todo en la zona del corazón ¿vale? entonces sí, nos podemos morir ¿y por qué ocurre todo esto? pues vamos a explicarlo con las 5 preguntas ¿en qué consiste la conmotiocordis? pues es una afectación del corazón que se basa en un daño cardíaco con una lesión traumática de alta energía que no va a provocar una alteración estructural pero sí eléctrica, vale, dirás, vale te has puesto a hablar del NFL, muy guay el podcast y ahora me hablas de esta frase que ha sido, vale, vamos a desgranar, es un daño del corazón con una lesión de alta energía, es decir, con un impacto potente, ¿vale? No vale con que tu amigo te dé una palmada en el pecho, tiene que ser algo fuerte, aunque depende quién sea tu amigo, y que te va a provocar una alteración eléctrica en el sistema eléctrico del corazón, pero no estructural, es decir, no te va a romper el ventrículo izquierdo, ¿vale? Es algo eléctrico. Y es un concepto que apareció más o menos, se empezó a hablar de él en el siglo XVII en relación a accidentes laborales y sobre todo en el contexto de niños que se caían. ¿Por qué? Porque una de las cosas que facilita que puedas tener pues estas conmociones cardíacas es que tengas el tórax mal desarrollado o insuficientemente desarrollado como pasa en el caso de los niños, ¿vale? Entonces, ¿en qué consiste? Ya lo sabemos. Golpe de alta energía sin alteración estructural. Segunda pregunta, ¿por qué nos morimos? Pues se produce una parada cardíaca inmediata o a los pocos minutos de recibir el traumatismo. ¿Y por qué? Pues suele ser por una fibrilación ventricular, que es una arritmia. ¿Vale? Una de las arritmias más mortales que hay porque básicamente quiere decir que el ventrículo no se contrae adecuadamente y va a su bola, ¿de acuerdo? Como si estuviera loco y entonces no bombea bien la sangre, hipoperfusión tisular, hipoperfusión cerebral, nos morimos, punto, ¿vale? Pero ¿por qué se produce esto, no? O sea, siempre hay que preguntarse ¿por qué, por qué, por qué, por qué? Hasta que llegues al origen. Entonces, ¿por qué se produce la fibrilación ventricular? Por un golpe. ¿Pero qué es lo que hace ese golpe en nuestro cuerpo nuestro cuerpo? Pues si es un golpe lo suficientemente potente puede provocar un estímulo sobre el miocardio, sobre el sistema eléctrico, ¿vale? Y si ese estímulo coincide que cuadra en el momento adecuado, podemos tener la fibrillación ventricular. Entonces, necesitamos por una parte un tórax que esté un poquito mal desarrollado, sobre todo eso lo va a facilitar, no es necesario pero lo facilita, un estímulo muy potente queemente grande puede darse el caso de que sí se genere una despolarización y otro periodo supranormal, es decir, que si tenemos un estímulo por encima de lo normal, podemos tener una despolarización. ¿En cuál nos vamos a centrar? En el de refractariedad relativa y en el supranormal, porque son los que puede haber una despolarización. ¿Y cuándo coincide? Coincide con la onda T, ¿vale? Sobre todo con el final de la onda T, ¿vale? La onda T, recordad que era una ondaulo que no lo genera nuestro cuerpo es extrínseco, se adapta a la onda T de nuestro sistema intrínseco, es decir, tenemos por una parte nuestro corazón que va a su rollo, funciona bien con su automatismo, tiene su onda P, su QRS, su onda T, ¿vale? Y luego tenemos un estímulo que llega de fuera, ¿vale? Esto a lo mejor en un vídeo que haga para YouTube se va a entender un poquito mejor, pero llega un estímulo de fuera, choca contra nuestro corazón y hace que haya una onda R por ahí, ¿vale? Que no está dentro de nuestro sistema intrínseco. Y esa onda R coincide justo con la onda T. Ese fenómeno se llama R sobre T, y básicamente, para que nos entendamos, el corazón se vuelve loco y entra en fibrilación ventricular. Y entonces, como es una arritmia de las malignas, de las que nos puede matar, si no hay nadie que nos reanime, nos morimos. Si hay gente que nos reanime y sobre todo un desfibrilador cerca, porque la fibrilación ventricular dentro de los ritmos que ya vimos en el podcast de RCP y en el canal de YouTube hay un vídeo muy bueno, yo creo, lo hice yo, o sea que sí, que hablamos sobre eso, es uno de los ritmos desfibrilables. Entonces, cuanto antes desfibrilemos, mejor, más posibilidades de supervivencia. Por eso, cosas que tenemos que tener claras. Parada cardíaca por fibrilación ventricular habitualmente, estímulo extrínseco que hace una onda R. Esta onda R tiene que coincidir en el momento adecuado y es cuando estemos en la repolarización. En la onda T se produce fenómeno R sobre T, que es de los más arritmogénicos que hay, se genera una fibrilación ventricular y entramos en parada, ¿de acuerdo? El diagnóstico, ¿cómo va a ser?
Una guía de práctica clínica a la vez. Bienvenido, seguimos con este bloque de enfermedades gastrointestinales. Este es tu podcast favorito para repasar los temas más relevantes en la medicina, en tu preparación médica, académica, profesional, incluso en tu repaso, si ya eres un médico que simplemente necesita recordar y estar al día de los temas que en algún momento pues ya dejamos de ver a la práctica clínica, ¿no? A lo mejor porque somos especialistas, a lo mejor porque simplemente no es tan común esta enfermedad. Aquí te compartimos los temas más relevantes, muy importante para tu preparación para el examen nacional de residencias, para tu camino en la formación en hospitales, en lo que llamamos ciclos clínicos. Guarda este podcast, estoy seguro que te va a ser de utilidad. Bien, seguimos con estos temas. Hemos hablado de enfermedad acidopéptica en términos generales. Ya hablamos de ERG, ya hablamos de gastritis, ya hablamos de dispepsia funcional y hoy vamos a hablar de una complicación de esto que yo te mencionaba, que es básicamente pues un proceso, una historia natural de la enfermedad acidopéptica. Vamos a hablar de úlcera péptica como lo viste en el capítulo del día de hoy, en el título de este capítulo. Bien, la guía en la cual me basé para este capítulo es, lleva por nombre manejo de úlcera péptica en adultos en el primer y segundo niveles de atención. Es una guía del 2008 y me parece importante señalarte que para este tema existen tres guías en realidad. Una es esta que te acabo de mencionar y de ahí está el tratamiento de perforación de úlcera péptica y la úlcera péptica complicada, que son temas para segundo nivel. Vale la pena revisarlas, por supuesto, pero el fundamento del tema, pues, está guía de primer y segundo nivel. Muy bien, vamos a iniciar, como siempre, por el principio, definición. La úlcera péptica, debes de saber que se caracteriza por daño o lesión en la pared gástrica o duodenal. Esto lo vimos en gastritis, pero cuando se convierte, cuando hablamos de una úlcera, cuando esta lesión penetra más allá de la capa muscularis mucosae. Muy importante y por eso te lo repito, úlcera, lesión que penetra más allá de la capa muscularis mucosae y que cicatriza con tejido de granulación y endoscópicamente es mayor a 5 milímetros. Si no tenemos estas condiciones, no podemos hablar de úlcera. Y de hecho, cuando se haga la endoscopíaía correspondiente va a ser muy habitual que veas dos situaciones. Número uno, que haya un tejido de granulación, que haya fibrina o bien que haya sangrado activo, importante. Recuerda que la úlcera tiene bordes limitados y es una lesión excavada. La úlcera péptica pues es secundaria a la secreción de pepsina y ácido gástrico, lo cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno proximal. Entonces vamos a tener dos sitios principales donde se vea una úlcera, en el estómago pero también en el duodeno proximal. Bien, datos rápidos de epidemiología, hasta un tercio de la población mundial occidental tiene dispepsia y 10 al 20 por ciento de pacientes con síntomas gastrointestinales superiores tienen prevalencia de úlcera péptica, es muy elevado. En Estados Unidos 25 millones de personas van a tener úlcera, 500 mil a 850 mil nuevos casos reportados cada año y 4 millones de casos con recurrencia. Tiene una prevalencia anual aproximada del 1.8% y en lo que respecta a edad 70% de los pacientes tendrán entre 25 y 64 años. Y muy importante mencionar que 6,500 casos en Estados Unidos han sido fatales en una tasa anual. La etiología, otra vez, hablamos de la asociación Helicobacter pylori y aquí es muy importante hacer la diferenciación. 95% de úlceras duodenales, a excepción de tomadores de aines y portadores de gastrinoma, van a ser asociadas a helicobacter pylori y el 80% de las úlceras gástricas. Entonces la gran mayoría de úlceras van a ser relacionadas con helicobacter pylori. El otro porcentaje pequeñito va a ser relacionado al uso de aines. Entonces, la fisiopatología, muy brevemente, pues recuerda que hay una secreción de pepsina y ácido gástrico o daño por esta bacteria que genera lesión superficial de mucosa gástrica o duodenal pero si esta lesión se evoluciona se desarrolla más sobrepasa la muscularis mucosae y genera pues esta lesión relevante o más bien esta lesión es característica que es la úlcera que va a cicatrizar con tejido de granulación. Ahora es importante señalar que las úlceras pueden llegar a perforar o penetrar lesionando vasos y provocando sangrado de tubo digestivo agudo o bien síndrome agudo abdominal que requiere cirugía. Entonces es muy importante diferenciar entre úlcera perforada y úlcera penetrada. Una úlcera perforada va a conectar la cavidad estomacal con la cavidad peritoneal y va a generar un síndrome de abdomen agudo. ¿Por qué? Porque el contenido gástrico puede vaciarse en el peritoneo e irritar esta estructura. Pero también puede ser penetrante, en cuyo caso no va a haber datos tal cual de abdomen agudo porque el contenido no se vacía en el peritoneo. De hecho, yo te voy a permitir platicarte que yo en algún momento tuve un paciente que diagnosticamos con una úlcera perforada y la verdad es que el cuadro clínico que ahorita nos vamos para esa parte era muy muy raro, muy raro porque quizá tenía el sesgo yo de que nunca había visto un paciente con úlcera perforada pero llegó con datos de abdomen agudo sin embargo por las características pues yo estaba seguro que no era apendicitis yo estaba seguro que no era una colesistitis y que había algo más entonces en efecto pedimos la valoración por cirugía se operó el el paciente, se hizo una laparotomía exploratoria y evidentemente porque no estábamos seguros del diagnóstico, que fue lo que encontramos, una úlcera duodenal perforada. Ok, vamos rápido a factores de riesgo. Número 1, ingesta de AINES. Número 2, infección por licobacter pylori, tabaquismo y estados hipersecretores, como síndrome de Sollinger-Ellison, hernia hiatal, que son las llamadas úlceras de Cameron, y mucosa gástrica ectópica, como vemos en el divertículo de Meckle. Otros son los antecedentes de los familiares de úlcera, estilos de vida no saludables, trastornos de ansiedad y utilización crónica incluso a dosis bajas de ácido acetilsalicílico. Es importante mencionar para mí que la prevención primaria para infarto agudo al miocardio en pacientes adultos no debe incluir el ácido acetilsalicílico, ya que los estudios han demostrado que es mayor el riesgo de sangrado de tubo digestivo que el beneficio. Repito, ¿a qué me refiero? En las situaciones en las que llega un paciente adulto mayor con el ácido acetil salicílico como profilaxis, pero nunca ha tenido un infarto. No hay justificación. El ácido acetil y el clópido grel y cualquier otra herramienta que tú tengas para prevenir infarto, que incluye estatinas, otros tantos más, son para pacientes que ya tuvieron un evento isquémico.
Eso me parece muy importante. ¿Por qué? Porque más que ayudar a los pacientes adultos mayores a prevenir un infarto, los estamos con el uso y abuso de AINES. Lo que estamos logrando es hacerlos más propicios a un sangrado de tubo digestivo alto. Bien, rápidamente mencionemos la clínica. Esto incluye sensación ardorosa o dolor epigástrico quemante que aparece 2 a 5 horas después de los alimentos o en ayuno. Esto puede ser un dato que nos ayude a diferenciar entre una vil dispepsia funcional o una gastritis. La úlcera se caracteriza porque el dolor aparece 2 a 5 horas después sin embargo, si hay un problema, puedepación profunda, se dice que la probabilidad de úlcera es menor. También, por supuesto, puede presentarse hematemesis, melena o hematoquesia como manifestación de una úlcera que penetró, que perforó, que está dañando vasos sanguíneos y que está provocando un sangrado del tubo digestivo. Puede haber vómito de retención de características abundantes, fétidos, simbilis y con partículas de alimentos ingeridos en periodos pandreales previos, lo cual sugiere una obstrucción del tubo digestivo alto. ¿Por qué? Porque la úlcera se va a cicatrizar y esa cicatrización genera, además de inflamación, genera un estrechamiento del paso del tubo digestivo y puede generar un cuadro de obstrucción. De hecho, por ahí te voy a compartir algunos casos interesantes que ya hemos identificado. Esto yo te invito a que vayas a nuestras redes porque vamos a estar compartiéndolos en vivo, seguramente por YouTube. Y bueno, es importante señalar datos de alarma como anorexia, pérdida de peso significativa no intencionada y ataque al estado general que nos va a hacer pensar en una enfermedad maligna. ¿Por qué? Porque la úlcera gástrica, recuerda, si se relaciona con helicobacter, se relaciona con adenocarcinoma, que es un tema que vamos a ver más adelante. Y te decía yo, ¿no? Hay que diferenciar entre úlcera penetrada y úlcera perforada. Dolor abdominal superior persistente irradiado hacia el dorso sugiere penetración de úlcera, es decir, sin afectación de cavidad peritoneal, mientras que un abdomen agudo sugiere perforación de la úlcera que está condicionado por afectación de la cavidad peritoneal. Bien, rápidamente, diagnóstico. Número 1, prueba de urea carbono 13 o carbono 14 en aliento. Es el diagnóstico no invasivo de elección para identificar infección por helicobacter pylori. Tiene una sensibilidad y especificidad del 90% en pacientes preparados y también es de elección en el control tras el tratamiento de erradicación para helicobacter pylori. También existe una prueba de ELISA en suero y prueba rápida en orina. Hay que tenerlo ahí presente para que sepas que existen. Y si la prueba es posit positiva se debe realizar endoscopía o administrar tratamientos de erradicación. Es importante señalar que los inhibidores de la bomba de protones causan falsos negativos en esta prueba, excepto en pruebas serológicas, pero en la prueba del aliento, que es una pregunta bien clásica, cuál es la prueba del aliento, los IVPs se deben de suspender por dos semanas para que no haya falsos negativos. Ok, como número 2 tenemos endoscopía gastrointestinal, que es el diagnóstico de elección. La prueba del aliento es diagnóstico no invasivo de elección, pero si te preguntan cuál es el principal, el principal es la endoscopía gastrointestinal. ¿Sale? ¿Cuándo realizarla? Ante sospecha y edad mayor a 55 años. Recuerda que es un dato de alarma. También ante síntomas de alarma como pérdida de peso no intencionada, vómitos, disfagia, sangre de tubo digestivo o masa abdominal palpable o también para confirmar curación que en cuyo caso hablemos de una endoscopía de control que se acompañará de una prueba rápida de ureasa y por supuesto ante hemorragias de tubo digestivo agudo. Contraindicaciones para endoscopía es el síndrome abdomen agudo que sugiere una perforación de úlcera y es importante señalar que durante la endoscopía debe realizarse el estudio histopatológico, una biopsia para determinar si hay o no una infección por el licobacter pylori. También se puede realizar una prueba rápida de ureasa con estas biopsias y aquí es importante señalar que de acuerdo a donde encontremos la úlcera tenemos que pensar en la etiología ya que la úlcera duodenal se relaciona al ácido, generalmente una úlcera duodenal es por ácido mientras que una úlcera gástrica está relacionada más al licobacter pylori y aquí es donde hay que descartar cáncer. Entonces todas las biopsias gástricas o más bien todas las úlceras gástricas se tienen que hacer biopsias. Como tercer prueba tenemos la serie esófago gastroduodenal. Esta se realiza cuando no se cuenta con endoscopía temprana y tiene una sensibilidad y especificidad para la úlcera péptica del más del 90%. Existe una prueba de antígeno contra helicobacter pylori en heces que es para el diagnóstico de infección activa y tiene una sensibilidad de 90% en pacientes no tratados. Y cabe destacar por último que otros laboratorios generales pues se debe realizar lo siguiente para sugerir o para descartar hemorragia digestiva. Es la biometría hemática completa en la cual podemos ver anemia ferropénica o bien sangre oculta en heces también es otra prueba que se debería de realizar. Por último tratamiento vamos a tener tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico en lo que respecta a farmacológico ya nos debe quedar claro este punto que la base para todas estas enfermedades es la instauración de inhibidor de bomba de protones. En tratamiento agudo el omeprazol se puede utilizar a 40 miligramos de oral cada 24 horas por 4 semanas o bien pantoprazol, lazoprazol o rabeprazol. No hay una diferencia en relación costo-beneficio para cualquiera de ellos por lo que el omeprazol sigue siendo hasta ahorita el de primera elección. Como segundo elemento tenemos bloqueadores de receptores de H2 como simetidina, ranitidina, famotidina y nisatidina. Como tercer lugar tenemos tratamiento de erradicación para el helicobacter pylori, que ya lo hemos mencionado en el capítulo de gastritis y pues este tiene indicaciones absolutas. Cuando el paciente tiene una úlcera péptida gástrica o duodenal activa o no con o sin complicaciones asociadas en gastritis atrófica y metaplasia intestinal, en linfoma gástrico B de la zona marginal, también después de una resección gástrica o que el paciente tenga familiares de primer grado con cáncer gástrico, uso crónico de inhibidores de bomba de protones, uso crónico de AINE y también en pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática y anemia por deficiencia de hierro de causa no explicada. Rápidamente te voy a recordar la terapia triple para helicobacter pylori que es de primera elección. Claritromicina 500 miligramos cada 12 horas más amoxicilina 1 gramo cada 12 horas más IVP todo por 14 días.
Todas estas son indicaciones para realizar el tratamiento quirúrgico de la úlcera. Bien, con esto hemos terminado el día de hoy, el capítulo del día de hoy y básicamente estamos concluyendo la parte de enfermedades acidopépticas como siempre te agradezco llegar hasta este punto, sé que te va a ser de utilidad y bueno no me queda más que darte las gracias por suscribirte y por seguirnos en nuestras redes sociales, recuerda estamos en Facebook, Youtube Instagram y no te olvides de guardar este capítulo y compartir con tus colegas. Yo me despido el día de hoy. Soy el doctor Héctor Guzmán. Nos escuchamos en la próxima. Chau, chau.
Una guía de práctica clínica a la vez. Bienvenido a este tu espacio, el podcast de simbiosis académico, medicina clases en 15 minutos. Yo soy el doctor Héctor Guzmán Aquino y como siempre es un gran placer estar aquí contigo. Hoy vamos a hablar de un episodio un tanto distinto porque hablamos de no de una enfermedad, sino de una prueba diagnóstica. De repente estas guías de práctica se cuelan ahí entre las guías que vemos de las patologías más comunes. Resulta interesante en el sentido de que podemos hacer conexiones podemos hacer asociaciones mentales a muchos de los padecimientos que estudiamos de forma individual y de forma mucho más este pues mucho más dirigida no como lo es la hiperplasia endometrial o cualquier otra alteración sangrado uterino anormal, etc. En este sentido, hablando de ginecología, hoy, como ya lo has visto en el título, vamos a hablar de la histeroscopía, que es una de las técnicas utilizadas en segundo y tercer nivel. Tienen unas indicaciones muy precisas, pero yo creo que es bueno abordar esto porque sobre todo si eres estudiante, si eres estudiante, muchas veces no tenemos en contexto qué herramientas se tienen. Por ejemplo, yo esta herramienta la pude observar únicamente cuando estaba en un internado y en un internado lo hice en un tercer nivel. Entonces en ocasiones lo ves en los libros, lo estudias o simplemente lo mencionas, pero no abordamos a profundidad que son estos temas que resultan interesantes. Y repito, bueno, en esta nuestra serie de Enam Flash, pues nos va a servir, este capítulo nos va a servir para hacer unas asociaciones con temas que ya hemos visto y pues de esta manera recordarlos y digerir un poquito más la información que en su momento hayamos visto con las patologías. Y bien, sin más, pues nuevamente te doy la bienvenida, vamos a continuar y vamos a iniciar con, más bien iniciar con este episodio el día de hoy, que es, repito, histeroscopía. La guía de referencia rápida es recomendaciones en histeroscopía. Pues vamos a empezar. Como definición tenemos que la histeroscopia es la inspección endoscópica de la cavidad uterina y el canal cervical mediante, por supuesto, instrumentos ópticos especiales diseñados. Así de fácil. O si eres estudiante, probablemente llegues a confundir este término con histerectomía, se me ocurre, ¿no? Histeroscopía, pero la verdad es que no hay falla, ¿no? Copia o escopios refiere precisamente a la observación. Así como muy similar a los endoscopios que se utilizan para el tracto digestivo, digo en el concepto, porque nada que ver en absoluto, más bien se parecería muy bien a estos aparatos que utilizan para el tracto urogenital del varón. Pero bueno, sin enrollarnos más, seguimos con esto. Esta técnica de la histeroscopía se asocia con altos valores de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de algunas enfermedades endometriales e intrauterinas. Esto es para lo que se utiliza ahora. Es una herramienta que a la vez es diagnóstica, pero también puede ser terapéutica, porque puede utilizarse al mismo tiempo para realizar algunos procedimientos en cuanto se requiera. Entonces, la histeroscopia tiene indicaciones que yo creo que es lo importante y lo grueso que vamos a sacar de esta guía de práctica clínica que nos vamos a ir muy concretamente y las indicaciones son las siguientes hemorragia uterina anormal pre o post menopáusica hiperplasia endometrial o polipos miomatosis submucosa recuerda que tenemos anatómicamente tres tipos de miomatosis, sinequias intrauterinas, anomalías miulerianas, retención de dispositivo intrauterino u otro cuerpo extraño, paridad satisfecha y lesiones endocervicales. Y como contraindicaciones tenemos embarazo intrauterino viable, infección pélvica aguda, cáncer cervical o uterino conocido, perforación uterina reciente, imposibilidad de recibir anestesia en caso de histeroscopía operatoria, o sea, con procedimiento quirúrgico y sangrado uterino abundante, pues este puede limitar la visualización durante el procedimiento, aunque no es una contraindicación absoluta ahora en términos muy generales voy a mencionar que la histeroscopía puede puede tener dos puede haber dos procedimientos no como tal una es precisamente la histeroscopía que se puede realizar en consultorio y tenemos la histeroscopía operatoria cuando mediante el uso de un histeroscopio de mayor calibre se puede introducir instrumental para llevar a cabo procedimientos quirúrgicos. Pueden meterse pinzas, tijeras o incluso electrodos para tener una energía monopolar o bipolar que pueda quemar alguna lesión que estemos observando. Y esto se lleva en el quirófano y es evidentemente más invasiva. Y la de consultorio generalmente es más diagnóstica, es más diagnóstica y se usa de forma ambulatoria y son instrumentos más delgados. Ahora, con el objeto de no entrar en situaciones o en explicaciones muy técnicas, porque evidentemente esto es un procedimiento que no realizamos como médicos generales, que va a realizar un ginecópsis tetra o incluso un subespecialista en esto, en esta técnica que es histeroscopía, pues vamos a abordar la parte de cómo se lleva a cabo el abordaje, valga la redundancia, a las enfermedades o padecimientos que pueden ser o bien diagnosticados o bien tratados con esta técnica. Así es que vamos a dirigirnos a la parte de algoritmos de esta guía de práctica clínica y el primer algoritmo que nos encontramos es precisamente un tema que ya mencionamos en un podcast anterior. Es el abordaje de la hemorragia uterina anormal o también del DIU, del dispositivo intrauterino retenido o cuerpo extraño intrauterino. Entonces, ¿qué se hace para esta situación? El algoritmo menciona que si hay hemorragia uterina anormal o esto es por diubo retenido o presencia de cuerpo extraño, la extracción debe realizarse por histeroscopía. Si hay sospecha de evidencia de alguna lesión específica, primero tiene que hacerse histeroscopía diagnóstica y si se evidencia la lesión a partir del procedimiento, pues ya se procede a realizar una histeroscopía operatoria. Si no hay evidencia a partir de esto y también si no hay evidencia de una lesión específica, se recomienda el grado uterino instrumentado o biopsia. El otro algoritmo es el abordaje de la miomatosis uterina, habíamos dicho submucosa, teniendo en consideración a la histeroscopía como opción terapéutica. Entonces, si se diagnostica una miomatosis submucosa, que en este sentido sería a través primero de un ultrasonido, esto porque haya una hemorragia uterina normal o pérdida gestacional recurrente o infertilidad. Si es así, si es por estas razones realizado el ultrasonido, que específicamente es la histerosonografía, el ultrasonido del útero, y pues aquí vamos a determinar, se tiene que observar si el mioma tiene más del 50% en miometrio, el abordaje será la parotomía o la paroscopía. Pero si el mioma es menor a 3 centímetros se realiza miomectomía a través de la histeroscopía. Y si el mioma es mayor a 3 centímetros también hay que administrar análogos de la GNRH por tres meses para disminuir el tamaño y una vez que se lleva a un tamaño menor pues ya revalorar la vía de abordaje. El siguiente algoritmo es el abordaje de síndrome de Asherman.
Es el epónimo que utilizamos para mencionar la formación de tejido cicatricial dentro del útero que generalmente es a causa de una cirugía subsecuente a una cirugía como lo puede ser un legrado después de un aborto, por ejemplo. Entonces, para esta situación lo que debemos hacer o lo que se hace, lo que nos dice el algoritmo es que si hay síndrome de Asherman, esto pues vamos a determinar si hay hemorragia uterina normal o infertilidad, se debe realizar la histeroscopía diagnóstica. Si las adherencias, el tejido cicatricial es laxo, es blando, la histerosc densas se realiza la histeroscopia con operatoria con energía mono o bipolar, es decir, se va a cortar, se va a quemar ese tejido y se tiene que realizar un control laparoscópico. Además, el uso de sonda Foley o DIU 3 a 7 días más dos ciclos de hormonas combinados y tras esto realizar una evaluación tres meses después con una histeroscopía diagnóstica. Por último, tenemos el algoritmo de vigilancia del paciente durante la realización de una histeroscopia y esto pues ya es un poquito más técnico, habla del tiempo quirúrgico que si es mayor o menor a una hora y de acuerdo al manejo de líquidos que se deben realizar durante el procedimiento y de tener aquí lo más importante es tener el control desangrado durante el procedimiento. Pero pues la verdad es que no me parece que sea competente para esta situación o en este momento para nosotros, así es que lo vamos a dejar hasta ahí. En diversas situaciones, dependiendo de la patología, se pueden llegar a utilizar algunas herramientas farmacológicas. Por ejemplo, en un procedimiento donde se va a requerir la necesidad de dilatar el cervix para tener un mejor acceso a este procedimiento se puede hacer la preparación de la paciente con prostaglandinas como el misoprostol que puede ser suficiente para facilitar precisamente la dilatación y de este medicamento se recomienda utilizar 200 a 400 microgramos vía vaginal antes del procedimiento. Entonces, lo que quisiera puntualizar y lo que quisiera dejar para este capítulo es precisamente las indicaciones y retomando que la histeroscopía es este procedimiento donde podemos observar la cavidad uterina, puede ser diagnóstica, puede ser operatoria, es decir, puede realizarse algunos procedimientos para mejorar una situación clínica determinada y repetir las indicaciones. Las indicaciones, hemorragia uterina normal, pre- o postmenopáusica, hiperplasia, endometrial o pólipos, miomatosis submucosa, sinequias interuterinas o síndrome de Aschermann, anomalías milerianas, retención de dispositivo interuterino, paridad satisfecha y lesiones endocervicales. Esas serían las indicaciones, eso es lo más importante, algunas de las enfermedades o de las patologías con las que se relaciona. Y pues recordar que esta es una prueba bastante utilizada para estas patologías. Y bueno, pues hasta aquí vamos a dejar el capítulo de hoy. Algo súper concreto. Histeroscopía es de lo que hablamos. Esperamos que, como siempre, de eso que te sea de mucha utilidad, que si no conocías este procedimiento, pues ahora ya lo conoces y pues si estás más interesado en conocer un poquito más, te invito a que profundices. Aquí te dejo la liga hacia las guías de práctica clínica como siempre y pues yo me despido en esta ocasión. Nos estaremos contactando, seguiremos trabajando en estos episodios diarios y pues como siempre te deseo mucho éxito en tu preparación. Yo soy el Dr. Héctor Guzmán Aquino, nos vemos en el próximo capítulo de Enarm Flash, de tu podcast simbiosis académico. No te olvides de seguirnos en todas nuestras redes sociales, estamos muy activos allí en Instagram, Facebook y también en YouTube, estamos empezando poquito a poquito. Yo me despido. Nos escuchamos en la próxima. Chau, chau.
Bienvenidos a Medicina de Impacto, el podcast de Medscape en Español. Nuestra misión es mejorar la práctica clínica con evidencia actual, verlas y entrevistas con expertos. Nuestros anfitriones, Aldo Jiménez y Alejandro Meraz. Hola, bienvenidos. Es un gusto estar con ustedes una vez más en Medicina de Impacto por Medscape en Español. Yo soy Aldo Jiménez. Yo soy Alejandro Meraz. Y hoy tenemos con nosotros al Dr. Geser Lezama, un médico mexicano que nos va a explicar hoy un tema candente. Y bueno, un gustazo que estés con nosotros, Geser. Hola, buenas noches. Muchas gracias por la invitación. Gracias, Geser, por estar aquí. Este tema candente del cual nos habla el doctor Meraz es sobre el brote de monkeypox o la viruela del simio, la viruela del mono o la viruela símica. Esta empezó en varios países en mayo de 2002, cuando se detectaron varios casos notificados en regiones que no son endémicas para la infección del virus y desde entonces han notificado miles de casos en al menos 75 países y territorios de todo el mundo. Y el 21 de julio de 2022, la OMS declaró el brote de monkeypox como un problema de salud pública y es de emergencia de interés internacional. Vamos saliendo de una pandemia y bácate las que nos llega otra, verás. Sí, oye, parece broma, pero bueno, en esas estamos hoy por hoy y para eso trajimos a un experto en el tema, el doctor Geser Lezama. Bueno, Geser, antes de entrar de lleno en el asunto, ¿nos podrías decir tú de forma muy rápida quién eres dentro y fuera de la medicina? Claro, con gusto. Bueno, pues yo estudié medicina en Veracruz, en la Facultad de Medicina de la Universidad Veracruzana. Y al regresar en el 2006, hice mi internado de pregrado en Ciudad de México y desde ahí me quedé. El servicio social lo hice en una clínica de Viejaxi y en el Instituto de Ciencias Médicas de la Nutrición. Y posteriormente inicié mi residencia de medicina interna en el Centro Médico Nacional Siglo XXI, en el I. Y posteriormente seguí formándome en el Hospital de Infectología del Centro Médico Nacional La Raza como infectólogo. Desde que egresé, por ahí del 2017, conseguí una plaza en la clínica especializada Condesa, la clínica más grande de Latinoamérica que atiende a pacientes que viven con VIH. En la actualidad tenemos alrededor de 19.000 pacientes activos. También tenemos servicios de prevención en VIH, como profilaxis preexposición y postexposición, atención a pacientes víctimas de violencia sexual, reclusos, y también atención a poblaciones vulnerables, mujeres trans, trabajadores sexuales, etc. Y pues actualmente me desempeño como coordinador o jefe de la consulta de VIH en la Condesa de la Delegación Cuauhtémoc. Perfecto. Hoy nos estabas platicando antes, fuera del aire, cómo te involucraste con ver pacientes con monkeypox o con, ya no sé cómo decirle, con la viruela del mono y de esto salió una publicación en el journal más importante de medicina a nivel mundial. Entonces, te quiero felicitar antes de seguir adelante. Un gran logro. Gracias, gracias. Pues sí, en realidad, como ustedes lo han leído desde mayo de este año, se empezaron a detectar casos justo fuera del área endémica, que vamos a hablar que solamente era África, y pues a partir de ahí empezaron a notar que había factores que eran predominantes en los grupos afectados sobre todo en el grupo de hombres que tienen sexo con hombres y nosotros como la clínica más grande de Latinoamérica era evidente que iban a llegar eventualmente con nosotros de hecho nosotros empezamos a ver pacientes sospechosos por ahí del 10 de junio y ahí fue cuando empezamos a apuntar los casos para reportarlos al INDRE, que es el laboratorio que nos confirma el diagnóstico. Hasta este momento en México así es. Cualquier paciente sospechoso en todo el territorio de la República Mexicana tiene que ser referido a la muestra del INDRE. Y bueno, pues justo ahí empezamos a entablar comunicación con Infectología del Instituto Nacional de la Nutrición y gracias a eso pues hicimos nexos con los investigadores principales allá en Londres y pues ahí estamos. Bueno, y ya para entrar de lleno en esto, tengo un caso clínico, mi estimado Geser, es un caso totalmente inventado dado que no he visto yo ningún paciente así, pero bueno, Y ahora, después de esta plática, voy a estar bien trucha. Pues el caso de Joaquín, un hombre de 45 años, quien acude a tu consulta por fiebre y un exantema que empezó hace una semana. Dichas lesiones comenzaron en la cara y aunque ahora son generalizadas, incluyendo las palmas de las manos. Estas empezaron como máculas de 5 milímetros de diámetro, posteriormente progresaron a pápulas, vesículas y pústulas, según las fotos que nos enseñó en su celular. Y algo característico es que la mayoría iban en el mismo estadio. Al día de hoy, las pústulas están bien circunscritas, algunas están umbilicadas y poquitas todavía están en fase de vesícula. En el interrogatorio, pues él nos dice que tiene todas sus vacunas y en la exploración sus signos vitales son normales y la exploración física, además de las lesiones que ya te comenté, pues son que son normales. Y bueno, pues es la primera vez que va al médico porque ya le preocupó y no trae ni consigo ningún examen de laboratorio. Y bueno, en el contexto actual, pues esto parece que es, y bueno, así lo hice, todo parece indicar que es viruela del mono, que es lo primero que nos salta en la mente en el contexto epidémico actual. Entonces te quería preguntar, ¿qué es esto de la viruela del mono? ¿Qué es el monkeypox? Pues fíjate que antes de conocer este nuevo brote, era conocida como una enfermedad zoonótica, una zoonosis, que son enfermedades infectoconvectivas que se dan en el contexto de contacto con animales. Aquí, como bien mencionabas hace rato, en los brotes importados que ha habido a lo largo de la historia, pues por ejemplo el más famoso fue el del 2003, en la parte del Medio Este de Estados Unidos, en donde se relacionó con importación de mascotas de África, y era relacionado justo a un animal que se llama perro de la pradera, es la traducción al español. Y justo las personas que cuidaban a los perritos, que de repente eran mordidas o rasguñadas por estos animales, eran las que desarrollaban síntomas más rápidamente, como que debía haber una solución de continuidad para que se inoculara directamente y desarrollara síntomas en un lapso de 7, 8 días. El resto de los pacientes reportados en este brote pues empezaron a desarrollar síntomas un poco más tarde y tenía que ver con contacto directo con la piel, con el pelaje del animal, la saliva, etc. Entonces, así era escrito. De hecho, justo la distribución de las lesiones, los síntomas ferodrómicos tienen una peculiaridad diferente respecto al nuevo brote. Por eso es que en un inicio la definición epidemiológica que se determinó que iba a ser la vigente a nivel mundial, pues empezamos a ver que no había una relación entre los casos que empezábamos a ver en la clínica. Justo si tú lees las definiciones operacionales, se habla de que las lesiones empiezan en cara, ¿no?
Y vemos que hay más distribución de las lesiones a nivel anogenital, principalmente en el tronco y después en la cara, en las palmas y en las plantas. Entonces sí cambia, sobre todo porque también se consideraba que la transmisión humano-humano del monkeypox que conocíamos desde los 70 era ineficiente. Entonces, ¿qué es lo que ha cambiado en cuanto al virus o en cuanto al ambiente para que ahora la transmisión humano-humano sea más efectiva? La realidad es que todavía tenemos mucho por conocer en esto y sin duda van a empezar a salir datos para conocer mejor el comportamiento. Pero lo que sí es importante es que la transmisión a lo humano aquí es totalmente evidente, sobre todo en el grupo que está siendo afectado de manera desproporcionada, que es el grupo de los hombres que tienen sexo con otros hombres. Pues como dices, es un virus que tuvo un éxito, el éxito de poderse replicar y transmitir dentro de humano a humano. ¿Y dónde creemos que es ser que es originó esto? ¿Dó pero se supone que los cambios respecto a la globalización, los viajes más frecuentes de las parejas LGBT, los viajes de negocios, el turismo sexual, los comportamientos sexuales no protegidos, o que los sitios de encuentro en donde acuden múltiples hombres para tener relaciones sexuales, pues se hizo muy frecuente en muchas regiones de Europa, incluso en México también sucede. Entonces parece que este tipo de comportamientos va de la mano con la aparición de este nuevo comportamiento del virus. Seguramente tuvo que salir del área en donde era endémica y a partir de ahí dio el salto a hacer una transmisión humano-humano más efectivo. Aunque la realidad es que hasta ahora no se tiene ningún dato que haga pensar que es un nuevo virus. Ahorita tenemos documentado que es el mismo virus de Viruela Simi, que es un ortopox virus que por alguna razón que todavía no se conoce, salió de esta área endémica y ahora está en un brote mundial que está afectando a 80 países aproximadamente. y en algunas publicaciones, que se cree que no es la única forma de transmisión y que inclusive se puede transmitir por vía aérea. ¿Pero cuál es la información científica más relevante? Es cierto que sí hay datos en donde se ha estudiado la posibilidad de que los ortopoxvirus se puedan transmitir por vía aérea a través de aerosoles o a través de gotas, que hay una gran diferencia con COVID y aprendimos mucho de esto. Que sí es posible este tipo de transmisión, más no es un modo que estamos viendo de manera frecuente en los casos activos que vemos alrededor del mundo. De hecho, por eso era tan importante hacer esta serie de casos que al final el New England no dudó en publicarla, porque justo lo que se quiere reflejar con este reporte de 528 pacientes es ver cómo se estaba comportando y qué factores podrían estar relacionados a mayor predisposición de infección. Y entonces lo que sí conocemos con exactitud es que el contacto estrecho, y no cualquier contacto estrecho, sino un contacto directo, piel con piel, al momento de tener relaciones sexuales, es un dato súper importante. Y de hecho aquí en nuestra experiencia en México ha tocado los pacientes que hemos visto. Por ejemplo, en clínicas con DESA llevamos 45 pacientes confirmados. Y se hace un estudio epidemiológico exhaustivo para rastrear contactos, así sea sintomáticos o asintomáticos. Yo te quería preguntar también específicamente si se puede transmitir de una mujer que esté embarazada y que tenga lesiones hacia el producto, hacia su bebé a la hora del parto. Fíjate que si hay transmisión de madre a hijo y los infantos que ahorita han reportado positivos en algunos países, no se confirma aún algún tipo de transmisión vertical, justo la transmisión esucro de niños, ¿no? Pues nos ayuda también a sospechar obviamente que no es vía sexual, sino por vomites o secreciones de vía respiratorias como los otros métodos también de transmisión del virus, ¿no? Y bueno, la realidad es que tomando en cuenta los nuevos datos que han emergido ahorita recientemente en donde ya hay un artículo en donde el DNA presente en el semen lo aíslan, lo cultivan y identifican virus viable. La cuestión aquí es que termina siendo una infección de transmisión sexual. Creo que no es lo que urge en este momento. Creo que más que pensar si es una ITS o no, lo que debemos estar enfocados los diferentes gobiernos del mundo es en contener este brote, evitar que se salga de las manos, porque ya tenemos experiencia con lo que sucedió en COVID-19, que el actuar tarde tiene repercusiones muy importantes. Lo estamos viendo ahorita con toda la carga del COVID y el acceso a vacunas que es muy desigual en el mundo. Creo que aquí también, o sea, creo que es una nueva oportunidad para aprender y actuar rápido. Sí es cierto que el grupo más afectado ahorita, pues, es muy evidente que ya tenemos identificado quién son, pero si las estrategias se tardan en implementar para contener este brote, seguramente vamos a ver cada vez más casos en población general y pues no queremos eso. Entonces creo que el discutir si es una ITS reporte del New England vemos que hay una característica que difiere de los pacientes registrados antes de este nuevo brote. Un mismo paciente puede tener diferentes tipos con lesiones an Ahora el 70% de los pacientes tienen lesiones a nivel anogenital y las lesiones a nivel anogenital también pueden variar en su estadio de evolución. Y a veces la manifestación inicial puede ser una úlcera. Esta úlcera puede estar en el glande, puede estar en el ano, puede estar en la boca, en la lengua. Y lo que nos ha tocado a nosotros y lo que hemos visto que también ha sucedido en otras partes del mundo es que estos pacientes acuden a su médico de cabecera o a un médico de primer nivel de atención y pues lo primero que se sospecha es sífilis o clamidia o alguna ITS y justo ahí va la prescripción de antimicrobianos dirigido. Y pues evidentemente al no haber mejoría y al progresar la presión, al tener más síntomas sistémicos, pues ya el paciente hace que busque otro tipo de atención un poco más especializada. Y por medio nuestros pacientes están llegando a la clínica después de dos semanas de haber iniciado el cuadro y después de haber pasado por diferentes médicos que, como bien dices, no lo sospechan. ¿Por qué? Porque el comportamiento clínico puede ser diverso. Aquí lo que hemos visto es que justo las manifestaciones en piel pueden predominar dependiendo de la exposición. El paciente inicia con odinofagia y esa es otra característica. Las lesiones tipo úlcera aquí duelen mucho, que de hecho es una de las indicaciones por las cuales los pacientes tienen que ingresar al hospital por el dolor que a veces es muy intenso, que les impide comer, incluso tragar saliva. Cuando hay una odinofagia muy fuerte, incluso lo comparan con la odinofagia que a veces se presenta en COVID-19 y pues nada que ver, es mucho más intensa. Y los datos prodrómicos que no se presentan en el 100% de los pacientes, sino en un 50-60% de ellos, pues son fiebre, malestar general, cansancio, mialgias, adenopatías. Sobre todo las adenopatías también van muy de la mano a la aparición de la infección. Pueden ser cervicales, pueden ser inginales o de las dos. Y cuatro de cada diez pacientes, su manifestación inicial puede ser una úlcera. Y ahí está la clave. Si un paciente llega con una úlcera y no llega con alguna lesión tipo pústula a la consulta, pues el médico no lo va a sospechar.
Que de hecho es una de las debilidades de esta serie de casos. Que el 95% de los 528 pacientes tenían ya lesiones en piel, una gran proporción de ellos con pocas lesiones, de 5 a 10 lesiones, el 50% de ellos, lo cual nos da una idea de que si el médico no es minucioso y no revisa al paciente completamente, pues se te puede perder y a lo mejor las lesiones las tiene en el tronco y pues no se las viste porque no le quitaste la playera, la camisa. Entonces sí tiene que ver mucho con el alto nivel de sospecha del clínico que lo recibe por primera vez y bueno, dado esta heterogeneidad en presentación clínica, yo diría que el principal foco rojo que un médico de primer contacto debe identificar, pues definitivamente debe ser el antecedente de exposición reciente por contacto sexual ante las relaciones sexuales. Algo que me llamó la atención es que ninguna de los 528 pacientes no hubo ninguna sola mujer. ¿Qué onda con eso? Pues habla muy claro de qué grupo está siendo afectado en mayor proporción. Si bien es un 100%, evidentemente es una gran proporción de los casos reportados hasta ahora. Y en realidad hay que hacer algo muy similar en nuestros casos recolectados hasta el día de hoy. Creo yo que nosotros tenemos un sesgo adicional, que somos una clínica de atención para pacientes que viven con VIH. Si tú realizas las cortes de diferentes partes del mundo, la proporción de pacientes que viven con VIH anda entre 30 a 50% máximo. Y nosotros aquí en Condesa tenemos tiene monkeypox? Bien, el estándar de hoy es la PCR para identificar a la viruela címica, la DNA de viruela címica, y esta se hace a través del hisopado de las lesiones. Hay diferentes formas de tomar la muestra. La más común y que está escrita en la mayoría de los manuales que están distribuidos de la OMS, de los CDC, es a través del frotamiento con un hisopo de una lesión. Esa lesión umbilicada en su parte central, al momento de que tú la frotas y hundes un poco el hisopo, puedes tú obtener material dentro de la pústula y es viable poder hacer la prueba directamente de ese hisopo. No se diluye con ningún medio de transporte o de conservación, así en seco. Tiene que ser de Dacron, es muy importante eso, y el embalaje, tiene que ser triple embalaje por la bioseguridad. Y así mandamos las muestras al INDRE para su confirmación. También lo podemos hacer de un hisopado de la úlcera o de las úlceras que sospechamos. Para contactos de un paciente confirmado, se puede utilizar el hisopado orofaringio. También está descrito hacer la PCR en orina, en sangre, pero vaya, o sea, por cuestiones de logística a nivel de epidemiología general aquí en México no se aceptan este tipo de muestras, al menos aquí en México, para confirmación. Pero sí es posible. En otras partes del mundo lo están haciendo, pero bueno, entiendo que el estándar y que la confirmación de manera global es justo irse a la lesión vesículo postulosa que tú estás examinando y que de ahí seguramente vas a tener la confirmación diagnóstica. Y de hecho, la gran mayoría de los casos los hemos confirmado por esta técnica. Bueno, Jesús, una vez que tienes tu caso altamente sospechoso o confirmado, ¿qué pasa más allá de estos síntomas generales y las lesiones cutáneas? ¿Qué porcentaje de estos pacientes se puede complicar y qué complicaciones pueden tener? En esta serie de casos que se revisó recientemente en el New England, el 13% requirió una hospitalización. La mayoría de ellos por cuestiones relacionadas al dolor, el manejo del dolor, para que tú necesites hospitalizar a un paciente para el manejo del dolor, es que realmente tiene que ser un dolor importante. Dificultad para tragar, es otra de las indicaciones. Y otra indicación frecuente fue la sobreinfección de las lesiones. Había pacientes que estas múltiples lesiones se sobreinfectaban y tenían sepsis, pero también hubo casos de miocarditis, encefalitis, lesión renal aguda, pero ya muy muy escasos, realmente en estos 528 pacientes que se reportan, ninguno murió, pero ya como ustedes seguramente se han enterado, pues se han reportado ya algunas muertes en España, en Brasil. Oye, y ahí te llega tu paciente con lesiones cutáneas, tú ya estás pensando en viruela símica, viruela del mono, pero pues siempre hay que tener una mente abierta. ¿Qué otras cosas tenemos que descartar en los casos, sobre todo los que no tenemos 100% claros? O sea, además de pensar en monkeypox, ¿qué otras cosas tenemos que pensar? Y por consiguiente, ¿qué otros exámenes de laboratorio hay que tener? Aquí va a depender en qué momento llega el paciente, en qué fase de la progresión de las lesiones encuentras a tu paciente. Si lo tienes con múltiples lesiones, esas lesiones umbilicadas podrían simular molusco contagioso, que sí hemos visto casos de molusco contagioso diseminado, se parecen, aunque bueno, la realidad es que esto ya es más de feeling, ¿no? O sea, tú ya sabes diferenciar este, un molusco contagioso de una lesión vesícula postulosa por viroalacímica. Y bueno, yo aquí entrando en mi experiencia de 45 casos, justo la lesión umbilicada, característicamente siempre tiene un halo, un halo inflamatorio rojo alrededor y comúnmente duele. Entonces esto definitivamente en un paciente con molusco cuenta que se la puedes ver, pero habitualmente el molusco no tiene este halo inflamatorio. Para mí esa es una forma de diferenciarlo con mucha frecuencia de los casos que he recolectado hacia SIDU. Y las lesiones en mucosas, la verdad es que yo difícilmente las había visto. Por ejemplo, sífilis simula muchísimas veces otras ITS y he visto muchísimas sífilis ahí en las condesas, pero estas lesiones son diferentes. Son lesiones como ulceradas en mucosa, pero también tienen una parte exofítica y lo mismo, son muy dolorosas. O sea, hay datos que a ti ya con la experiencia te hacen pensar un poco más, inclinarte hacia un diagnóstico, pero definitivamente el hecho de que tú veas lesiones, un exantema con pústulas, úlceras en genitales, pues evidentemente te va a orillar a pensar en diversas citeses, ¿no? Entonces, herpes, vas a pensar en herpes, vas a pensar en sífilis,, también se puede confundir con lesiones por varicela, de hecho muchos casos que han posteado algunos colegas en Twitter se confunden con varicela. Entonces, vaya, es cierto, puede haber características similares a estas enfermedades, pero creo yo que cuando ya empiezas a ver pacientes, ya cada vez es más difícil que te confundas, ¿no? En el caso de Joaquín, ¿solicitarías algún examen adicional aparte de esta PCR de algunas de sus lesiones? Sí, claro. Recordemos que estos pacientes a veces tienen un pródromo muy similar a un síndrome de retrofibrilidad agudo, con fiebre, adenopatías, malestar general, mialgias. Entonces, sí es importante, si recientemente estos pacientes no se han hecho una prueba de VIH, hacerla en este momento. Inclusive solicitar carga viral CD4, porque en el contexto de síndrome retroviral agudo, pues puedes encontrar una prueba negativa, pero una alta sospecha clínica por el cuadro clínico. También, evidentemente, hay que pedir una prueba de sífilis.
Y tiene que ver con la exposición reciente sexual no protegida. Entonces ahí sí tienes que hacer toda la batería de ITF. Gonorrea, clamidia, hepatitis B, hepatitis C, sífilis, VIH, justo así es lo que tienes que hacer. Contando las exposiciones previo al inicio de los síntomas de estos 598 pacientes, el promedio de parejas sexuales que ellos habían tenido en los últimos tres meses antes de iniciar los síntomas era de cinco parejas o más. Estás hablando que este grupo de pacientes reportados tenían una vida sexual muy activa y habitualmente sin protección de barrera. Entonces, de hecho, de los pacientes que no se conocen con VIH, que eran el 59% de este grupo reportado, la mitad, más de la mitad se encontraba en PrEP. Entonces, tú para tomar lineamientos médicos para decir a un paciente si es candidato o no al uso de PrEP, pues evidentemente es esto, ¿no? Justo, y teses recientes, múltiples parejas sexuales, ¿no? O que el paciente tenga deseos de iniciar la profilaxis preexposición. Entonces, muy de la mano estos factores que hemos mencionado con el riesgo para una viruela címica. Y esto hay que interrogarlo justo. Si bien a tu consultorio llega un paciente que nada más está cansado, tiene fiebre, pero no tiene lesiones en piel, bueno, recabas información al interrogatorio y ves que es alguien que tiene múltiples exposiciones recientes, que usa PrEP o no le gusta usar métodos de barra, bueno, pues ahí tienes ya un dato para decir, bueno, no tienes nada, te voy a vigilar porque puede ser que en los siguientes días empieces a tener lesiones en la piel. Claro, muy buenos datos, muy buenas perlas. Me encanta todo eso. Y ahora pasando a la situación del tratamiento. ¿Qué tratamientos existen? Bueno, tenemos el tratamiento habitual de soporte, ¿no? Solamente para los síntomas, pero ¿hay antivirales y qué pacientes hay que tratar con antivirales y cuáles hay disponibles en el mundo y cuáles hay disponibles en México? Fíjate que ese es otro problema y no es tan solo de México, es a nivel mundial. No hay tratamiento probado justo para viola símica, no hay ensayos clínicos. Recordemos que esta enfermedad era endémica en ciertas regiones de África, y pues realmente como una enfermedad de estas conocidas neglected diseases, así se conoce este grupo de enfermedades, que son endémicas en regiones de escasos recursos, pues no hay inversión para investigación en tratamientos y vacunas, ¿no? Como justo sucede, vamos a hablar, no sé, de TB, ¿no? Y no hay un antiviral totalmente probado, pero existen antivirales que se han propuesto que podrían servir para virula cívica. De ellos, el que más promete, pues, es Tecovirimat, un antiviral que bloquea a los ortopoxvirus a nivel de una proteína de envoltura, que es la BP37. Y esto lo que hace es disminuir la carga viral y disminuir el tiempo de recuperación. Cuando tú empiezas con la fase prodrómica, a que el paciente desarrolla lesiones y se recupera, el tiempo promedio es de 21 a 28 días. O sea, ese es otro problema, dado que es un tiempo muy prolongado para la recuperación y las lesiones en piel en diferentes fases, incluyendo costra, pueden ser infectantes. Entonces, el aislamiento recomendado son 28 días justo, porque hasta que se cae la última costra, hasta ahí deja de ser incertante las lesiones del paciente. Y bueno, pues otra opción podría ser sidofovir. Sidofovir ha estado disponible para CMV, sobre todo en pacientes convertidos por CMV en caso de que no haya valganciclovir o ganciclovir. Sidofovir en su versión tópica también puede ser efectivo para las lesiones. Existen algunos casos de globulina específica para viruela, pero en realidad el acceso a estos medicamentos a nivel mundial es escaso. Existe poco en esto y de hecho justo la OMS acaba de sacar, así como existió el Solidarity, ahorita acaba de sacar un nuevo ensayo clínico en donde invita a los países del mundo a juntar datos para empezar a evaluar eficacia de diferentes tratamientos. Y desde la prevención hablaste un poco de la protección, cómo debemos de revisar a los pacientes, pero ¿qué debemos de hacer si tenemos alguien que se expuso a un caso? ¿Tenemos alguna profilaxis pos-exposición? ¿Contamos con vacunas efectivas contra este virus? ¿Hay información al respecto, Jesús? Fíjate que sí. De hecho, Canadá tiene, la provincia de Quebec, tiene un programa de profilaxis pos exposición. Esta se prefiere que se haga en las primeras 48, 72 horas, hasta 14 días después de haberte expuesto. Puedes recibir una dosis de vacuna. La vacuna que está aplicándose en Canadá ¡Suscríbete al canal! Entonces, la recomendación, se ha estudiado esto en primates y en individuos sanos para ver concentraciones, anticuerpos neutralizan y por eso se estableció que fueran dos dosis de vacuna separadas por 28 días para tener una suficiente carga de anticuerpos. La cuestión es que no hay estudios clínicos para probar su efectividad. Entonces, esto vamos a empezar a ver ya datos de efectividad de vacunas en población general. La verdad es que los datos de Canadá son muy alentadores. Hay algunos datos de Londres también. Justo el vacunar a la población afectada hay infecciones incidentes en un 7-8%, lo cual te habla que sí es eficaz para la contención del brote actual. De hecho, si tú revisas los datos de Canadá comparado con los Estados Unidos que no tienen nada de vacunas ni antivirales, pues, o sea, Estados Unidos ya ahorita está desbordado, ¿no? Tiene 7 mil y cacho casos y pues Canadá apenas va en 805, entonces está funcionando afortunadamente para ellos. Y pues que empieza a producirse la vacuna en otras partes del mundo, pues apenas están gestionando esto. Oye, este, Geser, extraordinaria plática. Y te voy a preguntar los mitos que yo he escuchado y ya tú me dices si es mito o si hay algo de verdad o si verdad a medias. Y bueno, bajo el entendido que vamos a tener más información y probablemente lo que era un mito después deja de serlo o viceversa. Entonces no no quiero que luego anden ahí atacando al doctor Gesser en, oye, Gesser, tú dijiste en el podcast que no sé qué, no, esto puede cambiar. Entonces, llévesela leve. Entonces, a ver, ¿es una enfermedad de transmisión sexual con lo que sabemos al día de hoy la podríamos catalogar como tal? Porque hasta donde estamos, yo me quedé que no, pero bueno, tú que nos acláranos esto una última vez, por favor. Creo que hasta el momento no podemos establecer que es una ITS, pero ya la evidencia que está emergiendo nos podría decir que al final va a terminar siendo una ITS. O sea, recordemos que hay ITS catalogadas como tal que no necesariamente se adquieren durante las relaciones sexuales. Vamos a hablar de molusco, contagioso, que es muy prevalente en la población infantil, herpes, ¿no? Tan solo el herpes tampoco tiene que, o sea, no necesariamente tiene que ver con el acto sexual, pero sucede. Yo creo que Monkeypox va a acabar siendo algo así, ¿no? Pero lo mismo que hablábamos hace rato. El catalogado como ITS o no, creo que no es momento para discutir eso.
De lo contrario, pues vamos a ver cómo se desborda eso. De acuerdo. ¿Es una enfermedad exclusiva de personas homosexuales? No. Ya está comprobado que puede afectar a cualquiera y que desgraciadamente pues por muchas razones sociales y a lo mejor ambientales, no sabemos, está afectando con predominancia al grupo de hombres que tienen sexo con hombres, pero no es exclusivo de ellos. Es muy importante dejarlo así muy claro. Ahí te va otra. ¿Nos podemos contagiar usando baños públicos o usar el transporte esta plática y de poner en el radar de todos al monkeypox, ya nosotros sospecharlos y vemos a nuestros pacientes en atención primaria. Creo que estos mitos fueron también bastante buenos sobre la controversia que se está creando alrededor de esto. Y bueno, estamos aprendiendo, como dice Meraz, esto es cambiante. ¿Y qué puntos ya se nos darías para llevar a casa? Pues el primero y más importante es que es una enfermedad que nos puede afectar a todos. Está afectando a un grupo muy específico que son los hombres que tienen sexo con hombres, pero no es exclusivo de ellos. Y eso es algo muy importante por muchas cosas. Primero, para desarrollar programas de acción para la contención. Y segundo, para ser empáticos y no pensar que solamente es para un sector de la población. Todos podemos estar en riesgo para adquirir viruela cívica. Y esperemos que no lleguemos a un momento de que esto se salga de control y empezamos a ver casos en otro tipo de poblaciones. Y segundo, pues, sin duda, creo que la información que vaya surgiendo hay que estar actualizados, hay que estar revisando, consultando a los expertos para transmitir esta información a quienes pueden requerir utilizarla. Y yo creo que cada vez estoy más convencido que a los que hay que educar, a los que hay que poner los truches, como ya dijeron, son a los médicos de primer nivel de atención. Por ahí leía yo tweets que decían esta es la epidemia de los dermas. Y la verdad es que no creo. Bueno, yo no dudo que un paciente se va a lesiones y corra al dermatólogo, pero no es algo que suceda con la mayor parte de los pacientes. Yo creo que todos los pacientes alguna vez, por lo menos, acudieron a un consultorio de farmacia antes de llegar con nosotros. Y creo que ahí es donde debemos enfocar los esfuerzos para la rápida identificación. Y la otra, a la población en general, creo que estamos en un momento de replantearnos de cómo nos desenvolvemos en la sociedad, en el ámbito sexual, por ejemplo. O sea, si hay que tratar de ser empáticos, no sé si los pacientes se siente el paciente? ahí es los mensajes claves, ¿no? Primero, pues, que hay que tomarlo no como una enfermedad exclusiva de un sector de la población, educar a los médicos que potencialmente van a recibir la mayor parte de los casos y educar a los pacientes, porque creo que sí es importante que mientras no tengamos vacunas antivirales no va a haber otra forma de protegernos. De acuerdísimo. Pues muchísimas gracias, me gustó muchísimo la plática, nos la pasamos súper bien, aprendimos muchísimo. Buenas noches. Y digan, sigan al doctor Geser en Twitter. ¿Nos podría recordar, por favor, tu handle de Twitter? Es arroba gesmec. Muy bien, ahí se los ponemos en las notas por cualquier cosa. Nos vemos. Buenas noches. Esto fue Medicina de Impacto. No se olviden de suscribirse y calificarnos. Recuerden, el objetivo de este podcast es meramente educativo y no es equivalente a un consejo médico.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que aprende más en capeflyer.com No hace parte como tal del tema de fiebre origen desconocido lo que es la neutropenia febril, pero me parece una buena oportunidad para abordar este tema que es tan importante y que quizás es tan taquillero en lo que sería la medicina interna y que realmente uno lo ve como con algo de respeto por así decirlo y realmente es un tema que no es tan complejo como tal de abordar. Entonces vamos a tratar de hacerlo de la manera más sencilla y más concreta para que quede lo más claro posible. ¿Qué es lo primero? Que va a ser una de las principales causas de morbimortalidad en pacientes con cáncer, o sea si bien la neutropenia febril se puede presentar en casi todos los pacientes, pues la gran mayoría de los pacientes que sufren como tal del sedia de diagnóstico son pacientes que están en manejo como tal por alguna etiología tumoral. De hecho se dice que el 85 a 95% de los pacientes con leucemia desarrollan en algún momento neutropenia significativa, no necesariamente neutropenia febril. El 20 al 25% de los pacientes con cáncer hematológico que no es leucemia desarrollan una neutropenia que en caso de llegar a presentar fiebre sería o se clasificaría como una neutropenia febril y tan sólo 5 a 10 por ciento de los pacientes con tumores sólidos no es exclusiva como tal de la quimioterapia que es lo que estábamos hablando pero si va a ser lo más común y van a haber diversas formas de abordarlo qué es lo que pasa que como en cuanto a qué hacer realmente todavía hay estudios en donde se está buscando que es lo mejor que hay para hacer con estos pacientes para prevenir precisamente las complicaciones y demás en ellos. En cuanto a la definición va a ser una temperatura superior a 38.3 en la cual se tiene un conteo absoluto de neutrófilos menor a 500 o si no se tiene un conteo absoluto de neutrófilos menor a 500 pero se tiene un proceso en el cual se sabe que por lo menos en las siguientes 48 horas ese conteo va a caer por debajo de 500 también se consideraría una neutropenia febril ejemplo un paciente que está en quimioterapia todavía no ha llegado al nadir de su quimioterapia como tal y digamos ya tiene los neutrófilos en 700 y está haciendo fiebre y uno sabe que la quimioterapia la empezó hace dos días y el nadir está como a tres días de distancia, es decir, como en el quinto día de quimioterapia, uno sabe que él va a llegar a menos de 500 neutrofilos y uno dice que eso es una neutropenia febril. Pues hay varios síndromes que se pueden relacionar como tal con esto, está la infección documentada microbiológicamente, está la infección documentada clínicamente, está la fiebre no explicada y el síndrome de reconstitución mieloide, es decir, como las posibles etiologías por las cuales uno podría tener precisamente este diagnóstico de la neutropenia febril, o sea, una infección que como tal se diagnostique con un hemocultivo, la infección que sospeche ya más clínicamente, pues una fiebre que no tenga explicación o si es una reconstituis o algo por el estilo. ¿Qué es importante cuando uno se enfrenta a una neutropenia febril? Es tratificar el riesgo. Para eso existen diversas cosas, por ejemplo esta tabla de Aptuit propone que uno podría hablar de que si el paciente tiene una terapia citotóxica, el índice o el score de MAS, que el índice o el score de CISNE o algunas otras cosas que nos sugieran un peor pronóstico como alteraciones gastrointestinales como mucositis que prevengan como tal la deglución o algo por el estilo, decimos una OMS 3, 4, los signos de sepsis severa, síntomas gastrointestinales, etc. Pero digamos que la forma más común de estratificar el riesgo usualmente es el uso de este score, que es el score de MASC. El score de MASC tiene una particularidad y es que entre más alto sea la puntuación del score, es confiere un menor riesgo o una menor severidad como tal para los pacientes. Entonces se dice que una neutropenia febril es de bajo riesgo cuando tiene un score de MASC mayor a 21, mientras que si tiene un score de MASC menor a 21 se que tenga síntomas leves al inicio de la enfermedad, que no tenga hipotensión, que no tenga EPOC, que tenga un tumor sólido o que no haya tenido una infección fúbica previa, que no esté deshidratado, el cómo era el estado del paciente previo, que tenga síntomas moderados o que un paciente tenga una edad menor a 60 años. Cuando se está pensando en la etiología de la neutropenia febril, lo primero es pensar que la etiología es infecciosa en la gran mayoría de los casos, de las cuales se va a poder identificar como tal el patógeno causal en el 20 al 30% de estos y usualmente de estos el 80% provienen de la flora propia del paciente. Recuerden que como tal uno al tener una neutropenia hay una gran predisposición hacia atrás la traslocación bacteriana, sobre todo de lo que son las patologías, más bien la microflora gastrointestinal y también lo que tiene que ver con la microflora cutánea, sobre todo digamos los pacientes en quimioterapia que tienen accesos venosos, esos accesos venosos son una fuente de entrada de cocos gran positivos de la piel que en un paciente neutropénico pueden desencadenar como tal una infección. Anteriormente, precisamente por esto que les mencioné, se dice que el cuerpo gasta un millón de neutrófilos al día en mantener quieta la microflora gastrointestinal y si uno tiene 500 de absoluto conteo de neutrófilos, pues no va a tener con qué realizar precisamente o con qué mantener esa microflora. Entonces anteriormente la etiología más común eran los gram negativos, sin embargo actualmente con todos los procesos diagnósticos que hay, cada vez la mayor cantidad de accesos venosos que tienen los pacientes, hay un dominio de gram positivos en la epidemiología y están tumbando como tal a los gram negativos dentro de la etiología básica o principal de la fiebre en estos pacientes. Y es importante nunca, nunca descartar pseudomonas y por eso todo paciente neutropénico febril se va a cubrir pseudomonas dentro de su esquema antibiótico. Después de la etiología bacteriana, la siguiente en cuanto la prevalencia? precisamente de la microflora gastrointestinal, o pues se puede presentar ya otros casos como aspergillus, mucormicosis, fusarium en los pacientes con cáncer hematológico, sobre todo digamos el fusarium a nivel de lo que es la vía gastrointestinal y es la esófago, esofagitis por fusarium, reactivación en zonas endémicas de ciertos hongos como el isoplasma, la blastomicosis, coxidomicosis, que serían por ejemplo importantes, por ejemplo en el eje cafetero aquí en Colombia. Y por último van a estar los virus en donde tiene gran importancia los herpesvirus, incluyendo el citomegalovirus, que es muy importante dentro de estos pacientes buscarlo o diagnosticarlo. Entonces, como lo que se le tiene miedo y confiere un gran riesgo en estos pacientes que han dado una infección, es importante hacer una adecuada prevención. ¿Qué es lo que dice la última guía que hizo como tal sobre el manejo? Que uno debería valorar el riesgo de que el paciente desarrolle una neutropenia febril cuando va a iniciar un régimen de quimioterapia.
Si el riesgo de desarrollar neutropenia fría con ese remiendo de quimioterapia es mayor al 20%, y usualmente si es mayor al 10%, algunos dicen que se debe, por ejemplo la guía dice que se debe mirar si tiene edad mayor a 65 años, otros factores de riesgo relacionados, otras comorbidades, etc. Pero usualmente si el riesgo es mayor al 10% se suele iniciar como tal una profilaxis precisamente para el desarrollo de la neutropenia, no de la infección sino de la neutropenia. Esa profilaxis se realiza con un factor estimulante de colonias que es lo que se conoce como el filgastrim. Por otro lado, si el riesgo es menor al 10% no se realiza como tal el pronóstico y simplemente lo que se hace es monitorizar al paciente. En cuanto al manejo ya de la neutropenia febril como tal, lo que se suele hacer es calcular el mass score y según eso determinar cuál va a ser la vía de administración de los medicamentos, pero realmente en la gran mayoría de los casos, por lo menos lo que yo he tenido la oportunidad de ver que se hace en la práctica en el hospital, casi todas las neutropilas febriles se inician con un manejo antibiótico intravenoso empírico, ¿listo? ¿Qué esquemas antibióticos entonces se van a utilizar? Lo que dice la guía que uno podría utilizar cuando va a utilizar la vía oral en bajo riesgo es ciprofloxacina, masamoxacilina, clavulanato, sin embargo lo que se suele hacer en la gran mayoría de los pacientes, por lo menos que yo he tenido la posibilidad de ver, pese a que su score de MASC sea mayor a 21, es el inicio de la piperacilinata-sobactam. Es como el esquema de monoterapia. Se puede hacer un esquema de dos drogas en el cual sea piperacilinata-sobactam y un aminoglucosido para un mejor cubrimiento como tal de los gram negativos. Otras aproximaciones incluyen cefalosporinas que curan pseudomona o lo mismo asociado como tal al cubrimiento de gram negativos con los aminoglucosios y también está la posibilidad de los carbapenémicos y carbapenémicos asociados confilos mayor a 0.5 y su riesgo como tal es bajo, o sea, tiene un MASC menor a 21, el paciente se le puede dar manejo empírico, no empírico sino manejo ambulatorio vía oral. O si el paciente no tiene otro, digamos, no tiene la vía oral o tiene alguna otra indicación de quedarse hospitalizado se continúan los antibióticos intravenosos. Si tiene alto riesgo igualmente se suelen continuar los antibióticos intravenosos, en algunos casos se puede considerar quitar como tal el aminoglucosio. Por otro lado, si el paciente no ha resuelto como tal la fiebre y mantiene su control absoluto de neutrófilos menor a 500, lo que dice la guía es que si el paciente establece le continúa la misma terapia, pero si el paciente está deteriorando se debería solicitar interconsulta por un infectólogo. ¿Qué es lo que se hace usualmente? A las 48 horas o a los 3 días si el paciente continúa con fiebre y no ha mejorado pese al manejo antibiótico instaurado, se suele iniciar como tal cubrimiento para los hongos, se puede iniciar cubrimiento antifúgico. Para esto se suele iniciar lo que tiene que ver con la caspofungina o cualquier otra equinocandina. Mientras que si se sabe que es foco pulmonar se suele iniciar boriconazol o anfotericina B precisamente para el cubrimiento de todo lo que tiene que ver, no olvidando la candia lo que tiene que ver con el aspergillus importante si tiene catéteres remover los catéteres especialmente si en un hemocultivo está creciendo un gran positivo o algo por el estilo se considera que muy probablemente esa fiebre ni es conocido es una bacteremia asociada al catéter y se debe retirar como tal pues ese catéter y eso sería como un abordaje un resumen así muy básico de lo que es la neutropenia feril, su aproximación y su manejo inicial. Espero pues haya sido de utilidad, que les haya gustado y cualquier duda, cualquier pregunta pues la dejan y con mucho gusto la resolveremos. Muchas gracias por escucharnos pues como siempre. ¡Gracias! No purchases necessary.
Con Verizon, mantenerte conectado con tus seres queridos es más fácil de lo que crees. Obtén llamadas a Latinoamérica por nuestra cuenta con Globo Choice por 3 años con una línea nueva en ciertos planes al Némerit. Después, solo 10 dólares al mes. Elige entre 17 países de Latinoamérica como la República Dominicana, Colombia y Cuba. Visita tu tienda Verizon hoy. Escoge uno de 17 países de Latinoamérica y agregue el plan Globo Choice elegido en un plazo de 30 días tras la activación. El crédito de 10 dólares al mes se aplica por 36 meses. Se aplica en términos adicionales. Se salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de trabajo después de todo yo soy una de esas personas que pasa casi un tercio su vida aquí en el escritorio así que optimizar este ambiente no sólo me dejaba con un fondo que se ve más bonito en los vídeos sino que literalmente ha mejorado la forma en la que pasó un tercio de mi existencia sin embargo como muchos sabemos este puede ser un proceso bastante costoso de hecho el setup de productividad promedio en youtube tiene un costo al norte de los miles de dólares y claro para que tiene el presupuesto no es un problema pero para alguien como un estudiante universitario si lo es así pues lo que yo quiero hacer en este vídeo es mostrarles cómo se puede construir un excelente espacio de trabajo ergonómico funcional y estético sin tener que vender un riñón en el proceso todo lo que van a ver excepto el computador se puede conseguir por alrededor de 150 a 300 dólares, que lo sé, sigue siendo bastante costoso para algunos. Sin embargo, para toda la funcionalidad que recibimos a cambio, creo que es un precio bastante razonable. Así pues, para comenzar, tenemos el escritorio en sí mismo, que en este caso es un escritorio de altura ajustable, es decir, un escritorio que permite trabajar mientras estamos de pie. Y sí, sé que es un concepto bastante extraño y nuevo para algunas personas, sin embargo, para mí es una funcionalidad indispensable. Primero que todo, porque estar de pie es una de las técnicas naturales más efectivas que conocemos para desbloquear la concentración y creatividad, hallazgo que a propósito ha sido respaldado por una buena cantidad de evidencia científica. Pero segundo, y en mi opinión más importante, es porque ninguna silla, aunque diga ergonómica en su título, es cómoda por más de algunas horas al día. Ninguna. Así que si ustedes sientan mucho tiempo y sufren de dolor de espalda o no quieren sufrir en el futuro dolor de espalda, lo mejor que yo les puedo recomendar, si tienen un presupuesto limitado, no es gastar un montón de plata buscando sillas ergonómicas premium, sino simplemente buscar estrategias para sentarse menos tiempo. Y esta en mi opinión es una muy buena estrategia, ya que no solo van a mejorar su comodidad, sino que van a mejorar su salud misma. De hecho, yo hace poquito publiqué un curso sobre el arte y la ciencia de optimizar nuestro espacio de trabajo. Y una de las cosas que discutimos en la parte de ergonomía es un estudio que demostró que sentarse por más de 6 horas al día incrementa la mortalidad en todas las personas. Hallazgo que a propósito está presente incluso en aquellas personas que hacen ejercicio. Entonces no es solamente una cuestión de sedentarismo. Ahora bien, hay muchos tipos de escritorios de altura ajustable y si quieren aprender sobre ellos pueden revisar gratuitamente el curso. Yo les informaré más adelante cómo hacer eso. Sin embargo, el teal de todo esto es que este es el tipo de escritorio de altura ajustable más económico que uno puede conseguir en el mercado. De hecho, si uno sabe buscar, uno puede encontrar este tipo de escritorios a un precio de más o menos 50 dólares. O bueno, 80 dólares teniendo en cuenta que el envío cuesta más o menos como 30. Este en particular cuesta un poco más ya que yo quería un escritorio con más espacio para acumular el resto de accesorios que veremos más adelante. Sin embargo, si usted solamente quiere un sitio para poner su laptop y ya, el de 80 dólares es más que suficiente. Ahora bien, si ustedes están considerando un escritorio como este, hay dos puntos negativos que tienen que tener en cuenta. Número uno, estos escritorios no son lo más estable del mundo. Ellos están diseñados para priorizar la capacidad de elevarse y la capacidad de moverse, la movilidad, no la estabilidad. Así que si por alguna razón usted necesita algo sólido como una roca que nunca se mueva y soporte todo el peso del mundo, que se puedan reclinar sobre él y no se mueva para nada, este no es el escritorio que ustedes están buscando. El segundo contra es que estos escritorios pueden ser bastante incómodos de ajustar, especialmente si tienen como varias perillas. Si no tiene alguien que le ayude, tal vez no es tan molesto. De hecho, creo que no sería un problema en absoluto si no tiene otra persona para ayudarlo a moverlo. Pero ajustar uno solo el escritorio, especialmente cuando tiene cosas encima como un monitor, etc. Puede ser bastante molesto, bastante incómodo y potencialmente peligroso. Pero bueno, si esos dos puntos no les molestan tanto, están cortos de presupuesto y de verdad les interesa invertir en su salud, su ergonomía y poder pararse, esta probablemente sería mi recomendación. Si están interesados dejaré links de mis mejores recomendaciones ya puntuales de escritorios de este estilo abajo en la descripción. Muy bien, continuando con el vídeo nos vamos a enfocar ahora en lo que está sobre el escritorio que es un monitor externo. Esto obviamente no es obligatorio, hay muchas personas que de hecho trabajan solamente con la pantalla de su laptop sin ningún problema. Sin embargo, contar con una pantalla extra creo que siempre es bienvenido, ya que nos da más espacio para trabajar cómodamente y nos permite tener todo lo que necesitamos a la mano. Ahora bien, lo que yo me doy cuenta con los monitores es que en general ellos tienden a ser más baratos en Amazon. Por ejemplo, tomen este caso del monitor de LG, que en Mercado Libre cuesta más o menos 1.300.000 pesos colombianos, que son en dólares más o menos unos 320 dólares. En cambio, en Amazon, este mismo monitor, misma referencia, mismo todo, cuesta 220 dólares. Entonces, 100 dólares de diferencia. Es bastante significativo. El problema, como se podrán imaginar, es que muchas veces el costo del envío termina emparejando ambos precios. Sin embargo, a lo que yo descubrí recientemente es que no todos los monitores cobran el envío tan caro. Incluso algunos ni siquiera lo cobran. Para encontrar estos, uno solamente hace su búsqueda de monitor en Amazon y premia el botón de que dice Eligible for Free Shipping, como elegible para envío gratis. Cuando hacemos eso, vamos a encontrar varios monitores y, obvio, dependiendo de cuándo hagan ustedes este ejercicio de la búsqueda, pues les van a salir diferentes resultados, pero por lo menos en el momento de grabación de este video hay unos muy buenos monitores de 22 pulgadas que terminan costando unos 70 dólares, lo cual para punto de referencia es literalmente, bueno, casi la mitad de lo que los monitores del mismo tamaño piden actualmente por Mercado Libre. A veces uno tiene un poco de suerte y puede encontrar tamaños un poco más grandes, como 24 pulgadas, por unos 10 a 20 dólares más.
A mí me pasó, yo tuve la suerte de encontrar este monitor de BenQ, que es el que ustedes ven en el escritorio, que es de 24 pulgadas yo les recomendaría aprovechar porque eso no suele pasar a mí me pasó yo tuve la suerte de encontrar este monitor de BenQ que es el que ustedes ven en el escritorio que es de 24 pulgadas más o menos como unos 90 dólares yo aproveché la promoción y me lo traje aquí a Colombia pero si ustedes ven que el precio de este tipo de monitores de 24 27 pulgadas ya supera este monto incluso como está pasando aquí se vuelve el doble de lo que cuestan los monitores de 22 pulgadas. Ahí yo les recomendaría reconsiderar. De hecho, si están considerando subir un presupuesto como este de 150, 160 dólares, mi recomendación sería que o más bien compraran dos monitores de 22 pulgadas, en cuyo caso quedan con 44 pulgadas en total y un muy buen setup o que inviertan un poquitico más de dólares y consuen un muy buen monitor con una mejor resolución. Por ejemplo, este monitor de Sceptre tiene 27 pulgadas, un muy buen tamaño y una resolución de 2K, literalmente el doble de resolución de los otros monitores que hemos hablado que simplemente tienen 1080p. Muy bien, entonces eso es lo que respecta al escritorio y al monitor que en mi opinión son como los accesorios más útiles de todo el espacio de trabajo. Sin embargo, si uno tiene un poco más de presupuesto, hay algunos accesorios más pequeños que pueden servir bastante. Y el primero de ellos tiene que ver con la iluminación. Y aquí mi recomendación, para ser claro, siempre es intentar aprovechar al máximo la luz natural. De hecho, por eso fue que yo puse este escritorio aquí, al lado de la ventana. Sin embargo, si ustedes trabajan mucho de noche o en un cuarto mal iluminado por alguna razón, una buena solución que es bastante costo efectiva es comprar una barra de luz y un aro de luz. La barra de luz se pone encima del monitor o de la laptop y ayuda bastante a iluminar el escritorio enfrente de ustedes. El aro de luz, por el otro lado, se pone detrás del monitor y se encarga de iluminar la pared detrás, creando lo que se llama en inglés bias lightning o luz sesgada. Si están interesados en aprender más al respecto hay un vídeo, creo que es el sexto vídeo del curso, en donde hablamos a profundidad del tema. Después de esto lo siguiente que podrían considerar es invertir en una buena base o brazo que eleve el computador o el monitor. La idea aquí es evitar la curvatura cervical tan forzada que la mayoría de los computadores nos obligan a tener por estar mirando hacia abajo. Si no tienen mucho presupuesto, unos cuantos libros pueden ser suficientes para elevar su laptop. Sin embargo, si cuentan con 20 dólares extra y tienen el monitor, pueden conseguirse una base como esta, que de hecho es la que yo estoy usando en este escritorio y que me parece fantástica porque se ve primero que todo muy elegante y además tiene cinco niveles para elevar el monitor, uno puede así personalizar la altura a la que uno lo prefiera y además de eso me gusta que bastante que la plataforma inferior permite como ocultar un montón de cables y así tener todo ese cablerío que yo usualmente necesito para mis dispositivos oculto y bien organizado ahora bien otra inversión que pueden considerar es comprar una bandeja de cables con abrazaderas y una multitoma con por lo menos 2 metros de extensión. Y mi recomendación es que hagan que el color de la multitoma sea el mismo que el de las partes del escritorio, que en este caso es negro. Entonces, lo que vamos a hacer es que la multitoma va a ser algo así como el punto de conexión de todos los dispositivos del escritorio. Aquí se va a conectar absolutamente todo lo que esté sobre el escritorio y va a permitir que por lo tanto solamente un cable salga hacia el toma corriente y eso va a hacer que todo sea un poco más despejado organizado y limpio además de eso lo otro que vamos a hacer es asegurarnos que la multitoma no esté sobre el escritorio lo que hacen la mayoría de la gente sino que va a estar oculta usando la bandeja precisamente la bandeja de cables y si no se preocupen esta bandeja se puede pegar al escritorio sin necesidad de taladrear absolutamente nada. Y finalmente, mi última recomendación es que le pongan algo de decoración al escritorio. Aquí obviamente lo que usen dependerá mucho de ustedes y su estilo personal, pero a mí me gustó bastante cómo quedó este escritorio, así estilo minimalista. Y creo que algo así es lo que queremos generar cuando contamos con poco espacio, como tenemos en este caso. Así pues, yo hice fue comprar una mini alfombrilla escritorio de color negro que ayuda a ocultar esta división aquí de la tabla y que protege el computador de rayones. También ayuda bastante como ocultar ese mugre, como ese polvo que se suele acumular en los escritorios negros. Si ustedes tienen un escritorio negro saben a lo que me refiero. Aparte de eso también compré un par de mini plans artificiales que dejé a cada lado del computador y que hacen que todo sea un poquito más vivo y ya. Eso fue básicamente lo que hice. Ahora bien, recuerden que si quieren seguir aprendiendo más consejos, ejemplos y recomendaciones para optimizar su espacio de trabajo, pueden revisar el curso que acabo de publicar sobre el tema. Y la buena noticia es que hoy pueden hacer eso completamente gratis, ya que Skillshare, que es la plataforma donde está subida esta clase, está patrocinando este video y ofreciéndole una prueba gratis de 30 días a todos. ¡Suscríbete al canal! sino que se paga una suscripción general. Con esa suscripción uno gana acceso a la plataforma y desde ahí puede disfrutar todo el contenido disponible. Así pues, si ustedes inician su prueba gratis hoy, por 30 días van a poder aprender sobre todo tipo de habilidades como ilustrar y hacer animaciones en Procreate, o abrir y sacar adelante su propio negocio digital, o tener una muy inteligente estrategia de marketing para vivir de su pasión, o mejorar su método de estudio con técnicas de aprendizaje basadas en la evidencia. Guiño, guiño. Un curso particular que me gustó bastante y que les recomiendo a todos ustedes se llama Postres Rápidos y Fáciles, una guía para principiantes por Grant Barry. Como sugiere el nombre, aquí uno aprende a cocinar postres muy ricos sin tener que ser un duro en la cocina. Y a mí me encantó. De hecho, creo que este tipo de clases son muy chéveres porque uno no solo aprende a crear postres deliciosos, lo cual de por sí ya es un plus, sino que además se tiene una muy buena actividad para hacer un fin de semana con la familia o con la pareja. Así pues, si algo de esto les interesa, lo único que deben hacer es utilizar el link que dejaré abajo en la descripción. Recuerden, las primeras mil personas, los primeros mil suscriptores que lo utilicen tendrán un mes completamente gratuito para disfrutar de Skillshare y para ver mis cursos. Sin más que decir, espero que les haya gustado el video. Muchas gracias por su tiempo y nos vemos en la próxima. ¡Gracias! Para más información sobre la AI en la industria del audio,27-7577. Or visit masslawhelp.com. That's masslawhelp.com.
Osmolaridad y tonicidad. Bienvenidos a Leucocitos Isotópicos, el podcast de medicina que explora su ciencia y su arte, dirigido a estudiantes de esta maravillosa profesión y todas las que le son afines. Soy Luis Francisco Cordero y aquí es donde descansamos de leer sin dejar de aprender. En el episodio de hoy vamos a hablar de otro de los principales determinantes del ambiente de nuestras células. Al hablar de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, estamos hablando también de la homeostasis, ya que la homeostasis, que viene etimológicamente de las expresiones que denotan igual estado, hace referencia a hacer que nuestro cuerpo se aproxime e intercambiamos con el medio externo para compensar esas diferencias entre lo que es el medio en el que nosotros habitamos y aquel medio que para las células sería ideal. Y ya habíamos hablado de procesos similares, o más bien dicho de otras variables que están involucradas en el mantenimiento de la homeostasis, como eran la termorregulación, la regulación de la temperatura corporal, que lo vimos en el episodio sexto, y que puedes encontrar en isotopicos.com barra inclinada 006, o también en el primero de los episodios del podcast, en el de la importancia del pH que encuentras yendo a isotópicos.com barra inclinada 001 y es que realmente nuestro cuerpo invierte muchísimo de sus recursos en mantener este ambiente ideal para las células a veces cuando hablamos de homeostasis nos encontramos con otro término interesante que es el del medio interno que no es sino otra manera de llamar al líquido extracelular, porque así como nosotros vivimos en el medio externo, en todo lo que nos rodea, las células viven en un líquido en el que están ya sea suspendidas o muy concretamente organizadas, y ese es su hogar, ese es su medio, el medio interno. Este medio interno, el líquido extracelelular para muchísimas de las células es el líquido intersticial entonces se puede pensar en todos los procesos metabólicos que llevan al mantenimiento de la homeostasis como toda la inversión que nuestro cuerpo hace para hacer que el líquido intersticial sea lo más parecido al ambiente óptimo para el crecimiento y el desarrollo de las funciones de cada una de nuestras células al margen de qué tan distante sea este contexto al medio en el que nosotros nos encontramos y entrando en el tema de la osmolaridad cuando hablamos de osmolaridad tenemos que hablar de osmoles y para hablar de osmoles tenemos que definir qué es una mol porque recordarás que en clases de química este concepto de la mol era bastante abstracto y bastante difícil de comprender hasta que descubrimos que no se trata sino de una constante que permite que sea un poco más fácil la vida de quienes trabajan con la química y surge de una idea bastante sencilla pero genial que planteó abogadro en el siglo 19 cuando él establecía que el volumen de un gas si es que se mantiene una determinada presión y temperatura es proporcional al número de átomos o de moléculas que lo constituyen en su tiempo sus ideas fueron bastante rechazadas aunque tardíamente de después de su fallecimiento, se comprobó que en efecto él tenía razón, y otro científico, Perrin, más de un siglo después, ganó el premio Nobel de Física, gracias a que pudo determinar o comprobar que la constante de Avogadro, de hecho, se podía evidenciar con múltiples métodos. Este número que nuevamente resulta tan confuso la primera vez que uno se lo encuentra es de 6.022 multiplicado por 10 elevado a la vigésima tercera potencia, es decir 6.022 multiplicado por 10 elevado a la 23. Y además de recordar el número conviene recordar que es una constante adimensional, no tiene unidades. Es un número puro, es solamente este número. Y aunque han existido múltiples maneras de definirlo, una que se encuentra muy recurrentemente en la literatura es que este número 6.022 por 10 a la 23 es el número de átomos de carbono que existen en 12 gramos de carbono porque tendría sentido esto pues porque la masa atómica del carbono es 12 la masa atómica de un átomo se suele expresar en lo que se denominan las unidades de masa atómica unificada y que describe a cada uno de los elementos de la tabla periódica en función de cuántos protones y cuántos neutrones tienen en su núcleo, porque estos son los que constituyen la casi absoluta totalidad de la masa de un átomo. Entonces hay una coincidencia entre la masa atómica de un átomo o de una molécula y cuántos gramos se necesitan para obtener una mol de ese átomo o de esa molécula usando otro ejemplo el agua tiene dos hidrógenos y un oxígeno el oxígeno tiene una masa atómica aproximada de 16 mientras que el hidrógeno tiene una masa atómica aproximada de 1 entonces tenemos dos hidrógenos un oxígeno la masa atómica del agua es 18, de lo que podemos deducir que si tenemos 18 gramos de agua, tenemos una mol de agua. Esto es imprescindible cuando analizamos reacciones químicas o cuando alguien que trabaja en esto tiene que formar un compuesto químico en función de diferentes elementos que se van a combinar porque lo que conocemos es que por ejemplo en el caso del agua necesitamos tener un átomo de oxígeno para reaccionar con dos átomos de hidrógeno pero cómo haríamos si es que por ejemplo tenemos que crear sal tenemos que crear cloruro de sodio cuánto añadiríamos de cloro y cuánto añadiríamos de sodio para que esa reacción se pudiese dar un gramo de cloro más un gramo de sodio probablemente no va a ser dos gramos de sal sino que vamos a quedarnos con un poco de exceso de sodio o un poco de exceso de cloro porque no pesan exactamente lo mismo como átomos pero una mol de cloro con una mol de sodio sí que van a dar como resultado una mol de sal. Pero si pudiéramos saber en qué peso tenemos una mol de cloro y en qué peso tenemos una mol de sodio, combinándolos sabríamos que para cada átomo de sodio va a corresponder un átomo de cloro. Entonces estos iones en su forma ionizada se van a poder unir y van a poder formar sal para eso sirve en la práctica el número de abogado interesantemente si es que combinamos una mol de cloro con una mol de sodio el resultado no son dos moles de sal sino una mol de sal una mol de este nuevo compuesto de esta molécula compuesta por dos átomos que es la sal luego haremos un ejemplo más pero pienso que esto nos sirve para seguir con el tema ahora que sabemos qué es una mol vamos a definir la molaridad o la molalidad de una solución y es súper sencillo la molaridad de una solución es cuántas moles de tal soluto se tiene en un litro del solvente. Mientras que la molalidad es cuántas moles de un X soluto se tiene en un kilogramo de solvente. Molaridad en litro, molalidad en kilogramo.
Si bien el sodio es un solo átomo, mientras que la glucosa es una molécula compleja con muchos átomos. Ahora, el título de este episodio era osmolaridad y tonicidad. Y es importante separarlos porque son cosas muy relacionadas pero realmente bastante distintas. En el sentido de que la osmolaridad describe físicamente a una solución una solución tiene una equis cantidad de solutos que pueden ser osmóticamente activos y que están definidos por volumen por un litro de la solución es decir la osmolaridad o la osmolalidad solamente describen a la solución de una manera un poco estática la tonicidad por el contrario describe a una solución desde el punto de vista de su comportamiento y este comportamiento depende del contexto en el que está esta solución entonces mientras la osmolaridad describe simple y llanamente a una solución como cuántos solutos tiene expresados en osmoles o milios moles por litro del solvente la tonicidad es más bien una forma de describir a una solución en función de su comportamiento en función de cuánta agua puede arrastrar de un lugar a otro una solución sería hipertónica si es que arrastra efectivamente agua desde otro compartimento hacia su compartimento a través de una membrana semipermeable o sería hipotónica si es que mucho del agua de su compartimento se desplaza hacia otro compartimento con una solución de mayor tonicidad a través de una membrana semipermeable es Es decir, para decir que una solución es isotónica, hipertónica o hipotónica, tenemos que tener en la mente una membrana semipermeable específica y otra solución. Por ejemplo, una solución que tuviese 350 miliosmoles por litro sería hipertónica si es que se administrará a una persona porque la osmolaridad de nuestros líquidos celulares esté entre 270 a 290 o entre 280 a 300 milios moles litro entonces si es que nos perfundieran una solución con 350 o 400 milios moles por litro esta solución hipertónica haría que nuestras células se deshidraten forzaría que parte del agua de dentro de las células salga fuera de las células por el hecho de que la tonicidad de esta solución es mayor es decir causaría osmosis y deshidratación celular mientras que si es que nuestras células estuvieran rodeadas de una solución hipotónica por ejemplo una solución con 170 milios moles litro esto nuevamente causaría por osmosis que agua desde el espacio extracelular desde este líquido en el que están las células entre a las células y las haga más grandes las edematice pero estos valores de 400 como hipertónica o de 170 como hipotónica sólo pueden ser posibles de categorizar por el hecho de que conocemos cuál es la osmolaridad de la otra solución, de la de nuestros líquidos corporales en general y de nuestras células, y porque conocemos cuáles son las propiedades de la membrana específica que estamos abordando, la membrana plasmática de nuestras células. ¿Por qué enfatizo tanto esto del contexto? del contexto porque por ejemplo nosotros no podemos absorber algunos carbohidratos mientras que las plantas si pueden absorber una solución hiperosmolar de esos carbohidratos que nosotros no absorbemos si estuviese rodeando a nuestras células se comportaría como hipertónica y haría que nuestras células se deshidraten pero si estuviese rodeando a células de plantas que pueden absorber el carbohidrato podría comportarse como isotónica o incluso como hipotónica porque podrían pasar todos los carbohidratos al interior de las células y no quedar más que agua pura fuera de las células entonces sería hipotónica y podría incluso edematizar a las células hincharlas entonces sólo para cerrar osmolaridad y osmolalidad son propiedades físico químicas de una solución mientras que tonicidad es una característica en función de la osmolaridad o osmolalidad de una solución pero que sólo se puede juzgar y categorizar cuando la estamos comparando con otra solución y con una x membrana semipermeable sólo así podemos conocer cuál va a ser el comportamiento de esa solución y en función de ese comportamiento se le adscribe la categoría de hipotónica isotónica o hipertónica de lo descrito se puede desprender algo que es muy importante si es que una solución tiene un soluto que puede atravesar muy fácilmente y siempre una membrana semipermeable puede contribuir a la osmolaridad de una solución pero tal vez no contribuya a su tonicidad por ejemplo uno de los solutos orgánicos que tiene transportadores que permiten que fácilmente difunda dentro y fuera de las células de esta molécula es la urea la urea puede bastante fácilmente ir dentro de las células y salir de las células en ese sentido la urea de nuestros líquidos extracelulares contribuye a la osmolaridad pero no contribuye a la tonicidad porque si es que puede entrar fácilmente a la célula y salir fácilmente de la célula, no va a ser un problema encontrar el equilibrio de concentraciones tanto dentro como fuera de la célula. Y si la concentración rápidamente alcanza el equilibrio dentro y fuera de la célula, entonces no va a haber movimiento de agua, entonces la tonicidad no va a cambiar. Mientras que, por ejemplo, el sodio no puede atravesar fácilmente las membranas. De hecho, nuestras células se esfuerzan mucho en mantener un gradiente de concentración de sodio, teniendo bastante más sodio en el líquido extracelular que en el líquido intracelular. Porque hay células que dependen de ese gradiente para diferentes funciones. Estoy hablando sistema nervioso estoy hablando de los músculos etcétera entonces el sodio que está en el líquido extracelular no solamente contribuye a la osmolaridad sino también a la tonicidad porque si es que hay mucho sodio en el líquido extracelular ese líquido va a comportarse como hipertónico va a arrastrar agua desde dentro de las células y las va a deshidratar mientras que si es que hay poco sodio vamos a tener una situación en la que la osmolaridad y la tonicidad del líquido extracelular cae y por tanto el agua va a entrar a las células porque en las células podría llegar a haber incluso más sodio o más tonicidad que afuera de las células en otras palabras muchos solutos pueden ser osmóticamenteos, pero solamente aquellos que no pasan libremente a través de la membrana semipermeable, en este caso de la membrana celular, van a contribuir a la tonicidad.
Solamente para repasar un concepto que dimos antes al inicio y para que nunca te olvides de por qué es 18 el número que utilizamos, recordarás que cada molécula de glucosa tiene 6 átomos de oxígeno, 6 átomos de carbono y 12 átomos de hidrógeno. A su vez, la masa atómica del oxígeno es 16, la del carbono es 12 y la del hidrógeno es 1, por lo que la suma total de los constituyentes de la glucosa nos da una masa atómica de 180. Y habíamos mencionado que una mol de un átomo o de una molécula era equivalente a su masa atómica es decir que si es que tenemos el mismo número el mismo valor de la masa atómica de un átomo una molécula y lo expresamos en gramos vamos a tener en ese peso una mol de esa sustancia de ese átomo de esa molécula entonces si es que 180 gramos de glucosa equivalen a una mol podemos decir también que 180 mil miligramos de glucosa son una mol o que 180 miligramos de glucosa son una milimol recordando que los valores de glucosa en sangre nos suelen retornar el resultado del laboratorio expresado como miligramos por decilitro podemos intuir que 18 miligramos por decilitro va a ser lo mismo que 180 miligramos por litro en otras palabras si es que te dicen que hay 18 miligramos por decilitro de glucosa puedes decir que hay una milimol de glucosa por litro y es por eso que utilizamos a 18 para convertir a la glucosa de mil gramos de cilitro a milimoles por litro y la glucosa es súper interesante en esta discusión sobre la osmolaridad porque al mismo tiempo que es un osmol efectivo es decir que contribuye a la tonicidad también puede atravesar las membranas celulares con relativa facilidad las células tienen diversos tipos de transportadores de glucosa que pueden estarse expresando en la membrana o pueden no estarse expresando en la membrana es decir no cumplir la función de importar glucosa desde el exterior en función de esto la glucosa es un osmol efectivo pero cuya efectividad o cuya contribución a la tonicidad va a variar en función de cuántos transportadores de glucosa tengan las células en ese momento expresados y esto a su vez va a variar en función de la secreción de insulina como ocurre por ejemplo cuando acabamos de ingerir alimentos que va a ascender y que va a hacer que las células sean más hábiles para importar glucosa desde el líquido extracelular porque es importante tener en mente esta doble personalidad de la glucosa desde el punto de vista de su tonicidad es porque un comportamiento es el que tiene la glucosa cuando la determinas en sangre y otro es el comportamiento de la glucosa cuando lo estás administrando de manera parenteral porque si es que a una persona le haces un examen de sangre y determina su valor de glicemia sabes que esa glucosa es la glucosa que está en el líquido extracelular y sabes también que las células tienen la capacidad de transportarla dentro de ellas cuando la requieren entonces puedes intuir que esa glucosa que está en la sangre que está en el líquido extracelular es la que las células en ese momento no necesitan o no han podido importar a su interior y por tanto está contribuyendo a la tonicidad está actuando como un osmol efectivo y esto es importante recordar que en efecto contribuye a la tonicidad porque hay patologías situaciones de estrés mucho más estrés en el contexto de un paciente diabético en que las concentraciones de glucosa pueden ascender tanto que contribuyan mucho al incremento de la osmolaridad de los líquidos corporales pero por otra parte si es que administras exógenamente glucosa a la sangre de una persona cuyas células están ávidas por glucosa, va a ser muy transitoria la contribución de esta molécula a la tonicidad porque va a entrar rápidamente dentro de las células y entonces ya no va a aumentar la tonicidad del líquido extracelular. Así podemos comprender que las soluciones isoosmolares de cloruro de sodio, la solución salina, no se comporte de la misma manera que una solución isoosmolar de glucosa. Las soluciones de dextrosa pueden tener una osmolaridad similar o incluso idéntica a soluciones salinas. Sin embargo, al administrar una solución salina a un paciente, estás aportando no solamente líquidos sino también osmoles osmóticamente activos. En cambio, ¿qué es lo que ocurre cuando le administras exógenamente una solución de glucosa a un paciente? Esto va a depender de qué tan ávidas están sus células por captar el carbohidrato. Si es que las células están muy ávidas por glucosa, rápidamente la van a importar desde el plasma plasma desde el líquido extracelular y va a entrar a la célula para ser metabolizado y en ese caso la glucosa no se va a comportar sino muy transitoriamente como un osmol efectivo porque rápidamente va a atravesar las membranas celulares y de esto se desprende un concepto muy importante no todas las soluciones tienen la misma tonicidad que osmolaridad por ejemplo las soluciones de cloruro de sodio que son isosmolares son también isotónicas porque tienen la misma cantidad de solutos osmóticamente activos efectivos en el mismo volumen de diluyente de solvente que nuestros líquidos corporales por el contrario una solución de dextrosa una solución de glucosa en agua sin ningún otro constituyente podría ser iso osmolar pero a pesar de ser iso osmolar comportarse como una solución muy hipotónica porque al ingresar a la sangre del paciente el azúcar rápidamente podría entrar a las células dejando fuera solamente al agua entonces sería como haberle administrado al paciente solamente agua a más de ello la glucosa se podría metabolizar dentro de las células dando como resultado co2 y agua entonces es como darle agua al paciente por eso es tan vital que estudies bien a las terapias de infusión de diferentes tipos de soluciones y tengas en claro qué es lo que ocurre no solamente con la solución cuando entra al paciente sino que es lo que ocurre poco tiempo después de que ha entrado qué es lo que ha ocurrido qué es lo que administraste y qué es lo que quedó y en dónde quedó y recordar como un corolario que una solución hiperosmolar podría comportarse como hipertónica podría comportarse como isotónica o incluso como hipotónica pero que una solución hipoosmolar siempre va a ser hipotónica entonces nuevamente recuerda particularmente con la glucosa si es un osmol efectivo es un osmol que contribuye a la tonicidad pero una cosa es saber cuánta glucosa tiene un paciente en su sangre y otra cosa es saber qué es lo que va a pasar con la glucosa que estás administrando en una solución destrozada. Por supuesto aquí también podría ocurrir que el paciente no tenga avidez por esa glucosa que las células del paciente no capten rápidamente la glucosa de una solución destrozada. En ese caso, mientras permanezca en el líquido extracelular, la molécula de glucosa se está comportando como un osmol efectivo. ¿Y por qué la osmolaridad es uno de los factores que discutimos y que tenemos que tener siempre presentes cuando estamos hablando de homeostasis?
Si las células se encuentran en un medio hipertónico, se van a deshidratar, y si es que las células se encuentran en un medio hipotónico, se van a ser más grandes, va a aumentar su volumen, y como hemos discutido en el pasado, las células, así como las proteínas y todos sus otros constituyentes, tienen que mantener una X de estructura, para poder mantener una una x función entonces el edema celular no va a ser algo positivo para el funcionamiento de nuestras células de hecho las células tienen una capacidad de balancear la entrada y salida de diferentes iones que son osmóticamente activos a corto plazo pero a largo plazo pueden acumular sintetizar o hacer que se acumule más dentro de las células o que se pierda más o se sintetice menos de otros solutos orgánicos como el sorbitol la betaína la taurina a más de pensar que el cambio en el volumen celular puede ser contraproducente para la célula también toma en cuenta por favor que no todas las células están en el mismo contexto desde el punto de vista de dónde están sus órganos y de qué están rodeados por ejemplo imagínate que todas las células de nuestro cuerpo se incrementarán en volumen al punto de llegar a ser 1.5 veces más grandes de lo que son para las células del hígado para los hepatocitos esto muy probablemente significaría una agresión importante, ya que modificaría su función, ya que modificaría su estructura, etc. Podría condicionar colestasis, etc. Pero el hígado, de todas maneras, está en una cavidad relativamente más abierta, no está rodeado por completo de huesos. Si bien que se distienda la cápsula de glissom podría hacer que haya dolor, etc. Pero me explico, ¿verdad? El hígado tiene a dónde expandirse. Otras células, particularmente las neuronas, en especial las del sistema nervioso central, tienen una situación distinta. Si es que las neuronas se hacen más grandes, no tienen a dónde expandirse. Y elema cerebral como sabes puede ser incluso letal y aquí también a pesar de que no voy a profundizar en ello vale la pena hacer una cuña de lo importante que es estudiar la terapéutica de los líquidos cuando estamos pensando en pacientes con alteraciones de su osmolaridad porque así como el defecto primario que causó hiperosmolaridad o hiposmolaridad correcciones muy rápidas y muy agresivas de losmolaridad también pueden tener consecuencias así que te invito a leer con muchísima atención particularmente las alteraciones del sodio la hiponatremia y la hipernatremia y la manera en que se tienen que corregir porque esas correcciones son algunas de las más críticas en medicina desde el punto de vista de que no solamente se tiene que corregir su osmolaridad por ejemplo una hiponatremia y llevarle a la normonatremia muy rápidamente sería una injuria para esas células porque en ese tiempo de estar expuestas a una tonicidad menor del líquido extracelular es posible que las células en alguna medida y aunque sea en detrimento de algunas de sus funciones se hayan podido adaptar para así hacer que la osmolaridad dentro de las células baje un poco y no se dematicen tan rápidamente si es que en el contexto de ese paciente corregimos rápidamente el valor del sodio lo llevamos a la normonatremia sería como a otras células someterlas a un ambiente hipertónico de manera aguda y eso puede ser también del etéreo entonces nuevamente esto sólo cierro con que por favor lee sobre trastornos del sodio y sobre cómo corregirlos en cuanto a la regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales si bien hay osmosensores en diferentes partes del cuerpo como por ejemplo en la vena porta para determinar la osmolaridad del líquido que viene de la sangre que arrastra la absorción de los nutrientes desde el intestino son indudablemente más importantes que cualquier otro los osmosensores centrales que tenemos a nivel de nuestro cerebro y aquí entre los lugares que tienen osmosensores a nivel central son particularmente importantes el órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal ambos órganos circunventriculares que quiere decir que son órganos que están muy cerca de las cavidades del sistema nervioso central que son los ventrículos concretamente muy cerca y protruyendo hacia el tercer ventrículo en este caso estos conjuntos neuronales que forman el órgano subfórnical y el órgano vasculoso de la lámina terminal son interesantes porque gracias a su localización pueden tener a su alcance información sobre la osmolaridad del líquido céfalorraquídeo, pero también pueden detectar la osmolaridad de la sangre, porque estos órganos, a diferencia de la gran mayoría del resto del cerebro, no tienen barrera hematoencefálica. Es más, tienen otro tipo de capilares que son ligeramente fenestrados y que permiten que estos órganos tengan acceso directo a la información de cuál es la osmolaridad de la sangre sin la intromisión de la parahematoencefálica. Estos órganos son centrales porque no solamente se encargan de percibir la osmolaridad de estos líquidos sino también de compartir esta información con otras dos áreas del cerebro que son interesantes en el mantenimiento de la osmolaridad. Por una parte está el núcleo mediano del área preóptica hipotalámica que está muy cerca físicamente de estos órganos y que está muy involucrado en la génesis de la sed. Y por otro lado estos órganos circunventriculares también se conectan con los núcleos hipotalámicos denominados supraóptico y paraventricular y estoy seguro de que estos te suenan muchísimo porque varias veces se los toca cuando estamos hablando de la producción de la oxitocina y la producción también de la vasopresina.
Vale la pena también recordar que si bien los cuerpos neuronales en donde se sintetizan estas hormonas se encuentran en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, sus axones descienden y constituyen la porción posterior o la parte de atrás pues de lo que llamamos la hipófisis es decir constituyen la neurohipófisis interesantemente a los núcleos supra óptico y para ventricular no solamente llegan estas aferencias que hemos descrito sino también otras desde diversos receptores cardiopulmonares y varoreceptores también y aquí conviene recordar que cuando tenemos que modificar la concentración de algo podemos hacerlo alterando el numerador de la fracción o el denominador en otras palabras si es que queremos cambiar la concentración relativa de sodio y agua que tenemos en el cuerpo podríamos hacerlo cambiando la concentración de sodio o cambiando la concentración de agua porque enfatizó esto porque cuando hablamos de que el sodio es el principal osmol a nivel extracelular se podría pensar que la manera de controlar la osmolaridad de estos líquidos sería absorber o ingerir más sodio o perderlo si es que este fuera el caso y esto nos llevaría a pensar a más del apetito por la sal de que la aldosterona es muy importante para el control de la osmolaridad de los líquidos extracelulares porque es la hormona que automáticamente nosotros asociamos este mineralocorticoide con la reabsorción de sodio y con el mantenimiento o la pérdida de sodio sin embargo cuando se absorbe o se reabsorbe o se pierde más sodio también le sigue el agua también hay paso por osmosis del agua hacia donde se esté moviendo el sodio entonces la contribución de los mineralocorticoides al mantenimiento de la osmolaridad es relativamente baja aquí lo que es realmente efectivo es controlar al denominador de la fracción es decir a cuánta agua pura agua libre tenemos en nuestro cuerpo por supuesto no estoy diciendo que el sistema renina angiotensina aldosterona no tenga importancia en el mantenimiento de la concentración y la cantidad de líquidos corporales evidentemente es súper importante lo estudiamos cuando hablamos de hipertensión arterial y sus determinantes episodio al que puedes acceder entrando a isotópicos.com barra inclinada 007 y de hecho la angiotensina 2 a más de ser un presor muy importante de los vasos sanguíneos por eso se llama angiotensina condiciona también la secreción de aldosterona y la aldosterona como conocemos nuevamente está implicada en el mantenimiento del balance del sodio y del agua además está el hecho de que la enzima convertidora de angiotensina degrada la bradicinina etcétera bueno estos detalles los habíamos discutido en ese episodio entonces no vale la pena repetirlos y de hecho este sistema es tan importante en lo que estamos discutiendo que también a nivel central tiene funciones de hecho se tiene evidencia de que hay un sistema renina angiotensina cerebral independiente al periférico y así cuando aumenta la osmolaridad aumenta la síntesis central de angiotensina 2 y la angiotensina 2 es un dipsogeno muy potente entonces a nivel central a nivel de estos núcleos que previamente mencionamos en el hipotálamo despiertan la sensación de sed interesantemente no solamente se puede generar angiotensina cuando hay osmolaridad aumentada también existe la posibilidad de que teniendo iso osmolaridad o incluso hipo osmolaridad en los líquidos extracelulares haya muy poco volumen de líquido y esto puede ser detectado por diferentes varos receptores o cardioreceptores en zonas de alta presión o de baja presión de la circulación como el arco aórtico como las aurículas del corazón etcétera y esto permitir también que se despierte el estímulo de la sed cuando hay hipovolemia independientemente de la osmolaridad a nivel de las aurículas del corazón recordarás también se secreta péptido natriurético atrial el pna cuya producción se incrementa cuando el volumen es mayor para permitir perder más sodio y por tanto perder más agua y por tanto pues disminuir la cantidad de volemia este péptido también y nivela sed reduce la secreción de la adh etc. Pero esta discusión, simple y llanamente, lo que pretende es enfatizar que el control del sodio, si bien relevante, no es el más importante para el control de la osmolaridad. De lo que se trata aquí es del agua. Cuando aumenta la osmolaridad, todas estas aferencias son captadas por los órganos circunventriculares que mencionamos, el órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal, y estos a su vez estimulan a las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo para que a nivel de sus axones, a nivel de la neurohipófisis, se secrete vasopresina o ADH. La vasopresina es quien determina que en el riñón se absorba muchísima más agua de la que se absorbería sin su presencia. Pero el agua que se reabsorbe es agua pura, es agua sin otros electrolitos. Entonces contribuye a disminuir la osmolaridad. A la inversa, si es que disminuye la osmolaridad va a haber una disminución de la secreción de adh y por tanto se va a perder más agua en la orina al perderse más agua pura que se hubiera podido absorber si es que hubiese existido suficiente adh pues esto contribuye a que se pierda más agua que solutos y por tanto que se lleve la osmolaridad a un nivel superior más cercano al normal en otras palabras sube la osmolaridad sube la secreción de adh y tenemos antidiuresis baja la osmolaridad baja la secreción de adh y tenemos un aumento de la diuresis hídrica y una manera un poco más sencilla de recordar esto es que cuando estás ante un paciente con una hiperosmolaridad, podrías decir también que estás ante un paciente con un déficit de agua. A la inversa, cuando tienes un paciente con hipoosmolaridad, podrías pensar que el paciente lo que tiene es un exceso de agua. Entonces el cuerpo actúa de manera coherente para regular la concentración relativa del agua. Entonces la hormona antidiurética es la principal encargada de regular la osmolaridad controlando al denominador, controlando al solvente al agua. Y esto lo hace por el hecho de que el fluido tubular apenas ya ha sido filtrado es prácticamente isoosmolar porque hay muchas cosas que se filtran. Pero al túbulo distal le llega un líquido que es más bien hipoosmolar porque particularmente en el asa de henle sobre todo en su porción ascendente gruesa se absorben muchos iones mientras que esta porción es impermeable al agua entonces el líquido al pasar por este tracto va cada vez haciéndose más hipoosmolar más hipoosmolar si es que hay hipoosmolaridad a nivel de la sangre y a nivel del líquido cefalorraquídeo, lo que va a ocurrir es que el resto, los túbulos colectores, los túbulos distales y colectores, van a ser impermeables al agua y este líquido hipoosmolar va a ser lo que pasa a ser la producción de la orina. Pero si es que hay hiper osmolaridad se secretará hormona antidiurética esta irá a estos segmentos distales y colectores terminales de la nefrona y permitirá la inserción de poros específicos denominados canales de acuaporina en sus membranas apicales para que se pueda absorber agua que es fácil de absorber por el hecho de que el líquido es hipoosmolar, es decir, hay un gradiente de concentración del agua para que entre a las células. Y al reabsorber agua sin iones a ese nivel, contribuyen a disminuir la osmolaridad en general de los líquidos extracelulares.
Este fue el decimoquinto gránulo de leucocitos isotópicos. Puedes dirigir a tus compañeros de la universidad o del hospital a isotopicos.com barra inclinada 015, es decir isotopicos.com barra inclinada 015, en donde siempre podrán escuchar el audio de este episodio. También recuerda y recuérdales a tus compañeros que en isotopicos.com barra inclinada 015 en donde siempre podrán escuchar el audio de este episodio también recuerda y recuérdales a tus compañeros que en isotopicos.com pueden encontrar diferentes maneras de suscribirse al podcast en especial de cómo conseguir agregadores es decir aplicaciones para dispositivos móviles que te permiten almacenar tus podcasts favoritos para poderlos escuchar en cualquier momento, incluso si es que no tienes conexión a internet en ese momento. Recuerda también que la homeostasis es compleja, que hay diferentes fenómenos que se interrelacionan, que de hecho todo se interrelaciona de una u otra manera, y que estudiarlos por separado nunca va a ser tan nutritivo como tratar de buscar relaciones entre un sistema y otro, entre una función y otra. No pierdas de vista lo macro cuando estudies lo micro. Si es que hablas de edema celular, no te pierdas de la posibilidad de que un órgano sea afectado de diferente manera que otro por el edema de sus células, como habíamos visto aquí. Ni tampoco te pierdas de lo micro cuando estés estudiando lo macro. Es imposible estar perfectamente al tanto de cómo se maneja la osmolaridad de todo nuestro cuerpo si es que no conocemos la estructura, la función y los determinantes de la inserción de acuaporinas en las membranas apicales de estos tubulos. El mensaje central, nunca estudies algo por separado, siempre trata de interrelacionarlo con otra de las múltiples disciplinas de aquello que estás estudiando. Gracias por acompañarme una vez más, llevamos una decena y media de episodios y pronto, muy probablemente durante el próximo mes, tendremos la primera temporada de Leucocitos Esotópicos, en la que toparemos algunos aspectos fisiopatológicos básicos que son necesarios para comprender muchas otras patologías, como por ejemplo fiebre, edema, inflamación, dolor, etc. No te los pierdas, suscríbete y cuéntales a todos del podcast. Muchas gracias y hasta la próxima.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilerners.com Ha salido la nueva guía GOLD 2021. P nos habla todo sobre diagnóstico y manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si quieres estar actualizado, considera suscribirte para ver más videos como este. Si te gusta el proyecto y nos quieres apoyar, regálanos un like y déjanos un comentario diciendo cuál debería ser la siguiente guía. Y sin más, comencemos. Ok, al revisar este tipo de guías, a mí lo primero que me gusta hacer es comenzar por el final, dando primero las conclusiones y después durante la revisión explicando el por qué llegamos a ellas. Con eso en mente, voy a darles los 8 mensajes para la casa de esta guía. El primer mensaje es que la gran mayoría sigue igual. Eso quiere decir que si ustedes revisaron la guía hace un año, hace un par de años, la leyeron y aprendieron, probablemente lo que ustedes saben sigue siendo muy relevante y no les toca cambiar absolutamente todo lo que ustedes aprendieron. Estas guías como cambian de año a año, lo que se modifica de una a otra es realmente poco. Dicho eso, nosotros ya tenemos en el canal unos videos de Epoch subidos, así que esos siguen siendo completamente pertinentes y es más, si ustedes son principiantes en el tema, yo les recomiendo ver esos videos primero. Los vamos a dejar en alguna parte aquí de la esquina, porque en esos videos enfatizamos un poquito más mecanismos de acción, técnica de inhaladores y cosas de ese estilo. Este video es más dedicado únicamente a las recomendaciones de la guía. El segundo punto es que es una enfermedad que es común, es letal y se caracteriza por una limitación del flujo aéreo. Para diagnosticarla necesitamos signos, síntomas, factores de riesgo y espirometría. La sola espirometría realmente no da un diagnóstico. Necesitamos un cuadro clínico que la acompañe. Para clasificarla vamos a utilizar la clasificación que ellos proponen de los grupos ABCD y grados 1, 2, 3, 4 que explicaremos en unos instantes. Hay pocas intervenciones que mejoran la mortalidad, dos puntualmente en realidad que ya diremos cuáles son. Como sexto punto, los bronquiatadores funcionan en espectro, donde los largos son superiores a los de corta acción, los endimoscarónicos son superiores a los beta-osagonistas y los que están en combinación funcionan mejor a la monoterapia. Séptimo punto, en pacientes selectos vamos a añadir otras terapias como son los corticoides inhalados, los macrolidos, el fulmilast y cada uno de ellos tiene unas indicaciones muy particulares que ya entraremos a explicar. Octavo punto están las exacerbaciones. En las exacerbaciones creo que hay tres cosas que hay que llevarse. Lo primero es que ellos proponen una escala de falla respiratoria que no se encuentra en ninguna otra parte. Entonces creo que eso vale la pena recordarlo a memoria. Todos los pacientes van a manejarse con beta-2 agonistas de corta acción. Ese es como el pilar de manejo en las observaciones. Y según el caso vamos a añadir otro tipo de terapias como el oxígeno, la ventilación mecánica, antibióticos y esteroides. Y ya diremos cuáles son las indicaciones de cada uno de ellos. Vamos a dejar links de cada sección del video en la descripción, así que si quieren saltar alguna parte en particular pueden hacerlo con las estampillas que dejaremos abajo. Ok, ahora sí, para comenzar la revisión de la guía quiero darles tres puntos de manera introductoria. Lo primero es que es un síndrome que se caracteriza por unos cambios persistentes y progresivos en el flujo de aire y la mecánica ventilatoria. En realidad EPOC son la suma de dos enfermedades que son bronquitis crónica y emfisema y cada una tiene una fisiopatología levemente distinta. Sin embargo, todos los pacientes tienen los dos componentes en cierto grado u otro y ambos comparten esa característica que acabamos de decir, una limitación persistente y progresiva del flujo aéreo. Esta enfermedad frecuentemente se asocia a exposición de agentes nocivos como son el tabaco, biomasa, polvo, polución. Aquí es muy frecuente el tabaco y la biomasa como humo de leña. Sin embargo, todos son importantes. El tabaco creería que es el más frecuente a nivel mundial, sin embargo todos deben ser tenidos en cuenta. Y esto nos lleva al siguiente punto y es que es una enfermedad prevenible, ya que hay factores de riesgo que están no solo asociados sino como causales en toda la patogenia de esta enfermedad. Si uno disminuye la exposición continua de estos agentes, se va a prevenir la enfermedad de una manera u otra y eso no es para decir de que no hay otros factores que la pueden causar como factores genéticos tipo deficiencia de la forma de tipsina sin embargo esos son más la excepción que la regla. Tercer punto introductorio es una enfermedad que es común y problemática común porque tiene una prevalencia e incidencia tremendamente alta es en realidad la segunda enfermedad respiratoria más frecuente, dejando asma como primera. Causa una importante morbilidad porque afecta la calidad de vida de los pacientes y es actualmente considerada la tercera causa de mortalidad a nivel mundial. Entonces es muy importante que la tengamos en cuenta. Ahora bien, con eso dicho, vamos a pasar a la presentación clínica. Y aquí la guía nos propone un montón de signos y síntomas como claves para identificar al paciente, como factores de riesgo. Sin embargo, yo quiero poner todo esto a la luz de una palabra y es la palabra crónica, que está en el mismo nombre de la enfermedad. Y voy a decir esto porque realmente esa es la clave para identificar a sus pacientes. Sus pacientes presentan cuadros clínicos de meses de evolución, no horas de evolución. Entonces, si todos los signos que vamos a ver aquí, que son principalmente disnea y tos, que es una tos clásicamente descrita como productiva, o sea, productiva de esputo y que es peor por las mañanas, esos síntomas van a ser de manera insidiosa, van a ocurrir de manera insidiosa y crónica durante el tiempo. Ahora bien, como ustedes habrán dado cuenta, esos síntomas no tienen absolutamente nada específicos, así que la guía propone que ustedes siempre tengan en cuenta los diagnósticos diferenciales. Ellos prevén esta tabla para pensar los diagnósticos diferenciales más importantes y básicamente son estos, asma, falla cardíaca, bron bronquiectasias tuberculosis y bronquiolitis ya sea obliterativa o difusa y dan aquí al lado todos los signos como las carlas pistas que uno debe tener en cuenta en historia para pensar en un diagnóstico u otro por ejemplo en asma hablan de si el paciente tiene historia de alergias rinitis y sema especialmente si los síntomas se desarrollaron en un paciente desde la edad joven, uno debería pensar en asma. Y así lo hacen con todas las enfermedades.
Ahora bien, hablando del diagnóstico, lo que les quiero traer a colación son dos puntos claveave el primero es que el diagnóstico se confirma con una espirometría la espirometría básicamente lo que nos va a demostrar es una limitación persistente del flujo aéreo la parte persistente viene que después del bronco y latador y aquí tenemos vamos a hacerles un a esto después del bronco y latador tenemos un índice fey sobre fbc menor al 70% eso es la parte de persistencia de una limitación de flujo aéreo si ustedes no saben bien cómo interpretar o qué es de lo que estamos hablando tenemos un vídeo que vamos a dar aquí en la esquina sobre cómo hacer la interpretación de una espirometría por si lo quieren ver pero nosotros aquí vamos a continuar a la parte de clasificación entonces para, para clasificarlo, ellos tienen la misma estrategia que han tenido desde el 2011, que es la clasificación combinada, básicamente combinadas cosas, los grados que funcionan del 1 al 4 y los grupos que van desde A, B, C y D, que es esta parte de aquí. Ahora bien, esta clasificación sirve de dos propósitos. La parte de aquí, la parte de los grados, funciona para un fin de pronóstico. Mientras yo paso de un grado 1 al grado 4, mi pronóstico de morbimortalidad empeora. Entonces esto no le dice qué tan grave es la enfermedad del paciente. La parte de la derecha, esta de aquí, nos habla un poco más de manejo. Es una clasificación que sirve más con propósitos de manejo y va a clasificar al paciente en unos grupos, ya sea A, B, C o D. Y para hacerlo nos vamos a hablar de dos herramientas. Uno, el historial de exacerbaciones y dos, los síntomas. Si yo tengo cero o una exacerbación de POC, pero ninguna que lleva a una admisión al hospital, yo voy a estar en esta parte de aquí abajo, entre A y B. Si por el contrario, tengo más de una que lleva, una o más que lleva al hospital, o dos o más exacerbaciones, yo voy a estar aquí en la parte de arriba. Limpiemos esto un segundo y ya les sigo contando qué más se mira. Listo. Entonces, esa es la parte de si me ubico en la parte de aquí arriba o en la parte de aquí abajo. La historia de exacerbaciones. Ahora, para los síntomas uno tiene que valerse escalas sintomáticas y hay dos escalas que ellos proponen. La del Medical Research Council o MRC modificada. Esta de aquí y la escala CAT. ¿Cuál es mejor? Realmente ambas están validadas, sin embargo, ellos en la guía sí mencionan de que la escala CAT es superior debido a que evalúa más cosas además de la disnea. Si ustedes se dan cuenta, aquí está la escala MRC, una escala que a veces uno le hace aprenderse para los parciales. Habla de el paciente la disnea en qué escenarios, desde 0 hasta 4, 0 básicamente solamente en ejercicio continuo y 4 con actividad mínima. Sin embargo, esta escala es solo disnea, la escala CAT mira muchas cosas aparte de la disnea, entonces se cree que es superior, el paciente mismo la llena, le pone un puntaje a cada factor, entonces ellos miran por ejemplo tos, miran disnea también por ahí, o presión torácica y bueno, otra serie de síntomas, entonces esta es la escala superior. Los puntos de corte que hay que aprenderse son 10 para el CAT y 2 para el MMRC, si yo estoy 2 para arriba, me ubico en esta parte de aquí. Y si yo estoy en MMRC 0 o 1 o un CAT menor de 10, me ubico en esta escalera aquí. Una vez yo tabulo ambas cosas, voy a quedarme en algunos grupos. Eso nos lleva entonces al manejo y el manejo como siempre va a tener dos ramas. La rama no farmacológica y la rama farmacológica. Vamos a comenzar por la parte no farmacológica. Para el manejo no farmacológico ellos proponen esta tabla, la cual es muy cómica porque realmente todo es igual, ellos lo dividen por grupos, grupo A, B, C y D. Y si uno ve la tabla, realmente la única diferencia entre ambos es esto, la rehabilitación pulmonar. Eso quiere decir que los pacientes de B, C y D sí se benefician, sí tienen evidencia que mejoran con rehabilitación pulmonar y los A no, porque los A pues si uno tiene EPOC, el mejor estadio para tener EPOC es el estadio A, es el que tiene menos síntomas y menos exacerbaciones. Entonces probablemente por ahí va la parte que no les funciona tan bien la rehabilitación pulmonar, porque no están tan enfermos. Pero bueno, habiendo dicho eso, ¿qué recomendaciones no farmacológicas existen? Uno, cese de tabaquismo. Y el cese del tabaquismo es clave porque en realidad es una de las dos intervenciones que han demostrado mejorar mortalidad y progresión de la enfermedad, siendo la otra la oxígeno-terapia. Entonces eso es muy importante. Los pacientes deben ser aconsejados, ellos en realidad tienen tablas completamente dedicadas a cómo hacer eso, cómo aconsejar a un paciente a dejar de fumar. Pero no es el objetivo de esta revisión explicar el cómo. Vamos a de pronto hacer un video después explicando los detalles de eso. Pero por ahora eso es muy importante. Los pacientes deben dejar de fumar. Lo siguiente que deben hacer es actividad física. En ambos estadios se recomienda la reabilitación pulmonar. De cierta manera es una actividad física un poco más individualizada a rehabilitar los pulmones. Sin embargo, al final de cuentas es actividad física. Y lo último que ellos recomiendan son los esquemas de vacunación. La vacunación para la influenza se hace de manera anual. Para neumococo ya está recomendada en las últimas guías para mayores de 65 años los serotipos tanto el 13 como el 65 entonces eso ahí está chequeado y la vacunación para pertussis ellos recomiendan en pacientes que no se vacunaron como adolescentes que se haga y de resto básicamente se mantiene la misma recomendación que en adultos de un booster cada 10 años. Ahora bien, hablando de farmacoterapia, lo primero que quiero discutir es la oxigenoterapia. Como mencionamos brevemente antes, la oxigenoterapia es una de las dos intervenciones que ha demostrado mejorar mortalidad y progresión de la enfermedad en EPOC. Pero, o sea, uno por tener EPOC no quiere decir que si uno lo pone en oxígeno 14 horas o más al día, quiere decir que uno va a tener una mejoría en la mortalidad. No todo el mundo tiene esa mejoría. ¿Quién tiene esa mejoría? Ellos lo dicen muy claramente aquí, aquellos que tienen una hipoxemia severa crónica. ¿Cómo definen ellos una hipoxemia severa crónica? Ellos utilizan esos dos puntos de corte, que son las dos indicaciones para dar oxígeno más de 14 horas al día. La primera es una presión arterial de oxígeno menor de 55 o lo que viene equivaliendo a una saturación de oxígeno menor de 88%. Ojo, uno cuando encuentra esta saturación menor de 88, aunque ahí dice que uno podría comenzar oxígeno, usualmente es el paso para pedir gastos arteriales y confirmarlo, no para simplemente con esa duración poner el oxígeno. Entonces, a tener eso en cuenta. Entonces, esa es la primera indicación, los niveles menores a 55.
Esa viene siendo la segunda indicación. Ellos en esta guía añaden indicaciones para soporte ventilatorio. Básicamente, hablan de que hay estudios que dicen que en pacientes de uno a dos meses después de hospitalización por una exacerbación que continúan con hipercarnia persistente diurna se pueden beneficiar de ventilación mecánica no invasiva sin embargo la evidencia todavía es muy incipiente ahí pero dan la recomendación pasemos ahora a lo que la gran mayoría de ustedes deben estar interesados que es el manejo farmacológico con los broncohidratadores y para eso ellos utilizan el esquema de clasificación de los grupos dependiendo en qué en qué estadio voy a comenzar yo, mi manejo inicial, y eso es clave, es un manejo inicial, va a ser distinto. En el grupo A, que es el paciente que no tiene casi síntomas y no tiene casi exacerbaciones, cualquier bronco y latador funciona. Cualquiera. Corto acción, larga acción, antimuscarínico, beta-osagonista, lo que yo, el que yo quiera, funciona. Ahora bien, si yo comienzo a tener más síntomas y paso al grupo B, ahí voy a pasar a un bronquialatador de larga acción. Si paso al grupo C, no solo va a ser de larga acción, sino que va a ser antimuscarínico y si paso al grupo D, voy a tener esa acción, pero si estoy muy sintomático, especialmente con un CAD, la escala CAD que vimos más adelante, mayor de 20, de entrada me voy a ir con combinación de broncolatados de larga acción, tanto muscarínico como beta-osagonista. Y yo puedo considerar comenzar con una combinación de beta-osagonista de larga acción más corticosteroide inhalado, si tengo un conteo de osinófilos mayor a 300. Eso de los osinófilos y los corticosteroides vamos a puntualizarlo más adelante, pero por ahora ténganlo ahí en el fondo de la mente. Ahora bien, una cosa que pasa frecuentemente con estas guías es que estas guías incluyen ese tipo de tablas, donde van punto por punto diciendo cosas como que el uso continuo, que vamos a poner aquí, el uso continuo de Saba o Sama mejora febi y síntomas. Después dicen que los Lavas y los Lamas mejoran síntomas. Bueno, a propósito, me imagino que ya deben estar familiarizados. Si no, Sama-Saba, Sama, antimuscarinico de corta acción, Saba, beta-osagonista de corta acción, Lava, beta-osagonista de larga acción. Lama, antimuscarinico de larga acción. Por si quedaba la duda. Entonces, ellos van indicación por indicación y la gente frecuentemente me pregunta, ¿uno cómo se aprende esto? Y encima, si uno ya tiene que aprender esto, ¿uno cómo va a llegar a aprenderse esto? Entonces, la respuesta es muy sencilla, dicen cosas exactamente iguales, esto que vemos aquí, esta tabla que vemos aquí, de cierta manera da el por qué de por qué esto está escrito de esta forma. Pero, si ustedes quieren llevarse como el resumen de esta tabla, este es el resumen. ¿Cómo es el resumen? Fácil. Todos los señaladoresan síntomas. Absolutamente todos. Y precisamente por eso se usan. No solo mejoran síntomas, también mejoran febi, pero bueno, el punto. Funciona. Esa es la razón por la que lo usamos, porque funciona. Ahora bien, habiendo dicho eso, los antimuscarinicos son más superiores a los betagonistas, particularmente con relevancia a las exacerbaciones. Entonces, si yo tengo un paciente que tiene unas exacerbaciones importantes, y no solo eso, los síntomas también, pero particularmente las exacerbaciones, los antimuscarinicos van a ser superiores. Los bronquilatadores de larga acción van a ser superiores a los de corta acción y combinar bronquilatadores va a ser superior a monoterapia. Entonces, con eso en mente, si uno tiene esas tres cosas en la cabeza, uno puede entender por qué ellos proponen este algoritmo, por qué hace precisamente eso. En el grupo A, como el grupo A es el que tiene menos síntomas y menos observaciones, cualquiera funciona. No estoy siendo muy exigente. Ahora bien, comienzo a tener un poco más de síntomas. CAT mayor a 10, MMRC mayor de 2. Ah, bueno, voy a irme con unos bronquilatadores un poco más efectivos. Mi primera línea va a ser de larga acción. Entonces fíjense que aquí estoy yendo con el más superior de entrecorte y larga acción. Ahora bien, comienzo a tener más exacerbaciones, que es lo que hace cuando uno pasa a grupo COD. Paso directamente a los antimuscarinicos, por lo que habíamos comentado aquí. Los antimuscarinicos son superiores particularmente con lo que es exacerbaciones. Y cuando ya estoy en el peor grupo, en el grupo en el que tengo más exacerbaciones y más síntomas, ahí comienza la opción directamente de iniciar de una con combinación de larga, de dos bronquiaturas de larga acción. Eso da el por qué esta tabla está escrita de esa forma. Pero bueno, con eso claro, vamos a pasar a una vez uno tiene este manejo inicial, uno qué debe hacer y lo que uno debe hacer. Ellos tienen varias gráficas al respecto. Es seguir al paciente. Uno sigue al paciente más o menos cada dos a tres meses y va viendo si el manejo que uno instauró es adecuado y controló disnea y exacerbaciones. Si el paciente no está bien controlado, lo que uno debe hacer de en adelante es modificar la terapia de acuerdo al síntoma predominante. Si el síntoma predominante es disnea, perdónenme un segundo, si el síntoma predominante es disnea, uno va a irse con este algoritmo y si el síntoma predominante son exacerbaciones, uno va a irse con este algoritmo. Si no hay un síntoma predominante, si ambas cosas están mal controladas, ellos recomiendan que uno directamente comience con este algoritmo de exacerbaciones. Ahora bien, fíjense que ambos comienzan de entrada con bronquilatadores de larga acción. Entonces, si uno no tiene a su paciente manejado con esto, sería como el primer paso sensato. Una vez uno está ahí y el paciente no está controlado, van a ver que ambos algoritmos tienen en común esto. Y es que la opción usual va a ser pasar una combinación por exactamente lo que hablamos. Realmente creo que esto va a ser un punto clave que va a ayudar a entender todo lo que ellos recomiendan. Entonces, bueno, estamos aquí en disnea y exacerbaciones. Entonces, eso es en cuanto al paso inicial en ambos algoritmos. Si ese paso inicial no mejora la disnea, ¿qué debe ser ahí? No hay mucho campo para mejoría. Ellos básicamente dicen que uno considere otros tipos de moléculas, entonces no todos los lavas son iguales, no todos los lamas son iguales, entonces uno debería considerar cambiar de terapia. A propósito, ellos en la guía incluyen una tabla que vamos a poner en alguna parte de aquí, en donde dan todos los lavas, todos los lamas, los broncohidratadores con sus respectivas dosis. Entonces la vamos a dejar por ahí. Si ustedes quieren verla más a detalle, pues dejamos los links de la guía, incluyendo la guía de bolsillo en la descripción para que ustedes puedan descargarlos y verlos por ustedes mismos. Pero bueno, continuemos con los algoritmos. Entonces ese es básicamente el algoritmo ISNEA. Si yo estoy con... La la ISNIA no mejora, primera línea, larga acción, eso no funciona, combínelos.
Eso va a tener que ver con disponibilidad, costos, experiencia, otras cosas más que la guía realmente no especifica mucho más a profundidad. Pero pasemos ahora al algoritmo de exacerbaciones. En el algoritmo de exacerbaciones, la primera cosa que quiero llamar la atención es que efectivamente existe la primera opción de combinar lava-lama, sin embargo existe una opción alternativa que también puede ser como nuestro primer paso y es combinación lava, o sea, beta-agonista larga acción más corticosteroide inhalado. Ahora bien, esto tiene un asterisco aquí y es porque no todo el mundo va a tener una buena respuesta a este manejo. Y una manera que ellos han encontrado de predecir qué pacientes van a responder a los corticosteroides más los betagonistas de larga acción es con el conteo de losStack.ai. Si yo tengo corticoides menor de 100, la probabilidad de que yo responda al manejo es muy pequeña y a medida que ellos van subiendo, las probabilidades comienzan a aumentar. El punto de corte que ellos recomiendan para considerar fuertemente la combinación ICS más lava son eosinófilos mayores a 300. Entre 100 y 300 uno podría pensarlo, pero la evidencia no es tan fuerte. Donde sí es fuerte es mayores a 300. Ellos adicionalmente prueban una tabla en la guía que discute uno qué debería considerar a la hora de iniciar corticosteroides inhalados en pacientes con EPOC. Y básicamente hablan de los eosinófilos, que ya discutimos. Hablan de que estos funcionan mejor en pacientes que no están bien controlados con respecto a excepciones, que también ya lo dijimos. Y lo último es que uno debería considerar fuertemente su evento adverso principal en EPOC, no el más frecuente, pero sí más importante, que son las neumonías. Si un paciente comienza con neumonías a repetición dos o más episodios en un año, uno debería considerar fuertemente abstenerse de iniciar o quitar los corticosteroides inhalados. Ahora bien, si yo no estoy bien controlado en este paso, en donde me encuentro ya sea con combinación de bronquilatadores de larga acción o con corticosteroides inhalados más bronquilatadores de larga acción, ahí el paso a seguir depende en donde yo esté. Si me ubico aquí, en donde estoy con corticosteroides inhalados, el paso a seguir más lógico va a ser añadir un antimuscarinico. No hay pierde ahí.de ahora bien el problema llega cuando yo estoy con combinación de bronquialatario de larga acción ahí lo que voy a hacer va a depender de varias cosas lo primero va a ser mi conteo de sinófilos si mi conteo de sinófilos es 300 o más perfecto sea la indicación para irme aquí a triple terapia es muy alta si es es más de 100, igual debería considerar pasar aquí. Sin embargo, la evidencia no es tan buena. Sin embargo, lo mismo, sigue siendo una recomendación. Vaya a triple terapia. Sin embargo, si los eosinófilos están menos de 100, ahí sí debería considerar una de estas dos terapias. Y las dos terapias son, la primera es el inhibidor de fosfoyesterasa 4, roflumilast. ¿En qué pacientes va a ser particularmente bueno el roflumilast? En pacientes con bronquitis crónica que tienen una febi menor al 50%. Los estudios han evidenciado que la mejor respuesta se dan en ese tipo de pacientes. Si no tengo esas indicaciones, si por ejemplo mi predominio es un paciente enfisematoso o que tiene una febi no tan bajita, ahí puedo considerar a citromicina, ¿a quién le funciona especialmente la citromicina? A pacientes que no son actualmente fumadores. Ahí viene siendo la evidencia especial, en pacientes que son actualmente fumadores, la citromicina se ha visto que no tiene tanta efectividad ahora bien ellos también añaden esta tabla en donde hablan del uso como puntos clave en el uso antiinflamatorios varias de esas cosas ya las mencionamos como que la monoterapia no está recomendada con corticoesteroides inhalados y ustedes por eso nunca la van a ver solo los corticoesteroides inhalados siempre son corticoesteroides inhalados más broncohidratador. Hablan, por ejemplo, que los corticotis esteroides orales no se recomiendan. Hablan de en qué pacientes uno debería considerar los macrolidos, los inhibidores de fosfogesteras A4, de que las estatinas no se recomiendan y que los mucolíticos antioxidantes se recomiendan en pacientes selectos. Me parece muy chistoso que esta guía siempre hace esto y habla de que sólo es en pacientes selectos y uno cuando ve intenta ver bueno cuáles pacientes selectos realmente tampoco dicen mucho. Aquí hablan de que los antimicrolíticos antioxidantes que ellos dan el ejemplo puntual de erdosteína tiene evidencia controversial. Entonces ellos todavía no tienen suficiente evidencia para saber cuál subgrupo de pacientes es el mejor para esto, ya que la evidencia es contradictoria. Entonces, bueno, es simplemente algo chistoso de la guía. Pero hablando de los mucolíticos, los mucolíticos en pacientes que no reciben corticosteroides inhalados se recomiendan, no tienen la mayor evidencia del mundo, pero pueden llegar a reducir exacerbaciones y mejorar el estado de vida. Entonces se recomienda en estilo N-acetilsisteína. Pero bueno, continuemos ahora a qué pasa cuando uno ya ha agotado todas estas estrategias y el paciente no ha respondido. Nuestra última opción es el manejo intervencionista. El manejo intervencionista es algo que ha ido creciendo, es algo que para utilizarlo dependemos principalmente de la experiencia de nuestro centro hospitalario, no todos los hospitales saben hacer este tipo de procedimientos, sin embargo son opciones que existen. ¿Qué opciones existen? Bueno, va a depender principalmente del paciente. Si es un paciente emfisematoso con grandes bulas, la bulectomía es una opción. Si es un paciente emfisematoso sin grandes bulas, yo tengo las opciones de lo que ellos llaman la cirugía de reducción de volumen pulmonar. Esta cirugía lo que hace es disminuir uno de los eventos fisiopatológicos del EPOC, que es el atrapamiento aéreo. Hay varias estrategias para hacer esto. Las primeras que se crearon eran cirugías abiertas. Ahora vienen en auge los procedimientos broncoscópicos que hacen exactamente lo mismo pero de manera menos invasiva. Sin embargo, lo mismo, depende mucho la experiencia del centro. Si el paciente no es candidato para nada de estas terapias, última terapia en el epoc muy avanzado difícil de controlar con una calidad de vida pésima pero expectativa de vida buena se puede considerar el trasplante pulmonar ese viene siendo como nuestra última herramienta continuemos ahora con la última parte de la guía que viene siendo las exacerbaciones las exacerbaciones se definen como el deterioro agudo en la sintomatología que obliga a un cambio terapéutico. Y aquí voy a resaltar esa última parte, porque los pacientes con EPOC tienen fluctuaciones en sus síntomas, pero cuando estas fluctuaciones son lo suficientemente severas para llevar a cambiar el manejo que ellos tienen, ahí hablamos de una exacerbación. Tan es así, y me voy a resaltar esto un poco, que ellos clasificaron las exacerbaciones de acuerdo a qué tipo de terapia tuve que instaurar. Si yo instauré únicamente bronquilatadores de corta acción, es una exacerbación leve. Si la maneje en la casa, es una exacerbación leve. Si tuve que instaurar terapias de este estilo, antibióticos, córticos, esteroides orales, hablamos de una exacerbación moderada.
Pero bueno, volviendo a esto, las exacerbaciones van a presentar un deterioro principalmente a nivel de tres síntomas. La disnea, el volumen del esputo y la turbulencia del esputo. Y dado que esos síntomas lo mismo siguen siendo muy inespecíficos, uno siempre debe tener en el fondo de la cabeza diagnósticos diferenciales. El principal, especialmente en casos donde haya purulencia, va a ser neumonía. Sin embargo, hay una plétora de diagnósticos diferenciales como neumotórax, derrame pleural, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, arritmias, etc. La gran mayoría de estos diagnósticos van a poderse diferenciar con una buena historia clínica, un buen examen físico y un par de ayudas para clínicas. La que ustedes van a ver frecuentemente aquí van a ser radiografía de tórax, porque la radiografía de tórax va a servir para descartar varios de estos diagnósticos diferenciales. Entonces, en el enfoque de los pacientes, primera prueba como clave va a ser radiografía de tórax. La segunda prueba clave van a ser gases arteriales. Los gases arteriales nos van a hablar, no van a ser tan útiles para hacer diagnóstico diferencial, pero sí van a ser útiles para ver la severidad del trastorno. Y en realidad vamos a ver más adelante que existe una clasificación de falla respiratoria que ellos proponen y los gases arteriales tienen un rol central ahí y de acuerdo a la enfermedad en particular yo puedo complementar con otros estudios usualmente estos pacientes van a tener estudios básicos estilo hemograma estilo función renal y unograma etcétera pero esos son más como para ver el estado basal del paciente, no tanto para hacer diagnóstico diferencial. ¿Listo? Pasemos ahora, sí, a la escala que ellos proponen de falla respiratoria. Esta escala es muy de gold. Yo no he podido encontrar esta escala en otro sitio. No es como una escala de distrito respiratorio altamente conocida, es algo más que ellos prop proponen pero ellos lo que hacen es fiarse en cinco parámetros frecuencia respiratoria uso de musculatura accesoria el estado de conciencia y los gases arteriales principalmente la parte de oxígeno y de co2 entonces para aprender esta tabla uno simplemente tiene que pensar en esto si el paciente tiene uso de musculatura accesoria o una frecuencia respiratoria mayor de 30 o signos de fatiga o de hipercapnia, está en falla respiratoria. Ellos lo definen así. Si uno tiene cualquiera de esas tres cosas, uno está en falla respiratoria. Ahora bien, si uno encima de eso añade alteración aguda del estado de conciencia, una hipoxemia que no corrige con un Venturi, con Fio 2 del 40%, o una hipercarnia severa mayor de 60 milímetros de mercurio, hay una ola de una falla respiratoria letal. Entonces, eso es creo que la manera más fácil de aprenderse. Estas tres cosas, eso hace que tengamos una falla respiratoria aguda letal y estas tres para falla respiratoria aguda no letal. De resto, es un paciente sin falla respiratoria. Y esto porque es importante porque va a determinar mucho de dónde se va a manejar el paciente y qué se le va a instaurar. Y es lo que vamos a hablar a continuación. Entonces, hablemos un poco de sitio de manejo. Uno a la hora de manejar a sus pacientes tiene que responderse dos preguntas. ¿Dónde se van a manejar y qué les voy a poner? El dónde se van a manejar, ellos dan estas tablas que lo mismo ellos van como punto por punto. La manera más fácil de aprenderse de esta información es pensando la siguiente manera. Estos cuatro puntos que vemos aquí al inicio realmente hablan de exactamente lo mismo y es una falla respiratoria bajo lo que vimos hace unos segundos exactamente eso está aquí exactamente acidosis respiratoria necesidad de ventilación mecánica que pues es falla respiratoria cambios en el estado mental disnea severa nos habla de lo mismo, de esta falla respiratoria que habíamos visto aquí arriba. Entonces, si yo me aprendo esa tabla, tengo cuatro de los cinco criterios para manejar en UCI. El quinto criterio viene siendo inestabilidad hemodinámica, que también es obvio. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica por la necesidad de uso vasopresores van a necesitar manejarse en UCI. Entonces, si uno se aprende falla respiratoria, inestabilidad hemodinámica por la necesidad de uso de vasopresores van a necesitar manejarse en UCI. Entonces si uno se aprende falla respiratoria y inestabilidad hemodinámica, uno tiene estos criterios. Para hospitalización hay 3, 4 cosas que uno tiene que pensar. Lo primero es lo mismo, falla respiratoria aguda no letal, falla respiratoria aguda no letal en pacientes que básicamente no voy a ventilar mecánicamente, esa es una indicación para hospitalizar, bastante obvia. Lo siguiente es comorbilidades que yo piense que pueden estar o que son serias, que deberían manejarse en el hospital o que están descompensadas y a eso van estos dos criterios. El tercer criterio es fallo, o sea, si yo tuve un paciente y lo intenté manejar en la casa y no funcionó, ese es el tercer criterio. Y el cuarto criterio es falta de apoyo a nivel de casa. Si es un paciente que está solo o está muy aislado en la comunidad y va a ser difícil que vuelva a consultar en caso de que presente signos de alarma, es un paciente que también puede tener que hospitalizar. Lo mismo, se pueden resumir en esas cuatro cosas. Pasemos ahora al manejo en cuanto a farmacoterapia y aquí es la parte de la guía que no me gusta como ellos estructuraron estas tablas. Me parece que pudieron haber hecho un mejor trabajo de hacer las tablas un poquito más comprensivas porque por ejemplo si ustedes se fijan en recomendaciones como esta, considera antibióticos orales cuando hayan signos de infecciones bacterianas, deberían haber incluido cuáles son los signos de infección bacteriana si uno quiere saberlo, uno le tocaría ir a la guía completa y ver cuáles ellos que consideran como signos de infección bacteriana entonces voy a abstenerme un poco de utilizar estas tablas precisamente porque no explican todo lo que uno debería saber y voy a darles el resumen de la guía aquí. ¿Cómo se puede resumir la guía de una manera fácil y sencilla? Así, todos los pacientes, absolutamente todos, sin importar el contexto en donde se manejen, sin importar quién sea, sin importar qué tan grave esté, van a necesitar manejo con bronquilatadores de corta acción. Ese va a ser nuestro pilar de manejo en exacerbaciones, que es algo que contrasta por completo con el paciente estable. En el paciente estable los bronquilatadores de corta acción, especialmente los SABA, que son los más importantes en exacerbación, son los que menos sirven. Aquí son los que más sirven. Si el paciente tiene una exacerbación severa, que recordemos que severa se define como aquel que amerita hospitalización, voy a combinar ambos bronquialateros de corta acción, beta-2 agonista y antimuscarinico. Si no, me puedo ir únicamente con los beta-agonistas. O sea, un paciente que se maneja en casa se puede únicamente con beta-2 agonista. Si el paciente tiene hipoxemia, hipoxemia definiéndose por lo menos aquí en Bogotá, saturación menor a 88-90%, voy a instaurar manejo con oxígeno. Y ese manejo va a ir titulado. Ya tenemos un video de oxigenoterapia en donde explicamos esto un poquito mejor. Lo vamos a ver aquí en la esquina.
Si requiere un poquito más de manejo, existe la opción de una cármora nasal de alto flujo, que son excelentes, no todos los hospitales lo tienen, sino Venturi, el Venturi también es una excelente opción. Con todas estas terapias uno tiene que tener cuidado porque si uno se le va la mano con el oxígeno, uno puede tumbarles a estos pacientes el estímulo respiratorio y causar una hipercarnia. Y la hipercarnia puede resultar en daño neurológico, en falla ventilatoria, bueno, en un montón de consecuencias que no queremos. Entonces hay que tener cuidado con el oxígeno, no subirlo muy rápido, no utilizar oxígeno por exceso, uno no quiere llegar a saturaciones más de 100%, 99%, esa no es la idea, la misma guía sugiere mantenerse en 88, 92%, y si ya el paciente con esto no mejora, si uno está por ejemplo en el escenario de una falla respiratoria no letal, en donde no hay cambios de conciencia, etc., o en presencia de fatiga respiratoriaia ahí mi primera opción va a ser la ventilación mecánica no invasiva estos pacientes les va excelente con la ventilación mecánica no invasiva principalmente porque evitó intubar los evitar intubar los es algo tremendo en estos casos porque desintubar los es un complique entonces si puede evitarlo excelente y por eso ustedes van a ver frecuentemente. Que esta ventilación mecánica no invasiva. Suele ser la solución para la gran mayoría de casos. Ahora bien. Si ya el paciente está un poco más descompensado. Tiene una falla respiratoria letal. Con antecesión de estado de conciencia. Hipercarnia severa. Con inestabilidad hemodinámica. Con intolerancia a la. Porque muchos pacientes no logran tolerar la interfase, la ventilación mecánica no invasiva o tienen contraindicaciones, estilo que están vomitando, estilo que no pueden proteger reflejos, ahí yo me voy directamente a intubar los pacientes y ventilarlos de manera invasiva. Esas son como la parte de soporte ventilatorio y oxigenoterapia. Antibióticos viene siendo nuestro siguiente tema y hay tres indicaciones que sí, o sea, ellos aquí dicen, aquí le damos antibióticos a quien tengan signos de infecciones bacterianas. ¿Cuáles son estos signos de infecciones bacterianas? Ellos básicamente ponen tres. El primero es ser Antonisen 1. La escala Antonisen es algo mucho, muy, muy aquí de Colombia. No lo he visto usar tanto en otros países. Sin embargo, esta escala Antonizen lo que hace es mirar tres ítems importantes. El primero es aumento en la disnea. Ese viene siendo nuestro primer punto. El segundo es aumento en el volumen del esputo. Y el tercero es aumento en la purulencia del esputo. Y la escala funciona al revés. Si tengo los tres, tengo antonicen 1. Si tengo dos, antonicen 2. Si tengo solo uno, antonicen 3. Así funciona la escala. Entonces, si yo tengo antonicen 1, tengo indicación de antibiótico terapia. Si tengo antonicen 2, pero uno de esos dos es purulencia, o sea, eso es obligatorio. Pued puedo tener disnea y purulencia, o volumen y purulencia, pero tengo que tener purulencia. Si tengo esos o bien antonicen 2 con purulencia, ahí también tengo medicación de antibióticos. Y por último, si el paciente tuvo necesidad, requirió manejo con ventilación mecánica no invasiva, también amerita antibiótico terapia. Y esa es la razón por la que no me gustan estas recomendaciones de aquí de signos de infecciones bacterianas de muchas personas que no sería obvio que la necesidad de ventilación mecánica es una indicación de es un signo de infección bacteriana entonces para dejar eso claro ahora que antibiótico vamos a utilizar ellos ellos dan de opciones un aminopenicilina estilo estilo ampicilina, amoxilina, dependiendo si uno va a usar IV o oral. Oral es general, la ruta que uno va a utilizar. Hay excepciones, claramente, si el paciente no tolera IV oral, pues IV. Pero bueno, aminopenicilina más inhibidor, primera opción, macrolido o tetraciclina. Son cursos cortos, hay incluso artículos que recomiendan 3 días, sin embargo la guía recomienda 5 a 7 días, entonces eso es lo que estamos contándoles a ustedes aquí. Por último están los corticosteroides sistémicos, estos tienen un eje central en el manejo de la exacerbación de POC, sin embargo me parece muy curioso como ellos decidieron redactar la guía, ya que si uno se va a la guía, ellos tienen este párrafo hablando de las exacerbaciones del uso de glucocorticoides. Y para resumirles, dicen que son útiles, que mejoran desenlaces, y al final dicen, incluso el uso corto de esteroides se asocia a un aumento en el riesgo de neumonía, sepsis y muerte. Y por eso el uso de estos medicamentos debería reservarse a pacientes con exacerbaciones significativas. Ahora, yo leí las 163 páginas y en ningún punto ellos explican que es una exacerbación significativa. Entonces ahí vienen estos pequeños detalles de la guía que realmente nunca mejoran, sin importar cuántos años traen. Pero bueno, si ustedes logran saber que es una exacerbación significativa, a esos pacientes ellos recomiendan corticosteroides sistémicos. Si ustedes ven otra literatura, por ejemplo, UpToDate, dice que a todos los pacientes con una exacerbación, o sea, en donde yo estoy considerando, por ejemplo, uso de betagos agistas de corta acción, todos los pacientes se benefician de corticosteroides sistémicos. Los hospitalizados, aún más, pero incluso los pacientes que se van a manejar en casa se benefician de corticosteroides sistémicos y siempre ha estado la dosis de prednisona 40 miligramos por 5 días. No hay necesidad de irse con 160 miligramos, no hay necesidad de irse con dosis intravenosas, son exactamente iguales en beneficio. Entonces ese va a ser nuestro manejo. Y por último, la guía, pues ellos no podían perderse la oportunidad de la pandemia, entonces hicieron un anuncio con respecto al COVID. La gran mayoría estas recomendaciones son muy lógicas hablan de que uno debe reforzar el distanciamiento físico y social sin embargo no abandonar la parte emocional de los pacientes que siempre estén como con recursos útiles cosas que son obvias por decir por falta de una palabra distinta ahora bien una cosa que sí me gustaría decir aquí que ellos dan esta gráfica para explicarlo es que la terapia de mantenimiento para un paciente con epoc no tiene evidencia de que altera los resultados en un paciente con infección por COVID si mi paciente con epoc está infectado por COVID yo voy a mantener exactamente la terapia que tengo a menos de que el paciente entre en distrito respiratorio, o sea, una dificultad, síndrome de dificultad respiratoria, ahí un paciente que se va a manejar en UCI, ahí es donde la terapia, como ustedes pueden ver aquí, se descontinúa y se prioriza todo lo que va a incluir el manejo en la UCI, como ventilación en prono, etcétera, etcétera, etcétera. Habiendo dicho eso, vamos a volver aquí a los mensajes para la casa y terminamos esta revisión. Entonces, la gran mayoría sigue igual. Y eso es cierto. El 98% de las causas siguen exactamente igual. Es una enfermedad común, letal y caracterizada por limitación del flujo aéreo. Diagnóstico.
Vamos a utilizar la clasificación de los grupos, ABCD, y los grados, 1, 2, 3, 4. Este para pronóstico y este para manejo. Hay pocas intervenciones que mejoran la mortalidad. Los bronquiatadores funcionan en un espectro. Los largos, mejores que los cortos. Los clandestinos carénicos, mejores que los protagonistas. Y la combinación, mejor que la ponoterapia. Si yo estoy en estadio inicial, puedo irme con monoterapia, pero a medida que yo comienzo a tener síntomas de exacerbaciones, voy haciendo la escalada. Y así se ajusta el manejo. En pacientes selectos, utilizo corticosteroides sistémicos. La clave que ellos dan aquí, paciente que no tenga historia de neumonías recurrentes con eosinófilos mayores a 300, esos son los pacientes que más se ven eficientes de corticoesteroides, los macrolíos, especialmente pacientes que no tienen una buena historia de control de exacerbaciones y que no son actualmente fumadores, y el roflumilaz del nivel de la fosfobisterasa 4 en pacientes con bronquitis crónica y una fe de menos de 50%. Para exacerbaciones, recordar la escala que ellos recomiendan de falla respiratoria, que nos mira tres puntos para decir que uno está en falla respiratoria aguda letal, la deterioro del estado de conciencia, hipercapnia severa y una hipoxemia que no mejora con un Venturi con Fio2 del 40%. Todos los pacientes se van a manejar con beta-2 agonistas de corta acción, ese es nuestro pilar. Si estoy hipoxémico, me voy a ir con soporte de oxígeno. Si estoy en falla respiratoria, fatiga respiratoria, ventilación mecánica, la mejor sería no invasiva. Sin embargo, si esta no se soporta, si está contraindicada o si el paciente está inestable o con falla respiratoria aguda letal, me voy directamente con una ventilación mecánica no invasiva antibióticos antonicin 1 2 con purulencia y a aquel que requiere ventilación mecánica y los esteroides en exacerbaciones significativas lo que sea que eso significa pero bueno así culminó la revisión de esta guía gold 2021 si les gustó este proyecto nos quieren seguir apoyando regalarnos un likeíbanse, compartan nuestros videos, denle a la campanita y como siempre, nos vemos en la próxima. ¡Gracias! Utiliza AI de corto plazo. Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre AI en la industria del audio, descarga el papel blanco de AudioStack.ai. ¿Por qué sentarse en el tráfico cuando puedes tomar el tren? Salva tiempo y dinero durante la celebración aniversario de Cape Flyer con viajes de ronda de 10 dólares de Boston a Cape durante el mes de junio.
Muy buenas chicos y chicas, soy Carlos y hoy quiero contaros mi paso por el primer año de la residencia. Ya sabéis que estoy haciendo la residencia de cardiología y empecé el año pasado, en el 2022. Ahora estamos en 2023 y ya estamos en mayo, por lo que en nada voy a tener que firmar mi contrato de R2. Y la verdad es que el tiempo vuela, o sea, lo estaba pensando pensando el otro día y digo hace nada, estaba haciendo la preparación del MIR hace nada hice el MIR, hace nada empecé la residencia y ya soy R2 y de verdad es que el tiempo pasa volando y no te das cuenta, por eso creo que es muy importante intentar disfrutar de cada día y ser conscientes de cada día precisamente por eso, porque es que vuela y hace nada estaba empezando la carrera y ahora ya tengo casi 26 años, soy R2, en nada se reanjunto y dices madre mía. Entonces bueno, primero os voy a contar un poco mis rotaciones, cómo fueron, luego a nivel personal qué ha pasado, cómo he hecho también para disfrutar del trabajo y de la residencia, los pros y contras y luego los objetivos que me he puesto y que creo que son importantes para mi segundo año de residencia. Entonces, ¿mis rotaciones cómo fueron? Pues estuve seis meses en medicina interna, que fue donde comencé, estuve con un adjunto que ya se iba a jubilar, que la verdad me trató muy muy bien, me acabé llevando muy bien con él, es verdad que a nivel de aprendizaje, pues debido al tipo de pacientes que teníamos era complicado aprovecharlo al máximo porque además no podíamos hacer ecografía ni nada por el estilo que me hubiera gustado, pero sí que me sirvió para coger mucha experiencia, coger soltura, aprender a manejar los programas informáticos, aprender a manejar de forma global a los pacientes y tener un primer contacto, entonces yo estoy muy satisfecho, además me llevé una buena amistad con mi adjunto y aprendí muchas cosas, pero ya os digo, sobre todo a nivel de experiencia de soltura, de luego en las guardias pues hacer informes, escribir, cómo pedir las pruebas, qué cosas pedir y aproveché también pues para ir empezando a estudiar, es verdad que en esta época tampoco estudié tanto pero sí que intentaba estudiar y le saqué bastante partido. Siguiente rotación fue anestesia, que también es que estuve súper contento, nosotros rotamos por anestesia para sobre todo aprender a intubar, porque bueno, cardiología pues cuando un paciente está muy disneico, de maudo pulmón, chocado, etc., pues a veces es necesario recurrir a la intubación para garantizar la vía aérea, para conseguir que respire básicamente y que oxigene y entonces pues es necesario intubar y para eso que mejor que en anestesia y que los pacientes que se someten a la mayor parte de cirugías necesitan intubarse, ¿no? Pues ahí es el principal objetivo de esa rotación y la verdad es que estuve muy a gusto, aprendí bastante bien a intubar, me enseñaron muchas cosas y no solo de intubación sino de farmacología porque claro, en anestesia necesitan saber muchísimos fármacos y aprendí mucho y luego también de ventilación mecánica, me estuvieron enseñando pues cómo calcular los volúmenes, los tipos de modos de ventilación, es verdad que el problema es que solo es un mes de rotación y es mucho contenido en poquito tiempo, entonces es muy difícil asimilarlo todo, pero bueno, yo lo intenté, hice apuntes y entonces poco a poco lo que hago es ir repasándolos. de cara a la formación como cardiólogo. Entonces, pues siempre te intentan enseñar, pues evidentemente no te van a enseñar de la enfermedad de Addison, que oye, a mí como me gusta la medición general, me gusta que me la expliquen, pero yo sí que tengo que saber de diabetes, de dislipemia, etc. También es un mes de rotación y bueno, se te hace cortito, pero intentas sacar el máximo provecho. Y ya luego, el resto de la rotación de R1, que son ya tres meses, ya empecé en la planta de cardiología y la verdad es que noté un cambio porque ya te notas en tu servicio, te notas estable, sabes que vas a estar ahí, que son tus adjuntos, que no eres un rotante, te sientes más integrado y yo estoy encantado. A nivel personal fue un año intenso, la verdad, porque tuve muchísimos altibajos, sobre todo porque a nivel físico empecé la residencia muy mal, no me sentía nada a gusto con mi forma física y entonces no me quería. A raíz de eso tampoco disfrutaba mucho de lo que hacía, del trabajo, de medicina con cabeza y dije, venga, tienes que ponerte a cuidarte porque ya no es salud solo, sino es salud mental y física y vas a potenciar el resto de cosas, entonces en el momento que más o menos en verano empecé a encontrarme mejor físicamente, ahí sí que fui cuando empecé a disfrutar de la residencia. Sí que he tenido momentos de bajón porque al fin y al cabo por mucho que estudies, por mucho que tiempo que le dedique siempre va a haber cosas que se te den mejor, cosas que se te den peor y luego que siempre por mi forma de ser tengo la sensación de que no es suficiente lo que sé y a veces es complicado, también he tenido que aprender a gestionar eso y darme cuenta pues que el tiempo está ahí, entonces la experiencia es un gran aliado pero que necesitas tiempo para conseguirla y es un poco lo que he tenido que trabajar a nivel mental de decir bueno, pues te encantaría poder manejar todo tipo de pacientes ya, sí, puedes hacerlo, no, estás haciendo todo lo posible en tu mano para mejorar, sí, pues ya está, llegará momento que lo consigas. Y lo mismo con los procedimientos. Una de las cosas que más miedo me da, y de hecho lo comentaré más adelante con lo de los objetivos, es el procedimiento de coger vías arteriales, vías centrales, porque por mucho que vea vídeos en YouTube, por mucho que estudie, necesitas práctica. Y claro, no puedes practicar todos los días. A lo mejor puedes practicar una vez a la semana con un paciente que en la guardia de cardiología pues has tenido que cogerlo entonces claro eso sí que me da miedo porque depende de mí hasta cierto punto pero depende sobre todo de mi habilidad innata y de lo que suerte que vaya teniendo en las guardias entonces bueno es una de las cosas que sí que más me ha costado el gestionar ese temor a no ser suficiente en ese aspecto, pero bueno, al final eso es todo la vida, cada uno tiene sus, entre comillas, m gratuito pero quería darle un paso y quiero que esto pues en 10 años sea un trabajo de verdad, entonces pues tenía que dar el salto y sobre todo era más a nivel mental de miedo ante lo desconocido, miedo a decir oye, ¿qué estás haciendo tú? ¿realmente vales para esto? Pues me llevó su tiempo pero ahí estamos, lo he conseguido, está en marcha, tengo mi propio equipo de tutorías, tengo gente que disfruta y quiere que yo le tutore, dice su preparación del MIR, su estancia en la carrera universitaria pues para optimizar el estudio, para sacar mejores notas y para mí eso es un logro, es decir, más allá de que me puedan pagar o no, es hay gente que que confía en ti. Y yo lo que siempre digo, soy una persona normal, yo no me creo que sea un fenómeno, no me creo ni que sea un fenómeno, ni que sea mediocre, soy una persona absolutamente normal.
A nivel de ocio, pues sí que aprendí muchas cosas, por ejemplo, a priorizar el tiempo, en el momento que te pones a trabajar y te das cuenta que trabajas de 8 a 3, pero que tienes que levantar a las 7 para llegar al trabajo y que al final llegas a casa a las 3 y media, que te queda el resto del día y que luego tienes guardias y que estás 24 horas en el hospital y al día siguiente estás cansado y te das cuenta de que no puedes tirar el tiempo, entonces no puedes decir que sí a todos los planes, no puedes decir que sí a todos los viajes, no puedes decir que sí a todo, tienes que aprender qué cosas te gustan, qué cosas te hacen feliz y hacerlas y eso es una de las cosas que más me han costado porque a mí me cuesta mucho decir que no y es lo que he aprendido y también a disfrutar del trabajo, yo creo que es fundamental, yo voy a trabajar contento, evidentemente me gustaría despertarme a las 8 y no a las 7, pues sí, que hay días que no me apetece trabajar porque estoy cansado y me apetece más quedarme en cama viendo Netflix o trabajando en medicina con cabeza pues porque a lo mejor es un trabajo más distendido, sí, pero bueno, hay que trabajar porque es por lo que he luchado y ahí también está la disciplina y la responsabilidad. Y luego aprender a disfrutar del trabajo. Digamos que de cada 100 días que trabajo, 90 voy feliz al trabajo y lo disfruto. 10 pues intento ir adelante porque también hay otras circunstancias, ¿no? Ya yendo a los pros y los contras de este primer año de residencia, diría que uno de los grandes pros es que me estimula muchísimo cardiología, me parece una especialidad muy bonita, tiene mucha fisiología, muchas cosas que aprender, que estudiar, que razonar y me estimula en mi día a día. O sea, yo me levanto y digo quiero aprender esto, quiero estudiar esto y eso pues considero que ahí acerté con la especialidad. Una cosa mala es que también es cierto que es una especialidad muy demandante en el sentido que tienes que saber muchas cosas para manejar los pacientes porque tienen muchas cosas y que suelen ser agudas y graves, sobre todo las guardias entonces tienes que saber manejar infartos tienes que saber manejar bloqueos, tienes que saber coger arterias coger vías centrales poner marcapasos temporales a veces pinchar pericardios que bueno, esto todo aún no me ha llegado, lo de las arterias sí, lo de las vías centrales estamos en proceso y creo que ahí es donde te exige también mucha fortaleza mental para no dudar sobre ti mismo, que a mí pues a veces me cuesta, ¿no? Porque yo quiero dar la talla, yo quiero ser mi mejor versión, pero hay tantas cosas que aprender que a veces dices, Dios mío, o sea, no me da la vida para aprender tantas cosas, pero bueno, eso diría que es el pro y contra, ¿no? Te estimula pero a la vez te exige. Otra cosa buena es que muchas veces consigues que los pacientes pues se vayan a la alta felices y te agradecen, que muchas gracias, sobre todo por el trato, yo creo que lo más importante es tratar a las personas como personas y eso te lo agradecen, pero también hay pacientes que no van bien, que evolucionan de forma desfavorable, muchas veces sin que tú hayas podido hacer nada, otras veces pues porque a lo mejor no has tomado la mejor decisión y eso fastidia, duele, porque si tienes corazón, son seres humanos, son seres humanos con familias, con sueños, con vivencias, y dices, jolín, ojalá hubiera ido bien. Pero bueno, yo lo que estoy intentando es, en el trabajo, dar el 120%, tratar a las personas el 200% de bien, y luego, al salir del trabajo, desconectar y centrarme en mi vida porque al fin y al cabo todos nos vamos a morir nos llegará nuestro día y hay que disfrutar de la vida y otro contra es las guardias en el tema de descanso sí que se nota que cuando tienes cinco o seis guardias al mes que es lo habitual sobre todo cinco si tienes guardias malas de no poder descansar prácticamente nada 2-3 horas, al día siguiente estás cansado y vas acumulando cansancio y eso es verdad que es muy duro, no voy a negarlo, yo tengo una actitud de a por todas y de hecho hoy estoy saliendo de guardia grabando este podcast a las 5 de la tarde, aún no he dormido, he ido al gimnasio, pero me noto cansado y digo, jo, es que quiero aprovechar el día pero a la vez necesito descansar, entonces hay guardias en las que vas a decir, bueno, pues llego a casa y duermo y va a haber otras en las que digas, bueno, pues intento aprovechar el día. Y eso sí que es cierto, las guardias estimulan pero son duras, son muy duras. Ya yendo hacia el punto final, ¿no? Los objetivos que tengo para este segundo año de residencia, voy a estar en cardiología prácticamente todo el año y luego tres o cuatro meses en la UCI para aprender manejo de pacientes más graves en otras áreas, pacientes sobre todo que suelen estar intubados, pacientes que tienen vías arteriales, vías centrales, prácticamente todos. Lo que quiero es afianzar lo aprendido porque ahora mismo estoy siendo una esponja intentando absor todo, pero al fin y al cabo si absorbo toda la información, no la retengo bien y no me siento seguro con lo que sé, y prefiero saber un 10%, pero sabérmelo bien, que saber un 50% y no tenerlo claro, y eso es lo que desde hoy estoy intentando hacer, voy a mejorar mis apuntes, voy a volver a escribirlos, a redactarlos, a estudiarlos y no voy a intentar aprender nada más hasta que me sepa lo que ya me sé. Sobre todo para eso, para tener confianza y seguridad con mis actuaciones. Gran objetivo en cuanto a la residencia es coger confianza con los procedimientos, con las vías arteriales, con las vías centrales porque sé que es mi punto débil, es lo que me da más miedo a mí tener que manejar infartos, lo que sea. A nivel intelectual, ¿puedo estudiarlo? Depende mucho de mí, de mi cantidad de horas de estudio, pero los procedimientos no tanto. Y eso es lo que me da más miedo y eso es lo que tengo que trabajar, lo tengo identificado. A nivel laboral, ocio, quiero seguir disfrutando del trabajo, quiero viajar y vivir experiencias, hacerme más viajes solo, aprender a seguir estando solo a pesar de que ahora tengo una relación que estoy muy contento con ella y disfrutar del trabajo, lo más importante, porque creo que es fundamental que esas horas que paso en el trabajo que no sea solo trabajo, que me dé dinero para poder vivir, sino que sea disfrute también. A nivel físico quiero seguir mejorando, ahora mismo me encuentro muy a gusto, pero quiero mejorar aún más, quiero seguir cumpliendo nuevos retos, hacer un maratón con obstáculos, que ya lo tengo comprado en octubre, la carrera, son tres Spartan Race, que son carreras de obstáculos en dos días diferentes, voy con mi resi mayor y quiero seguir viendo que soy capaz en todas las áreas de mi vida y sobre todo seguir priorizando y dejar de hacer las cosas que no me aportan. Mi tiempo es limitado, voy a cumplir 26 años, hace nada tenía 18 y estaba entrando en medicina y mi consejo es que cuando escuchéis este podcast, si lo escucháis hasta el final, primero dejad un like y segundo, sed conscientes de qué cosas os gustan y qué cosas no. Si no te apetece beber alcohol, no bebas. Si no te apetece salir, no salgas. Si no te apetece hacer X cosa, no la hagas. Lo importante es que todo lo que hagas, lo hagas porque tú quieres.
¡Gracias! Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en la industria del audio, descarga el papel blanco de AudioStack.ai. Gracias. Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com Muy bien, ¿qué recomiendan las últimas guías para el manejo de la candidiasis invasiva? Bueno, el último consenso de la ITSA recomienda las equinocandinas como primera línea de manejo. También las guías recomiendan intentar tipificar la especie puntual de cándida para asegurarse que no sea resistente. Ok, ¿y cuáles son algunas de las pruebas que podemos utilizar para tipificar a nivel de especie? Hay métodos morfológicos, bioquímicos, de secuenciación y también está el Malditov. Ok, ¿y sabes qué es el Malditov? a veces, ¿no? Ninguna tiene sus limitaciones, ¿verdad? Pero bueno, cuando se conoce, cuando tiene sus cuando se siguen las indicaciones, porque hay unas indicaciones, ¿verdad? Pero bueno, sí, pero sí se sirve y tiene sus pros y sus contras, pero bueno, sí y hay una serie de pasos que se siguen y sí, eso fue más o menos lo que leí. Me había leído un montón de guías y me sabía un montón de detalles así avanzados. Entonces un día en la revista me comenzaron a preguntar y yo sentía que me las sabía todas realmente. Y estaba respondiendo todo y tráquete, tráquete. Y de la nada me lanzan la pregunta que es probablemente la más sencilla de todas las que me han lanzado. Que es, bueno, y esta prueba que usted acaba de mencionar, ¿qué es? Y yo, no lo sé, tú dime. Lo chistoso es que cuando me metí a internet e intenté averiguar esta prueba que era para decir algo, terminé igual de perdido. Porque si ustedes buscan en internet Maldituff, esto va a ser literalmente lo primero que les aparece. Entonces, dice... Se denomina Maldi por sus siglas en inglés Matrix Assisted Laser Disorption Ionization o Disorción Ionización Láser Resistida por Matriz y Tuff por el detector de iones que se acopla al MALDI y cuyo nombre procede también de los siglas en inglés Time of Flight. Técnica desarrollada en el 87 por el ingeniero japonés Koichi Tanaka consiste en una ionización suave del analito que provoca la vaporización de intactas moléculas termolábiles no volátiles tales como proteínas y lípidos en un rango de peso molecular entre 2 a 20 kilodaltons a un relativo bajo costo y resultado inmediato entonces nada lo que yo quiero hacer con este vídeo es simplemente traducirles eso que acabamos de leer al castellano a un idioma que todo el mundo pueda entender así pues para eso lo primero que quiero hacer es darles una analogía y la razón de eso es porque en mi opinión las analogías son de las mejores herramientas pedagógicas que tenemos para deconstruir temas muy complejos, temas como el maldito. Entonces les voy a compartir a continuación una analogía que yo me inventé. Es un poco extraña, pero creo que funciona bastante si me siguen la corriente. ¿Listo? Entonces la analogía es la siguiente. Quiero que imaginen que ustedes acaban de entrar a un concurso de identificación de objetos. ¿Listo? Es un concurso donde les toca decir, ese objeto es tal cosa. Pero este concurso es difícil porque tiene una serie de reglas. Entonces, lo que van a hacer los del concurso es que van a coger objetos de su cuarto. Objetos como, por ejemplo, como esto. Y lo van a meter dentro de una caja. Pero esa caja, ustedes tienen que adivinar lo que hay dentro de la caja. Pero hay varias condiciones. Primera condición, no pueden tocar lo que hay dentro de la caja. ¿Listo? No pueden interactuar con lo que hay dentro de la caja. Es decir, no pueden tocarlo. No pueden verlo. No pueden morderlo. No pueden comerlo. No pueden hacer nada. No pueden hacer nada de eso. ¿Listo? No pueden como tal. Tener acceso a eso dentro de la caja. Pueden tocar la caja y eso. Pero aparte de eso. Nada más. ¿Listo? Entonces. Después de un tiempo. Comienzan a pensar. Y dicen. Ya se me ocurre alguna manera de jugar este juego. Dicen, ah, bueno, lo que puedo hacer es que yo puedo coger la caja y la puedo botar al piso. Eso no rompe ninguna regla, ¿listo? La puedo botar al piso. Y al botarla al piso, va el objeto que está adentro, va a caer, le va a pegar al piso y va a sonar. Y luego yo puedo coger ese sonido, que por ejemplo en este caso sería así. Y puedo decir, ah, eso me suena mucho a acero. Entonces yo sé que la única cosa que tengo de acero en mi cuarto es este termo, entonces debe ser el termo. Y lo mismo con todos los demás aparatos. Si esto cae y suena algo así, ustedes dicen, ah, esto me suena que es como esa bolsa que tenía por ahí, que era de papel cartón, etc. Bueno, el Malditoff más o menos es eso. ¿En qué sentido? Que el Malditoff, bueno, voy a devolverme a cómo funciona un Malditoff, les voy a explicar paso por paso y luego les voy a explicar por qué se parece a lo que les acabo de contar. Entonces, en el Malditoff, el objetivo final de un MALDITOF es capaz de coger una muestra y decir, mire, lo que tenemos aquí es X microorganismo. Ese es el objetivo primordial del MALDITOF en el ámbito clínico. ¿Cómo hace eso? Bueno, pues primero que todo nos partimos de la muestra. La muestra usualmente va a ser un cultivo donde el organismo creció, pero también hay ocasiones en donde, por ejemplo, yo tengo una muestra de orina o de líquido cefalorraquídeo. Esa muestra que todavía yo no he cultivado, le puedo aplicar algunas soluciones para quitarle todas las otras células y todas las otras proteínas que no son relevantes del microorganismo y luego si cojo este como este esta solución y la llevo al maldito listo pero como tal el maldito es lo que hace es tiene varios pasos el primero de ellos que en realidad no tiene nada que ver con la analogía pero se los cuento como para que lo entiendan se llama la desorción que es desorción es sacar desorción es eso es yo cojo algo que está adentro y lo saco para afuera entonces en la desorción lo que hacen es que cogen a lo que llaman la matriz y meten adentro de la matriz, imaginemos que esta es la matriz y meten adentro de la matriz a la muestra del microorganismo, entonces ¿qué es lo que va a hacer esa matriz? va a sacarle, va a hacer una desorción de sus proteínas, lo va a sacar las proteínas y las proteínas se va a asegurar que estén afuerita metidas ahí en la matriz. ¿Listo? Eso es como el primer paso. Eso no tiene nada que ver con analogía. ¿Qué es lo que sí tiene que ver con analogía? El segundo paso que es la ionización.
Con su rayo láser. Ese rayo láser en nuestra analogía viene siendo cuando yo cogía la caja y la botaba hacia el piso. Exactamente lo mismo. ¿Por qué? Porque el rayo láser lo que va a hacer es precisamente va a ionizar a las partículas, a las proteínas y va a hacer que salgan volando. En nuestro caso era para abajo, en este caso es para arriba, pero es el mismo concepto. Entonces estas partículas van a salir volando y van a llegar a un detector. Ahora bien, ¿cuál es la clave? Al yo ionizar a las partículas, las voy a efectivamente dividir de acuerdo a su relación masa-carga. Entonces, van a haber algunas partículas que son más pesaditas y tienen mayor carga, que van a demorarse un poquito más. Es como en la vida real. Cuando yo boto esto y boto una pluma, pues la pluma se va a demorar un poquito más en llegar. Aquí va a pasar algo al revés. Las partículas más pesaditas con mayor carga van a ser más lentas en llegar y las partículas más rápidas van a llegar más rápido. El detector va a captar eso y va a generar como un patrón. De la misma manera que nuestro oído es capaz de detectar frecuencias cuando un objeto como este cae y esas frecuencias le generan como un patrón, un patrón que en este caso suena pues así, ¿listo? entonces el detector va a generar un patrón este patrón en realidad se llama una huella una huella proteómica pero bueno detecta un patrón, como nuestro oído detecta un patrón y luego lo que va a pasar es que una computadora que en nuestra analogía viene siendo nuestro propio cerebro va a comparar esta huella la huella que detectó del microorganismo con las huellas que él ya conoce los microorganismos que ya tienen la base de datos hasta que encuentre uno que sea igualito y diga ah entonces por ejemplo una huella que se ve así y diga esta huella X. Esta huella se ve igualito, por lo tanto, concluye, este microorganismo que me acaban de mostrar es este microorganismo X. ¿Listo? Tal como nuestro cerebro hace de decir, ah, mire, esto me sonó así, yo escuché este sonido antes, en otra cosa, pero me parece parecido, entonces, por lo tanto, debe tratarse de esto. ¿Listo? Ahora bien, ¿por qué últimamente hay tanto alboroto por esta prueba? ¿Qué es lo que hace que esta prueba sea tan especial? Bueno, dos razones principales. La primera de ellas tiene que ver con la información que es capaz de darnos. En infectología, que como yo les dije ahorita, esta prueba tiene su utilidad principalmente en pacientes infectados, la información es crucial. La información lo es todo. Especialmente, como yo les digo, en pacientes muy críticos, infecciones muy severas, a mí me interesa saber la información más detallada que se pueda. Por ejemplo, me interesa saber no solo el género del microorganismo que está infectando al paciente, es decir, no solo me interesa saber si es una cándida o si es un estafilo, sino que me interesa saber la especie, me interesa saber qué tipo de candida y qué tipo de estafilo. Saber esa información va a cambiar drásticamente, o bueno, puede cambiar drásticamente el manejo. Es muy distinto tener una candida albicans infectándome a tener una candida auris, o crucei, o parapsilosis, o la que sea. Lo mismo con el estafilo. Además de eso, también a veces me interesa saber el perfil de resistencia. Porque claro, si yo le estoy dando un medicamento al paciente y ese medicamento, el patógeno es resistente, pues a mí me interesa saber esa información para cambiar a otro medicamento que no sea resistente. Eso es obvio, ¿verdad? ¿Cuál es el problema? Que sí, efectivamente tenemos pruebas para darnos esta información, pero esas pruebas solamente tienen uno de tres problemas o a veces varios de los tres problemas. El primer problema es que son inconvenientes de realizar o son lentas, toman mucho tiempo. Esto pasa sobre todo, por ejemplo, con las bacterias. Si ustedes saben de bacterias, ustedes saben que tenemos un montón de pruebas que se basan en principios bioquímicos o metabólicos que son capaces de decirnos, mire, esto se trata de tal especie, tal género, que son capaces de darnos esa tipificación. Sin embargo, esas pruebas son lentas. En conjunto, algunas son rápidas, pero la gran mayoría, cuando las agregamos, son lentas, toman tiempo. Y ese tiempo, como yo les dije, en infecciones severas, es importantísimo. Dos días puede ser la diferencia entre que el paciente se muera a que se salve. Entonces, ese tiempo que yo tengo para dar la terapia adecuada es fundamental. Y en bacterias, ese tiempo no es muy bueno. Entonces, es simplemente un ejemplo, pero de cómo pueden ser inconvenientes o lentas. El otro inconveniente es el costo. Entonces, por ejemplo, tenemos algunas pruebas moleculares que se basan en principios de secuenciación o amplificación genómica que efectivamente nos pueden decir el género, la especie y el perfil de resistencia. Pero, ah, juemadre, ¿cuánto cuesta correr cada prueba? Ah, eso ya es distinto. Y eso muchas veces hace que simplemente no se hagan. El costo, como vimos en el sistema de salud, en donde el costo también tiene que ver, es un factor que entra ahí, pues hace que muchas veces estas pruebas no se utilicen tanto como se deberían utilizar. Entonces el costo es un problema. Y el tercero que es parecido, va por la misma rama pero es distinto, es la disponibilidad. Hay maquinaria y tecnología que simplemente no la tenemos fácilmente disponible y por eso no la utilizamos. Cuando tenemos que mandar una prueba a otro país o a un centro hospitalario extremadamente lejano y que sabemos que se va a demorar cuatro días en ir y volver y que no tenemos resultados, muchas veces ni siquiera la mandamos. Entonces, de nuevo, aunque está la tecnología en algunas partes, simplemente no se utiliza por eso. Esta prueba, el Malditov, promete corregir a largo plazo estos tres problemas. ¿En qué sentido? Bueno, en cuanto a la conveniencia o a la rapidez, muchísimo. ¿Por qué? Porque una vez ya tengo la muestra, correr la prueba como tal se demora de 15 a 30 minutos. Rapidísimo. Rapidísimo. El problema muchas veces es más la muestra que la prueba en sí la prueba en sí dura 15 a 30 minutos y ya ya tengo la información ahí entonces esto buenísimo comparado por ejemplo en bacterias que en bacterias donde hay más información sobre esta prueba a veces comparaban los el rendimiento de la otra era día y noche mientras que el laboratorio por allí allí intentando hacer análisis con un montón de reacciones por ahí durando 48 horas, aquí ya a los 30 minutos ya la tenían lista. Entonces, ese es el primer punto. En cuanto al costo, el argumento es interesante, porque la máquina como tal no es lo más barato del mundo. Yo busqué por ahí y encontré que esta máquina cuesta alrededor de unos 300 mil dólares. Eso es costoso. Supongo que eso siempre va a haber más. Como varias opciones en el mercado. Pero esto es un costo bastante alto. No es más alto por ejemplo. Que el costo de un secuenciador. Un secuenciador. Si es mucho más costoso. Pero por ejemplo. Que una PCR. ¿Cómo se llama esto? Una PCR múltiplex. Tiene un nombre. Un film array.
Pero el problema, y aquí viene la clave, es que cada reactivo para correr cada PCR puntual es más costoso. Los costos que yo averigué, por ejemplo,, para correr una PCR rondan alrededor de entre los 2 a 10 dólares por prueba. 2 a 10 dólares. Si ustedes tienen un hospital que esperan correr, no sé, esto 100 veces al día, 50 veces al día, dependiendo del tamaño, un montón de veces al día, este costo va a comenzar a subir y a subir y a subir. Entonces, el costo inicial de la PCR, que perfectamente puede ser, no sé, 20 mil dólares, por darles un número, a largo plazo va a subir mucho con ese costo de cada reactivo. En cambio, en el Maldito, cada reactivo para correr cada prueba cuesta medio dólar, 50 centavos. Entonces, el costo inicial es mucho más alto, pero de ahí en adelante, cada prueba es mucho más barata. Entonces, por eso, incluso hay artículos que han hecho análisis costo efectivos de esto y dicen que a largo plazo el Maldito es mucho mejor que otras alternativas. Entonces, eso es lo segundo, el costo. Y en cuanto a la disponibilidad, en este momento claramente no está disponible en muchos sitios, pero se cree que a largo plazo, cuando seza a los hospitales, a los centros hospitalarios, de oiga, mire, esta prueba es muy buena, nos ayuda con un montón de cosas y si toca poner mucha plata primero, pero después le va a ayudar a ganar plata usted, la disponibilidad supone que va a aumentar. Ah, bueno, y el otro argumento es que esta prueba cada vez más se le encuentran más usos, porque si uno lo piensa, esta prueba lo que hace es identificar proteínas, ¿cierto? Composición proteica. Y hay muchas cosas que se basan en proteínas. La proteína al final de cuentas es la manera en la que los genes se expresan. Entonces cada vez más, lo otro que me encanta de esta prueba, cada vez más le encuentran más cosas. Uno puede ver todas las cosas que le van encontrando los usos a medida que uno va leyendo artículos más y más recientes. Entonces, por ejemplo, se han encontrado usos para la detección rápida de esporas en cosas de bioterrorismo. Detectar cualquiera que ha leído este tema sabe que detectar esporas como en antrax y eso es un enredo porque no solo es demorado e inconveniente y todo eso, sino que es riesgoso, entonces se han creado protocolos, para la detección rápida, de esporas de bioterrorismo, por ejemplo, por bacillus antracis, por el ántrax, a través del maldito, de una manera rápida y segura, entonces eso me parece súper chévere, también la detección de toxinas, que es una toxina, al final de cuentas, es una proteína, entonces, detección de toxinas, para todo un montón de usos. Incluso son usos más allá de la medicina, también en agricultura hay un montón de cosas, pero sí la detección de toxinas. Detección de perfiles de resistencia, como ya lo hemos mencionado ahorita. Al final de cuentas, muchas veces la resistencia, por ejemplo, en lo que son bacterias, a través de los beta-lactámicos, es un mecanismo muy frecuente y adivinen qué, el Maldito es capaz de detectar beta-lactamasas. Entonces, sí, hay un montón de usos. Básicamente, todo lo que tenga una proteína y que se pueda identificar de alguna manera, el Maldito, si no lo hace todavía, estoy seguro que eventualmente lo va a hacer. Al final de cuentas, la mayor limitación son las bases de datos. Yo necesito un computador que ya haya registrado cómo se ve un organismo con tal característica que me interesa. Una vez ya tengo eso, ya lo puedo comparar y poder el diagnóstico. Si no tengo eso todavía, la prueba no me sirve. Pero eso es cuestión de tiempo, de que esas bases de datos se acumulen, crezcan un poquito más, que más hospitales y más centros médicos comiencen a adquirir este tipo de máquinas, este tipo de tecnología y en un futuro esta probablemente va a ser una de las pruebas más importantes en la medicina. Entonces nada, espero que les haya servido este video. Si ustedes tienen más información, porque yo sé que hay muchas cosas de lado que crean que es importante, por favor déjenla abajo en la descripción. Espero que les haya servido y nos vemos en la próxima. ¡Gracias! A slow network is no network for business. That's why more choose Comcast Business. And now we're introducing ultimate speed for business, our fastest plans yet. We're up to 12 times faster than Verizon, AT&T and T-Mobile. And existing customers could even get up to triple the speeds at no additional cost. All from the company with 99.9% network reliability and advanced cyber security. It's ultimate speed from Comcast Business. Powering possibilities. ¡Gracias!
La Sinapsis, Episodio 46 Bienvenidos a Leucocitos Isotópicos, el podcast de medicina que explora su ciencia y su arte. Soy Luis Francisco Cordero, y aquí es donde descansamos de leer sin dejar de aprender. Hoy vamos a explorar a la interfaz por excelencia entre las células del sistema nervioso. Si bien, como veremos del término, tiene una acepción un poco más amplia y que involucra a otro tipo de células también. Recuerda que al ser este el episodio 46 del podcast, siempre puedes encontrarlo dirigiéndote en cualquier navegador a isotopicos.com barra inclinada 046. Y si bien en la página web encontrarás siempre todos los episodios, existe una manera más adecuada para consumir el podcast, para escucharlos, y es mediante el uso de agregadores, de aplicaciones en ¡Suscríbete al canal! y todos los shows a los que te hayas suscrito automáticamente cuando tengas una red de Wi-Fi. Así se quedan almacenados en tu dispositivo y puedes escucharlos cuando gustes, sin necesidad de consumir datos de tu telefonía móvil o incluso sin tener conexión a internet en ese momento. Dos de las opciones más recomendadas son Apple Podcasts y Google Podcasts. Respectivamente, si es que tienes un iPhone, un iPad o un iWatch, puedes dirigirte a isotopicos.com barra inclinada Apple. Y si es que tienes un dispositivo que usa Android, puedes entrar en cualquier navegador a isotopicos.com barra inclinada Google. Vale la pena aquí mencionar que Google está finalmente haciendo muchos esfuerzos para que el consumo de los podcasts sea más cómodo y para que descubrirlo sea más fácil. Y te invito a que lo pruebes. Entra en cualquier navegador a isotopicos.com barra inclinada Google y verás que es muy fácil tocar cada uno de los episodios y escucharlos sin necesidad de haber instalado ninguna aplicación. Esto lo puedes hacer en tu computador, en tu laptop o en cualquier dispositivoivo móvil lo hace bastante cómodo y la interfaz es bastante limpia pero en fin sea cual sea la vía por la cual hayas encontrado este episodio te agradezco muchísimo por tu tiempo y por estar aquí y si has escuchado ya uno o varios de los anteriores 45 episodios del podcast pues con muchísima más razón gracias por haber regresado y darme una nueva oportunidad. Entrando al tema que nos compete hoy. Una sinapsis representa toda la información o el intercambio de información que por una parte llegó hasta la estructura que inicia la sinapsis, la membrana presináptica, que fue integrada por la neurona, por la célula que posee esa membrana presináptica, y que permitió comunicar información a la siguiente célula, a la que tiene la membrana postsináptica. Interesantemente, este intercambio tiene mucho que le antecede. La neurona que está transmitiendo la información, la neurona que posee la membrana presináptica, no se alimenta de una sola fuente, sino de muchas, en algunos casos de varios centenares de fuentes de información. Y a la postre decide, de una manera todo o y de que, como veremos, no solamente estas fuentes de información pueden activar a la neurona de la membrana presináptica, sino también inhibirla, es decir, facilitar o dificultar o inhibir su conducción, permite que el sistema nervioso central tenga una capacidad computacional extremadamente alta. Pero a la par de describir lo que es la sinapsis, tenemos que ir ampliando un poco la definición y saliendo un poco de esta tendencia que todos tenemos, inclusive yo y me di cuenta mientras escribí este episodio, a considerar que las sinapsis son solamente la comunicación entre una neurona y otra, y que siempre implican estimular o excitar a esa siguiente neurona, la de la membrana postsináptica. Primero vale la pena mencionar que las sinapsis realmente son la interfaz o la conexión entre dos células excitables, es decir, aquellas que pueden responder a un estímulo eléctrico o químico alterando las propiedades de su membrana celular. Este es realmente el foco de lo que conocemos como la comunicación sináptica. Y esas células pueden ser dos neuronas, pueden ser una neurona y una célula muscular, o incluso dos células musculares. Si bien, como mencioné, cuando hablamos de sinapsis es más común que nos estemos refiriendo a dos neuronas, y así es como se ha posicionado en nuestra mente la palabra sinapsis mientras que por ejemplo a la conexión entre una neurona y una célula muscular le denominamos placa neural y ni siquiera pensamos en las uniones intercelulares del músculo estriado cardíaco o del músculo liso como sinapsis si bien en una acepción un poco más amplia en efecto son sinapsis entonces podemos pensar en la sinapsis de una manera más amplia como la interfaz que permite la alteración de las propiedades de la membrana de una célula como producto de la alteración de las propiedades de la membrana celular de una célula que antecedió y porque hablamos de alteración de las propiedades de la membrana y no simplemente de despolarización cuando sabemos que la despolarización es lo que causa el potencial de acción y todos los fenómenos que a la postre llevan a la comunicación a nivel de la sinapsis pues porque no todas las células al estimularse se despolarizan hay algunas que se hiper polarizan como por ejemplo las células de la retina vale la pena también recalcar nuevamente que la transmisión sináptica no solamente va a implicar la excitación o el estímulo de la siguiente célula, de la célula diana de la membrana postsináptica, sino en algunos casos también su inhibición. Para hacer un brevísimo pero interesante recuento histórico, Aristóteles proponía que existía algo que rodeaba a toda la materia y que era el éter, que ingresaba por los pulmones y en el corazón se transformaba en el neuma vital que al llegar por la circulación al cerebro se convertía en el neuma psíquico y el mismo podía ser llevado mediante los nervios a los músculos para permitir su contracción de alguna manera podríamos decir que en efecto la energía solamente se transforma, no se crea ni se destruye. Y aunque el oxígeno no es sino el comburente para optimizar la obtención de energía mediante la oxidación de los alimentos, la idea de Aristóteles es bastante interesante y bastante válida de alguna manera, si bien no es precisa a la luz de la ciencia moderna. Varios siglos después, Descartes postuló que no era tan intangible la cuestión, que existían en efecto partículas de la sangre en el cerebro y que estas partículas eran las que se podían transmitir mediante los nervios a los músculos para permitir que estos últimos se contraigan. Era una teoría más hidráulica, más corpuscular de la acción de los músculos y de la neurotransmisión a la postre él pensaba que algo físicamente llegaba por los nervios a los músculos y que al hincharlos por el hecho de que sus puntos de fijación de los puntos en que sus tendones se unen a los huesos de las entesis estaban fijos al al hincharse los músculos hacían que se acorte su longitud y que de esta manera se contraían. Tiempo después, Swammerdam demuestra que el volumen total muscular no cambia durante la contracción, y lo hace poco tiempo antes de que Galvani, en el siglo XVIII, demostrara que en efecto hay algo que se está transmitiendo entre los nervios y de los nervios a los músculos, pero que no era de naturaleza corpuscular, que no era un modelo hidráulico, sino eléctrico.
El sistema nervioso central se resistía, o los investigadores de ese entonces se resistían a pensar que el sistema nervioso central estaba conformado por células. Si bien en la primera mitad del siglo 19 schleiden y schwamm habían propuesto la teoría celular de que las células en efecto son la unidad básica estructural y funcional de todas las cosas que están vivas se seguía pensando que tal vez en el sistema nervioso central no era esta la situación que el sistema nervioso central era por algún motivo distinto a los músculos, a los huesos, etc. Esta resistencia, a pesar de que ya se contaba con microscopios, los cuales fueron originalmente construidos por Hans y Zacharias Janssen en Holanda a fines del siglo XVI, mucho tiempo antes, y que fueron perfeccionados por Hooke y por van Leeuwenhoek, quien, entre otros avances, observó que los nervios no eran tuberías huecas, por lo cual el modelo de Descartes no podía tener sentido que se transportaran físicamente partículas que pudieran hinchar a los músculos durante la contracción. Y fue por Kinche la primera persona en efecto en identificar células discretas en el sistema nervioso central particularmente en el cerebelo y así evidenciar lo que hoy conocemos como las neuronas este término el término neurona fue introducido a finales del siglo 19 por von waldeyer hartz pero se seguía pensando que el sistema nervioso central estaba formado por una malla o por un retículo completamente interconectado y que estas células, que estas unidades, no actuaban de manera individual, a pesar de todo lo que se había evidenciado ya en relación con la teoría celular en otros tejidos. Pero aquí surge uno de los héroes de la neuroanatomía y de las neurociencias que orgullosamente hablaba español. Y me refiero por supuesto a este personaje tan grande que fue Santiago Ramón y Cajal, quien se apalancó en técnicas previas para el estudio microscópico del tejido nervioso, sobre todo aquellas de las tinciones de plata de Camilo Golgi, otro nombre que seguro te va a sonar, y que le permitieron aproximarse a la individualidad de las neuronas. Es decir, Santiago Ramón y Cajal fue el principal responsable de contraponerse a la teoría reticular del sistema nervioso central y postular una teoría neuronal, una doctrina neuronal que decía lo que conocemos hoy, que las neuronas son las unidades estructurales y funcionales del sistema nervioso, que son células individuales que están separadas, que tienen al menos tres partes, las que exploraremos en breve, y que la conducción tiene lugar en un solo sentido también en este siglo fueron observadas las prolongaciones protoplásmicas del soma neuronal del cuerpo neuronal unas cortas y ramificadas y otras considerablemente más largas mucho menos ramificadas y que eventualmente se convirtieron en lo que conocemos como dendritas cuyo nombre por su aspecto arborescente les dio His, y axones, término acuñado por Von Kolliker, por el hecho de que era el cilindro eje, o en inglés axis cylinder, de la neurona. A pesar de que toda la evidencia empírica de Ramón y Cajal respaldaba de manera muy contundente la doctrina neuronal, la presencia de esta interfaz tan infinitesimalmente pequeña que eran capaces de una u otra manera transmitir el impulso eléctrico de una célula a otra no se podía evidenciar sino solamente hipotetizar. Fue necesario inventar el microscopio electrónico para poder verlas. Y aunque la transmisión era de un impul impulso eléctrico ya se empezaba a pensar que tenían que haber alguna sustancia química que de una u otra manera permitiese que la comunicación fuera en un sentido en las neuronas no bidireccional es decir se empezaba a conceptualizar ya la idea de los neurotransmisores y su presencia y del hecho de que existía algún retraso entre un estímulo y una respuesta automática como por ejemplo en los reflejos espinales se pensaba ya que había algún punto alguna estructura en la que las neuronas casi casi se llegaban a tocar y se podían comunicar pero que podían modular de alguna manera esta comunicación y este fue el legado en cambio de sharrington a la neurociencia que a la par acuñó el término de sinapsis que es un término del latín moderno que viene a su vez del griego sunapsis y que significa unión conjunción o conexión la responsable de que haya comunicación exquisitamente precisa entre diferentes células excitables lo que determina la posibilidad de que yo te comente sobre esto y que tú puedas decodificar y comprender el mensaje porque a la postre de eso estamos hablando cuando decimos sinapsis estamos hablando de un mensaje del mensaje más sencillo posible de la activación o inactivación o inhibición de una célula por parte de otra, pero que al agregarse y al organizarse en redes computacionales muy complejas, nos permite llegar a un nivel de sofisticación que tiene como resultado la naturaleza humana y todo lo demás que conocemos de la vida, de la vida compleja al menos. Y me gusta el hecho de que esto también es una lección de humildad, que tenemos que tomar y qué tenemos que recordar? Porque incluso si es que has sido favorecido, si es que eres una de esas personas que están hacia el lado derecho, hacia el extremo positivo en la curva de distribución gaussiana de la inteligencia, muy probablemente Aristóteles y sin duda alguna Descartes eran más inteligentes y perspicaces que cualquiera de nosotros. Y aún así cometían errores, a pesar de que se dedicaban profesionalmente a pensar. Cometían errores porque disponían de información incompleta. Pero eso es lo bonito de la ciencia, que siempre tenemos y siempre tendremos la información incompleta, no importa cuánto avancemos. La sabiduría absoluta es una utopía y se sigue desplazando delante de nosotros cuando nosotros la perseguimos, como cuando Aquiles perseguía a la tortuga en los famosos argumentos de Zeno. Sin embargo, eso no hace innecesario el esfuerzo de perseguir a la sabiduría, es más, lo hace más emocionante. Pero en fin en fin fin de la pausa filosófica recuerda que el episodio sobre la célula el cuarto episodio del podcast se dedicó a hablar de todos los elementos subcelulares y tal vez te puede servir escucharlo también antes de continuar con este episodio para circunscribirnos un poco más a la célula que es el principal objeto de la discusión de hoy la neurona está compuesta básicamente por tres partes el cuerpo neuronal o el soma neuronal soma es cuerpo que constituye la gran mayoría de estructuras subcelulares comunes a otras células y que así como las dendritas tiene la capacidad de captar información de otras neuronas es decir también es un sitio de recepción de información el cuerpo neuronal ahora las dendritas son indudablemente la principal estructura de captación de la información son múltiples son ramificadas de ahí su nombre son aferentes y según el tipo de neurona pueden ser un poco más cortas un poco largas. Pero no son un árbol cuyas ramas tienen exactamente la misma función o que están ineludiblemente interconectadas y que el estímulo de una implica el estímulo de otra también. Están muy compartamentalizadas. El estímulo en un punto de una dendrita, en una de las espinas dendríticas de los puntos de conexión tiene relevancia tanto desde cuántas dendritas se están estimulando al mismo tiempo cuántas espinas se están estimulando al mismo tiempo como también desde la perspectiva de la frecuencia de su estimulación así tanto las dendritas como el soma reciben impulsos de muchas otras neuronas y el resultado a nivel de esta célula que está recibiendo información no depende de si llega una señal o no, depende de este agregado, de este colectivo de señales.
La sumatoria de los estímulos que pueden hacer que una neurona descargue mediante su axón entonces puede ser tanto de manera espacial como de manera temporal. Importa la frecuencia de estimulación, no solamente la amplitud o la fortaleza de la estimulación. Por supuesto, si la sumatoria de estas aferencias no logra alcanzar un umbral mínimo de estimulación no se va a disparar un impulso por el axón y lo mismo va a ocurrir si es que las aferencias hacia la neurona son mayoritariamente inhibitorias por otra parte tenemos al axón una estructura única eferente con una longitud variable en algunos casos muy, que termina también en unas pequeñas ramificaciones que a su vez culminan con los botones sinápticos, con las estructuras que permitirán estimular a la siguiente célula. En algunos casos se encuentra mielinizado, en otros no se encuentra mielinizado, y así tenemos lo que conocemos como fibras mielínicas o amielínicas, la mielina provista por células de Schwann en el sistema nervioso periférico o por oligodendrocitos en el sistema nervioso central. Y estas vainas de mielina están interrumpidas por lo que se conoce como nodos de Ranvier que permiten que la conducción sea mucho más rápida en las fibras mielínicas, sobre todo si su calibre es mayor. Ahora vamos a hacer un acercamiento extremo a este lugar en el que el axón finaliza, en efecto la sinapsis. Aquí tenemos dos estructuras que son la membrana presináptica y la membrana postsináptica. La membrana presináptica es la que contiene las vesículas de neurotransmisores y también una cantidad importante de maquinaria intracelular, como por ejemplo mitocondrias, para poder aportar suficiente energía a la actividad metabólica tan alta que tienen, y que en el caso de algunos neurotransmisores también implica su síntesis local. Entre la membrana presináptica y la postsináptica está la brecha o la hendidura sináptica, que es un espacio extraordinariamente pequeño, de alrededor de 200 a 300 angstroms, y al otro lado está la membrana postsináptica que tiene receptores para el neurotransmisor para que cuando se una el neurotransmisor específico la llave que cae perfecto en esa cerradura modifiquen a la otra célula sea estimulándola o inhibiéndola a la célula que posee esta membrana postsináptica. Son los receptores los responsables del comportamiento metabólico que va a tener la célula postsináptica cuando llegue el neurotransmisor. Y también determinan que algunas sinapsis, que la estimulación o la inhibición de algunas sinapsis sea más rápida o más lenta en función de cómo modifican el metabolismo de la célula postsináptica. En algunos casos la depresión rápida de ciertas sinapsis es súper importante para su función, como por ejemplo en las células retinianas, para que la información que están captando casi casi que vaya en tiempo real al cerebro, para que los movimientos sacádicos de nuestros ojos y en general el hecho de que la naturaleza está cambiando que ese telón está siendo modificado y que lo estamos captando todo el tiempo pueda tener una mayor resolución temporal gracias a que estas sinapsis son muy rápidas de activar y muy rápidas de deprimir también y aquí vale la pena entrar a los tipos de sinapsis que existen de hecho tal vez hubiera sido más lógico hablar primero de los tipos de sinapsis antes de describir lo que acabamos de mencionar y dejé este episodio conformado de esta manera a propósito porque es evidencia de que yo también tengo este sesgo hacía pensar que las sinapsis tienen ser químicas, que tiene que haber una vesícula de neurotransmisor que viaja por la brecha y que va a los receptores en la membrana posináptica. Quise hacerlo para enfatizarte el hecho de que no solamente es así, porque existen sinapsis químicas pero también sinapsis eléctricas. Si bien casi todas las sinapsis del sistema nervioso central son químicas y dependientes de un neurotransmisor, las eléctricas también son muy importantes, en tejidos como la retina, en diferentes interneuronas, y quizá también para el desarrollo definitivo de las sinapsis químicas a medida que va madurando el sistema nervioso central, las sinapsis eléctricas tienen un lugar muy importante en la neurotransmisión. Si bien las eléctricas no implican o no requieren un neurotransmisor, sino que tienen canales que abren y comunican al citoplasma de una célula con otra, que permiten que el impulso eléctrico mismo sea el que puede conducirse de una célula a otra. Pero bien, vamos a entrar a una por una. Las sinapsis químicas son siempre unidireccionales lo que significa que una de las células está emitiendo el mensaje el neurotransmisor y otra célula está captándolo y esto no puede ocurrir en el sentido opuesto y es como decíamos una de las cosas que se postularon en la doctrina o la teoría neuronal de ramón y caajal. Es importante la unidireccionalidad porque permite que se pueda distinguir de dónde viene la información, el input, y discernirla de adónde va la información del output. Porque como veíamos en el episodio sobre hormonas y neurotransmisores del episodio 11 del podcast, la comunicación química intercelular es muy similar a otras. Hay una célula que emite el mensaje, hay una sustancia que es el mensaje en sí, y hay otra célula que tiene la capacidad de leer, de decodificar el mensaje y de modificar su metabolismo. Desde esta perspectiva, no es sino una célula diciéndole a otra qué es lo que debería hacer. No somos tan diferentes, por ejemplo, a un grupo de bacterias ejecutando sus procesos de sensibilidad del quórum. En algún momento hablamos sobre esto, tan fascinante de la sensibilidad del quórum o quórum sensing en inglés. Y si no has leído sobre el tema, vale la pena que lo investigues porque es absolutamente fascinante pero se sale un poco del tema de hoy. Pero en fin, las sinapsis químicas son esto mismo, son una célula diciéndole a otra que es lo que debería ser pero con una precisión extrema tienen entonces la ventaja de la precisión y de la amplia capacidad de computación por el hecho de que son unidireccionales en su comunicación y por el hecho de que los neurotransmisores pueden conllevar la estimulación o la inhibición de la siguiente célula. En las sinapsis químicas, las membranas de las células casi casi que se tocan, pero no se tocan. Tienen a la brecha sináptica en la mitad. Y es fabuloso el hecho de que las sinapsis químicas no solamente determinan, cuando el neurotransmisor llega a un receptor, que se abran canales iónicos y que permitan que se genere otro impulso nervioso en la siguiente célula. Esto es lo que en general solemos pensar cuando pensamos en la acción de un neurotransmisor y de una sinapsis. Este tipo de receptor es lo que conocemos como un receptor ionotrópico.
Pero también existen receptores metabotrópicos, esto es aquellos que cuando llega el neurotransmisor correcto actúan mediante segundos mensajeros para alterar el metabolismo celular es posible por supuesto que mediante un segundo mensajero se abra un canal iónico pero hay un paso intermedio intracelular pero por otro lado los segundos mensajeros como habrás estudiado son capaces de modificar muchos otros procesos intracelulares no solamente es la transmisión del impulso eléctrico no solamente viene un impulso eléctrico a la membrana presináptica se libera un neurotransmisor y cuando llega al receptor se genera otro impulso eléctrico pueden haber cambios mucho más complejos en el metabolismo intracelular y ahora en cuanto a las sinapsis eléctricas estas no emplean a un neurotransmisor más bien tienen canales que se abren directamente de una célula a otra y que permiten el paso directo del impulso eléctrico de este flujo iónico pero y esto es fascinante no solamente permiten que pase el impulso eléctrico sino también otras moléculas pequeñas como por ejemplo los segundos mensajeros. Entonces las sinapsis eléctricas también tienen la potestad de modificar el metabolismo celular a más de transmitir el impulso eléctrico. De esta manera hay una analogía entre lo que serían los receptores ionotrópicos y metabotrópicos de las sinapsis químicas. Este tipo deapsis las eléctricas se componen de estructuras tubulares llamadas uniones gap que permiten el movimiento libre de iones y estas otras moléculas pequeñas de una célula a otra y esto es muy similar a lo que ocurre en la comunicación intercelular del músculo liso o del músculo estriado cardíaco que permite a estos tejidos contraerse de una manera mucho más uniforme mucho más al unísono porque no hay este retraso mínimo pero patente que implica el hecho de que se libere un neurotransmisor y que sea captado por un receptor aquí puede fluir la electricidad directamente a más de los segundos mensajeros recuerda que las similitudes y diferencias entre los tipos de tejidos musculares, que son fascinantes, las exploramos con mucha profundidad en el episodio 19 del podcast. Ahora, hay una diferencia categórica entre las sinapsis eléctricas y las químicas, y es que estas que estamos discutiendo ahora, las eléctricas, como no pueden discriminar la dirección del flujo de iones puede que vengan de arriba hacia abajo o de abajo hacia arriba y que de igual manera puedan atravesar esos canales hace que las sinapsis eléctricas sean bidireccionales no hay necesariamente una célula del antes y una célula de después solamente una célula que está siendo estimulada y que condiciona la estimulación de la siguiente. Me imagino que también te estás percatando de otra de las particularidades de las sinapsis eléctricas, y es que en general son estimuladoras de la siguiente célula. Una célula excitada condiciona la estimulación de la siguiente célula. Si es que lo que se está moviendo es el flujo iónico que transmite el impulso eléctrico de una célula a otra, no puede inhibir a la siguiente, solamente puede estimularla. La velocidad de esta sinapsis no tiene par y por esto es que probablemente son tan prevalentes en la retina, en el bulbo olfatorio y en diferentes otras interneuronas inhibitorias que tienen que actuar casi instantáneamente. Pero podríamos decir que con la ventaja de su velocidad viene la desventaja de su bidireccionalidad. Y así como describíamos de una manera muy reduccionista, muy simplificada a las sinapsis químicas como aquellas en las que las membranas celulares casi se tocan, podríamos decir que en las sinapsis eléctricas los citoplasmas se comunican. En alguna medida sí se puede considerar que las sinapsis químicas son un poco más complejas, que hay un proceso de neurotransmisión que no está implicado en las eléctricas. De hecho, durante la neurotransmisión en las sinapsis químicas, cuando llega un potencial de acción por el axón hasta ese punto del botón sináptico al final de la membrana presináptica, la despolarización implica la apertura en la membrana presináptica de canales de calcio dependientes de voltaje y cuando entra el calcio a los botones presinápticos de los botones sinápticos hace que se liberen vesículas del neurotransmisor y mientras más calcio entra más neurotransmisor se libera la brecha una vez que se ha liberado el neurotransmisor pues por supuesto se difunde y algunas de estas moléculas van a tener por azar la posibilidad de tomar contacto en ese medio en el que se derramaron en la brecha sináptica con un receptor que está hecho justamente para ellos cuando llega el neurotransmisor al receptor se modifican las propiedades de la membrana posináptica esta modificación directamente puede ser de la permeabilidad a ciertos iones como el caso de los receptores ionotrópicos puede indirectamente modificar la permeabilidad a los iones mediante segundos mensajeros en el caso de receptores metabotrópicos o incluso como discutimos modificar el metabolismo intracelular de las células a más de la permeabilidad de su membrana así los receptores tienen un dominio externo a la membrana postsináptica hacia la brecha sináptica que es la parte que es capaz de unirse al neurotransmisor y también un componente interno ya sea ionoforo que atraviesa la membrana hacia el interior y que permite la apertura de un canal o que está acoplado a una proteína g que puede desencadenar diferentes defectos como vimos mediante segundos mensajeros los receptores ionotrópicos pueden actuar de una manera más rápida porque los canales iónicos se pueden abrir y cerrar muy rápido en presencia y ausencia respectivamente del neurotransmisor. Los canales iónicos pueden ser cationicos que en general son excitatorios, normalmente de sodio pero también pueden ser de potasio y de calcio y los canales amniónicos que principalmente son inhibitorios ahora por supuesto el hecho de que se estimule o que se inhibe la membrana o el flujo el potencial de acción depende no solamente de la carga del ión sino de la dirección de su movimiento si es que es hacia dentro de la celosa fuera de la célula es más lenta la acción de los receptores que actúan mediante segundos mensajeros pero pueden tener efectos que perduran más en el tiempo porque por un lado los canales que estimulan se pueden quedar abiertos más tiempo y también por el hecho de que los segundos mensajeros pueden activar o inhibir a enzimas intracelulares e incluso modificar la transcripción genética. Y a su vez, estos actores que tal vez dejamos un poco de lado en la discusión hasta aquí, que son los neurotransmisores en sí, existen de diferentes tipos. Pueden haber moléculas pequeñas o neuropéptidos. Las moléculas pequeñas son más rápidas en su acción, tienen la capacidad de sintetizarse más in situ en el citoplasma terminal de la neurona presináptica, de almacenarse en las vesículas y poderse liberar cuando llegue el potencial de acción. Aquí tenemos a las catecolaminas, a la epinefrina, norepinefrina, dopamina, serotonina también y a histamina.
Sin que esto signifique que las terminaciones no pueden tener estructuras muy complejas en algunos casos como el retículo y el aparato de Golgi. Y aquí tenemos a diferentes sustancias que permiten, por ejemplo, la liberación de distintas hormonas, como la TRH, la hormona liberadora de tirotropina, el factor inhibidor de la hormona de crecimiento, como la somatostatina, y también la vasopresina, la oxitocina, la prolactina, la sustancia P, la gastrina, y diferentes otros péptidos que pueden cumplir con estas funciones de actuar como neurotransmisores con propiedades un poco diferentes a las de las moléculas pequeñas. Y una vez que se ha dado el proceso de la neurotransmisión en las sinapsis químicas, tiene que terminarse. Es importante que esta comunicación esté delimitada en el tiempo. Y esto puede ocurrir de diferentes maneras. El neurotransmisor puede destruirse a nivel de la brecha, como por ejemplo por acción de la acetilcolina esteraza, que destruye dentro de la brecha sináptica la acetilcolina y así limita en el tiempo su acción, tras lo cual la colina se transporta activamente hacia el terminal presináptico para poder volver a sintetizar un nuevo neurotransmisor. O puede ocurrir también que el neurotransmisor sea captado por receptores en la membrana presináptica. Esto es, que parte del neurotransmisor no impresione a los receptores de la membrana postsináptica, sino de la presináptica. También existe la posibilidad de que la membrana presináptica recapte por completo al neurotransmisor y así limite su acción a nivel de la brecha y en los receptores postsinápticos. La glía es muy importante también aquí, las células gliales pueden captar también el exceso del neurotransmisor para limitar su acción. El neurotransmisor también podría difundir fuera del espacio sináptico y pues ya no actuar. Otras opciones para limitar en el tiempo las consecuencias de la neurotransmisión son que se den cambios en los canales iónicos para que ya no permitan el flujo despolarizante de iones a través de los mismos o que el receptor por completo se internalice y al no estar expuesto hacia la superficie de la brecha sináptica ya no puedan ser estimulados y por tanto dejen de contribuir a que la célula postsináptica sufra modificaciones en presencia del neurotransmisor. Y aquí quiero abordar una de las cosas más fascinantes de la sinapsis, el hecho de que no solamente son capaces de transmitir información, sino de modular la capacidad que ellas mismas tienen de transmitir esa información. Me refiero a que las sinapsis son capaces de presentar plasticidad, que es el fenómeno por el cual la activación sináptica permite que se incremente o que se disminuya la fuerza de esa sinapsis, tanto a corto como a largo plazo. Encontrarás en diferentes referencias los términos de potenciación y de presión a largo plazo de la sinapsis tanto a corto como a largo plazo encontrarás en diferentes referencias los términos de potenciación y depresión a largo plazo de la sinapsis y aquí una de las primeras sustancias que se estudiaron fueron los endocannabinoides que pueden funcionar como mensajeros retrógrados que llevan una señal posináptica a la membrana presináptica hasta aquí todo lo que habíamos mencionado en la sinapsis era la neurotransmisión y siempre íbamos de la membrana presináptica a la posináptica entonces esto puede parecer un poco extraño y lo es es increíble existe una plasticidad expresada a nivel de la membrana presináptica pero que es in inducida postsinápticamente. O sea que la célula que está después de la sinapsis, en términos de la neurotransmisión, puede influir sobre el comportamiento de la célula que está antes. Y recordando que no solamente hay neuronas que son excitatorias, sino también inhibitorias, y que tanto las unas como las otras pueden presentar una potenciación y una depresión a largo plazo que la sinapsis entonces pueden formarse remodelarse y eliminarse durante la vida nos encontramos con más evidencia de que en efecto son las sinapsis estructuras suficientemente complejas como para permitir el aprendizaje la memoria y todo lo demás que conocemos y que nos asombra día a día sobre el funcionamiento de nuestro cuerpo y de nuestro sistema nervioso central. La sumatoria de distintos estímulos en las dendritas de una sola neurona era suficiente para incrementar mucho la complejidad o la capacidad de computación de nuestro cerebro. Si a eso le sumamos que algunos impulsos aferentes que llegan hacia esas dendritas pueden ser excitatorios y otros pueden ser inhibitorios se hacía más claro que era suficientemente complejo para todo lo que tenemos que hacer con el cerebro pero ahora que conocemos que además las sinapsis pueden presentar plasticidad y modificar la fortaleza de la neurotransmisión a nivel de cada uno de esos minúsculos espacios de comunicación, minúsculos foros en los que una neurona le dice a otra un mensaje, pues nos queda mucho más claro el hecho de que en efecto son capaces de hacer todo lo que podemos evidenciar. Y finalmente solamente mencionar que la glía, las células gliales, no solamente son la goma del sistema nervioso central, esto lo he repetido en varios episodios. A pesar de que la palabra glía viene de raíces que significan pegamento, no son solamente esto. Y concretamente en el tema que estamos hablando, los astrocitos pueden responder a diferentes neuromoduladores y pueden ser capaces de producir y liberar lo que se conoce como gliotransmisores y de esta manera modificar también la función de las neuronas. Aparte del hecho de que tienen entre sus múltiples funciones, las células gliales, el mantenimiento y la modificación del ambiente intercelular neuronal. Más evidencia de que son mucho más activos de lo que pensábamos antes. Estamos llegando al final de este episodio. Es clara la relación que se puede hacer entre la computación y la comunicación neuronal. De hecho, la teoría computacional de cómo funciona nuestra mente es muy contundente.
Y si bien Ramón y Cajal se alegraría muchísimo de saber cuán relevantes fueron sus aportes a la neurociencia, se retorcería de alegría si pudiera conocer como nosotros hoy el hecho de que si bien la conducción del impulso nervioso es unidireccional, la comunicación no lo es, la comunicación es mutua entre dendritas y axones y se alegraría de verdad porque se daría cuenta de que algo que no se había contemplado o que no había sido contemplado por la sinapsis de su propio cerebro ahora lo conocemos como real se alegraría porque fue un hombre de ciencia no de dogma y porque representó el espíritu científico por excelencia, el del escepticismo curioso, el de la noción clara de que él, como Descartes y como nosotros, tenemos solamente claridad de unas pocas de las pinceladas que componen a la majestuosa obra de arte que es la ciencia. Y nadie puede dudar de que tal vez tú seas una de esas mentes brillantes que nos ayuden a revelar la siguiente pincelada por eso no me creas nada comprueba absolutamente todo lo que escuchaste recuerda que el objetivo de este podcast es entretenerte y despertar tu curiosidad para que tú aprendas yendo a investigar sobre este tema de fuentes primarias de información quizá una de esas mentes que pronto innovarán en la ciencia Y dejar el siguiente comentario. Muchas gracias por la dedicación para realizar estos podcasts. Me han sido de gran utilidad para repasar temas fundamentales de medicina. Aprendo mientras hago mis pendientes de interna. Seguiré pendiente a todos los siguientes. Súper recomendado. Gracias Sam. Gracias a ti también por escucharme y por contarle a alguien de este episodio. Por dirigirlos a isotopicos.com para que se puedan suscribir por cualquiera de los métodos que existen para el efecto y por haberle dedicado estos valiosísimos minutos a un humilde servidor. Nos escuchamos la próxima semana. Gracias por ver el video.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud un tercio y en algunos momentos de mi vida la mitad de mis horas del día las pasaba enfrente de un escritorio. Y desde ese momento, desde que me di cuenta que pasaba tanto tiempo aquí, dije bueno, voy a construirme un espacio que no solo me haga cumplir la tarea como cualquier pedazo de tabla lo haría, sino voy a construir algo que realmente me haga hacerla de la mejor manera posible. Y esto fue lo que terminé construyendo. Esto es lo que les voy a mostrar en este video. El producto de tres años de trabajo, de cómo yo intenté optimizar un espacio en donde paso una gran cantidad de mi vida para ayudarme a ser más productivo, estudiar mejor, ser más creativo y hacer algo que les voy a contar al final del video que se llama tener como ese factor X. Que no es el factor x de columnas de música no no es otro factor x lista pero les va a contar absolutamente todo eso va a mostrar varias cosas algunas de pronto les sean relevantes a ustedes les puedan ser útiles los intereses les interese comprarlas otros de pronto no tengan nada que ver pero igual voy a mostrarles absolutamente todo lo que tengo aquí porque lo tengo aquí y se lo recomiendo o no se lo recomiendo muy bien entonces vamos a vivir este vídeo como en varias secciones y la primera sección es la que probablemente les importa más ustedes que es productividad y estudio como las cosas que tengo aquí me ayudan a ser más productivo y a estudiar mejor y sin duda alguna la mi favorita de todas las que van a ver a continuación la que me ha sido más útil la que si sólo pudiera comprar una sola cosa, compraría algo que cumple esta función, es el escritorio. Porque, y no lo digo por la madera, ni por cómo se ve, ni por nada por el estilo, sino por una simple cosa, que es que este escritorio tiene la capacidad, como les voy a mostrar en un segundo, de elevarse, ¿cierto? Yo no sé si ustedes están familiarizados con esto, en Estados Unidos son bastante frecuentes este tipo de escritorios. Pero a mí, generalmente, esto me cambió la vida. Por varias razones. La primera es que yo no sé si eso solo me pasa a mí, pero cuando yo me paro, siento que puedo continuar trabajando. Siento que es como si reseteara mi mente. Es como un hack para que yo no comience a procrastinar. A veces lo único que se necesita para que yo deje de procrastinar o com a trabajar, es pararme. Lo otro es para los dolores, yo no sé si eso solo me pasa a mí, pero yo teniendo 26 años me siento como una anciana, de pronto es como porque he estado de nuevo tanto tiempo sentado durante tantos años, pero ya cuando yo estoy sentado en un sitio por más de dos horas, me comienza a abrir como la parte lumbar, me comienza a abrir aquí el cuello, los hombros, toda la cosa,, pararme, literal, solucionó eso como ninguna silla ergonómica lo solucionó nunca. Entonces, sin duda alguna, la mejor cosa de escritorio es esa. No voy a entrar tanto en como precios y ese tipo de cosas. Eso lo voy a hacer como un manual en mi página de Notion, donde les hablo un poquito más de precios, de toda la cosa. Por si están interesados, pueden comprar algo de esto. Ahí también también dejaré. Todos los links. Para que si están interesados. Lo compren. Pero así como recomendación rápida. Si ustedes quieren comprar. Uno de estos. Yo les recomiendo. Que compren el marco. Por separado. Y la tabla. La compré en una ferretería local. Créanme que si les sale. Mucho mucho más barato. Y de pronto. También se pueden ahorrar. Un par de pesos. Si se compran. Un escritorio manual. En vez de uno eléctrico. Los eléctricos. Son más chéveres. Y toda la cosa. la cosa. Y yo cuando vivo en Estados Unidos o algo por el estilo, me encantaría uno de esos. Pero si no tienen tanto presupuesto, comprar uno manual con el marco por separado en Amazon, que yo vi que eran más baratos, puede ser como la mejor opción para ustedes. ¿Listo? Pero bueno, continuando tenemos ahora el monitor, que es probablemente lo que más me pregunta todo el mundo. Este es un monitor que se llama un monitor ultra ancho de hecho no es tan grande, muchas personas tienen monitores mucho más grandes que este, este es simple de 29 pulgadas, pero la razón porque a veces se ve como muy grande es porque es ultra ancho, como dice el nombre entonces él distribuye como sus pixeles de manera horizontal más que vertical de nuevo, no sé si es algo que le pasa a todo el mundo. Pero la mayoría. De las cosas que yo hago. La mayoría. Como de los multitasking. Como de. Todas las actividades. Que realizo. Tienden a necesitar. Varias pestañas abiertas. O varias aplicaciones abiertas. Lado a lado. Yo no soy tanto. Los que miran. Como de abajo hacia arriba. Sino más como lado a lado. Y esto para mí. Es perfecto. De nuevo. Este probablemente. Los más simples. Ustedes van a encontrar. De los ultra anchos. Tienden a ser un poquito más caros que los otros, pero excelente. De verdad, de las compras que cero me arrepiento, me ha encantado. Y tener esto aquí montado con un brazo VESA ha sido genial porque una cosa que me pasaba antes es que yo siempre miraba hacia abajo con un laptop. Y de nuevo, eso comienza a abrir el cuello, no es tan ergonómico, no tienen tanto espacio, uno siempre se siente como así apretado con la pantalla. Esto ha cambiado mi vida en cuanto a eso y toda la cosa que involucra como búsqueda de información, utilizar uno de estos monitores de verdad a uno lo vuelve muchísimo más productivo porque tiene mucho más espacio. Ahora bien, tan importante como es el monitor, también es importante lo que está conectado a él, ¿cierto? Uno quiere tener un computador rápido, un computador que uno cuando uno vaya a abrir Word o una cosa así no se quede media hora ahí cargando que eso a mí me pasó durante casi que toda mi carrera y era muy frustrante entonces para conectar este monitor conseguí un computador de escritorio llamado el Mac Mini M1 y esto literalmente cambió mi vida es el computador que uno, más barato que he encontrado como de Apple, pero dos, también más potente que yo he utilizado. Y es como lo que les digo, es súper básico el computador en sí. Tiene 8 GB de RAM, tiene solamente 256 GB de almacenamiento, pero eso ha sido más que suficiente para mí para editar videos, para hacer un multitasking así súper serio. Es un computador que nunca ha fraudado estoy extremadamente feliz con esa compra más que recomendado ahora bien lo siguiente que les quiero mostrar es mi última compra que así es una cosa rey necesaria como uno de verdad no necesita esto pero pues yo tenía la plata y como que siempre me pareció como interesante entonces lo compré y me ha encantado aunque como les digo es cero necesario y es el Gato Stream Deck. Entonces el Gato Stream Deck básicamente es una serie de botones que uno puede programar para que hagan lo que uno desee. Y yo tengo como varios menús. Entonces, por ejemplo, aquí tengo el menú de mis archivos como que utilizo frecuentemente. Entonces aquí puedo acceder como a mi carpeta de estudio, donde guardo como los artículos que estoy leyendo.
P drive de drive o por ejemplo con un solo botón acceder derecho a mi hoja de vida como en vez de como meterme primero al drive que luego buscar la carpeta no literal pongo el botón y me lleva a mi hoja de vida o también abrir aplicaciones y tengo como las más frecuentes que usan con un solo botón puedo abrir como también mis aplicaciones de toma de notas y aquí es donde la cosa se pone como muy interesante porque en aplicaciones como Notion ustedes saben que hay varios hay como varias cosas que uno puede hacer uno puede hacer como listas de chequeo uno puede poner diferentes títulos y si uno se sabe como los shortcuts en el teclado uno puede hacer eso fácil pero a mí a veces se me olvidan esos shortcuts entonces aquí simplemente como oprimiendo losones. Hago todas las actividades que están programadas en Notion. O por lo menos las más importantes. También puedo abrir cosas como mi lista de reproducción de YouTube Music. Para cuando voy a estudiar. Puedo poner un timer para Pomodoro. Aunque eso la verdad no lo uso como de a mucho. Pero pues está la posibilidad. Puedo cambiar de lenguaje con un solo botón. Una de mis cosas favoritas es que yo como empareje este stream deck con una aplicación que yo tengo para mover las ventanas y con esto puedo coger las ventanas que yo tengo abiertas y las puedo mover para un lado para el otro achicarlas ponerlas en el centro ponerlas en el centro un poquito más chiquito ponerlas un poquito más para el lado puedo hacer lo que yo quiera y de nuevo no me tengo que aprender como 800 shortcuts de lo que yo programé para esto y no simplemente veo el menú y oprimo lo que quiero hacer también una de mis cosas favoritas es que tengo aquí como un menú en donde tengo como los copy paste más frecuentes que uso por ejemplo a mí me piden muy frecuentemente mi correo entonces aquí tengo uno donde pongo mi correo tengo uno en donde hace poquito estaba como pidiendo para hacer una renta en Miami que me voy para una rotación para allá entonces casi que siempre que escribía el mismo correo entonces simplemente como puse el formato del correo le doy a una tecla y me lo escribe absolutamente todo yo solo le modifico luego las cosas si quiero por ejemplo compartir mi página de YouTube en vez de ir a abrir YouTube yo no sé qué buscar o no simplemente pum le doy un clic la comparte el número de contacto de MediLearners para los que me piden como, ay, pasó un problema. Bueno, mira, aquí está. En vez de ir a buscar la conversación, dónde fue que me lo mandaron. No, entonces esto ha sido como de nuevo las compras más innecesarias, pero que más me ha gustado últimamente. Y para terminar la parte de productividad, realmente lo que yo intenté hacer como un escritorio es tener todo a la mano. Por ejemplo, si tengo que meterme en una zoom para medir leones o algo así venga aquí tengo mi cámara cierto no me toca sacar el lado aquí tengo la cámara lista para usarse y quiero sacar el micrófono aquí tengo el micrófono que se les va a contar aquí pero aquí fíjense que literal micrófono está pegada a mi escritorio así es como súper fácil para usar también tengo como cables por todos lados entonces si quiero cargar mi celular por aquí. Venga, le puedo cargar mi celular por acá. Lo quiero cargar por el otro lado. Ah, lo puedo cargar por el otro lado. Lo quiero cargar, pero no verlo para no distraerme. Ah, bueno, lo puedo poner detrás allá. Para que aún así pueda ver como las... Si me llaman o algo así. Pero que no me esté distrayendo. Que no sienta como esa sensación. Y de nuevo, tengo cables de USB-C, de Lightning. Tengo de absolutamente todo regado por todo el escritorio, como por si necesito cargar algo así rápido. Eso lo tengo. También tengo aquí como un multipuerto con un lector de tarjetas SD, como porque, pues de nuevo, yo grabo muchos videos de YouTube en caso de que no se hayan dado cuenta. Y antes siempre me tocaba sacar el conector, el adaptador, ¿no? Ahora decidí simplemente conectarlo directamente al Mac Mini, comprar un adaptador un adaptador y ponerlo ahí entonces de nuevo como muchas cosas de pronto no les aplican a ustedes pero la clave fue que yo identifique que lo que hago todo el tiempo intenté buscar una manera de optimizarlo de que no me toque hacer ocho pasos para hacer esa actividad sino uno y eso lo intenta hacer con absolutamente todo lo que hago muy bien pasamos ahora a la parte de creatividad y creación de contenido. Porque algo de pronto que ustedes no han caído en cuenta. Pero en este momento. Mientras estoy como haciendo todo mi proceso de residencia médica. Yo no estoy ejerciendo como médico general aquí en Colombia. Mi trabajo de tiempo completo. Es crear videos. Es crear masterclasses. Como cursos de certificación. Diplomados. Todo eso. O sea la creación de contenido. Y la creatividad para realizar todo eso es mi trabajo. Entonces, de nuevo, también intenté como optimizar todo eso con el escritorio. Y honestamente, la mejor herramienta de todas para ese propósito es esta de aquí. Es el iPad, ¿cierto? Y de nuevo, el iPad técnicamente es algo también de productividad. Lo hubiera podido meter en la anterior sección porque si ustedes han visto, ejemplo, Miss Estudia Conmigo, sí, yo efectivamente lo uso un montón para estudiar, y me gusta especialmente porque, como es más chiquito y como es restringido, me obliga a concentrarme en una sola cosa, porque sí, el monitor grande es súper bueno como para hacer multitasking, buscar, pero a veces cuando uno simplemente quiere estudiar algo y leer, uno no le interesa leer 800 cosas, solo distraerse, que a veces uno simplemente se termina distrayendo y procrastinando. Uno se quiere concentrar en el texto de la frente. Procesarlo. Y para eso el iPad es mucho mejor. Para tomar notas también me encanta. Pero, aunque todo eso es cierto. El iPad para mí es una herramienta que es más que todo de creatividad. Es una herramienta que yo utilizo para, por ejemplo, hacer mis clases. Con esto yo me meto en OneNote. Que a propósito mucha gente me pregunta. ¿Dónde escribes tus clases? Las hago en OneNote. Pero utilizo para por ejemplo hacer mis clases con esto yo me meto en OneNote que a propósito mucha gente me pregunta ¿dónde escribes tus clases? las hago en OneNote pero utilizo el iPad y con eso hago mis explicaciones de nuevo de ahí viene mi salario aquí escribo muchos scripts de hecho el script de este video como las ideas que yo quiero hablar están aquí en una nota que eso es lo que estoy viendo mientras hago el video porque de nuevo yo no sé qué es exactamente lo que tiene el iPad, que es como el hecho de escribir, como el hecho de que uno se conoce, de verdad no sé, pero a mí me hace ser mucho más creativo y pues al final de cuentas en este momento vivo de eso, ahora bien una vez ya llega la hora de grabar, ya llega la hora de producir contenido, ahí mi objetivo como con escritorio es que las cosas de nuevo sean lo más eficientes posible, porque lo que me pasaba antes hace no tanto, era que yo quería un video, por ejemplo, de 20 minutos me demoraba grabándolo 30 minutos pero me demoraba arreglando el set y como quitando todo como una hora entonces, de nuevo, es un despropósito pasar más tiempo arreglando que haciendo que grabando como tal entonces intenté generar algo como más fácil donde el proceso fuera con menos fricción entonces pues, ahí tengo ahí tengo mis cámaras, no se las puedo mostrar, pero lo que sí les puedo mostrar es este brazo, que esto de nuevo me ha cambiado como la manera en la que hago mis videos.
Pero es una cosa que ha como cambiado la manera en la que hago, porque uno, de nuevo fácil como poner el micrófono ustedes ya me han visto por ejemplo en otros videos con mi otro micrófono que es el Shure SM7B es un micrófono que tengo que mantener como mucho más pegado a mí es mucho mejor rechazando el sonido que está alrededor por ejemplo cuando pasan aviones y eso este no es tan bueno en eso pero este es más bueno cuando no quiero que se vea cuando lo quiero tener ahí quiero moverme con mis manos mostrarles cosas ahí este es mucho mejor es uno de ese electrones en caso que lo quieran si están interesados en algo así como más profesional por cualquier cosa que ustedes quieren un audio de buena calidad si les está gustando lo que están escuchando tengan en cuenta que este es un micrófono que tiene un cable xlr entonces van a necesitar algo como una interfase o una grabadora yo tengo una interfase que es la Audient Evo 4 que es como algo que se conecta directamente al computador es como para conectar el micrófono al computador me parece muy buena no la uso tanto porque de nuevo la mayoría de las veces yo estoy grabando un vídeo para después editarlo no como en vivo pero pues si yo quisiera algo en vivo esa sería la que utilizaría pero la mayoría de las veces utilizo lo que ustedes ven aquí, que es la Tascam DR-60D Mark II esta es mi grabadora favorita, o sea si de nuevo, si solo pudiera tener una cosa de audio, tendría esa es excelente, permite grabar múltiples micrófonos a la vez, guarda como copia de seguridad con menos volumen por si uno se le sube demasiado el volumen, es genial no me parece tan cara considerando como el precio normal de estas cosas y no sé, me encanta tenerla ahí como ya lista, todo para grabar, entonces eso es en cuanto a creatividad y creación de contenido, muy bien y para terminar el video lo último que les quiero compartir es lo que llamo el factor X, porque no sé si se han dado cuenta pero en medicina siempre que alguien no sabe cómo nombrar algo, le pone síndrome X o enfermedad X o lo que sea X. Entonces aquí yo estoy haciendo lo mismo, le estoy poniendo factor X. El factor X es básicamente que uno, aparte de ser productivo o creativo o lo que sea, y de cumplir la tarea, uno disfrute hacerlo. Uno tenga como la mejor experiencia posible mientras lo hace. Ese es el factor X, disfrutar la experiencia. Que a uno le guste lo que uno hace, donde uno trabaja, toda la cosa. Y para eso compré varias cosas. Aquí es donde probablemente son las compras más innecesarias. Que ustedes digan, como no, pues yo no voy a comprar eso. El tipo está perdiendo la plata. Pero son cosas que yo disfruto y por lo tanto para mí lo vale. Y la primera de ellas, la primera que les quiero compartir son los audífonos. A mí me encanta escuchar cosas. Me encanta escuchar música, me encanta cuando estoy estudiando a veces escuchar pajaritos, lluvia, lo que sea. Cuando estoy editando vídeos me encantan este tipo de audífonos y yo tengo dos audífonos para este propósito. Los primeros que tengo aquí se llaman los Sennheiser HD 560S y estos audífonos son los que utilizo más que todo como para editar, cada vez que quiero ser muy analítico con el sonido. Son geniales. No me malinterpretan. Son muy buenos. Pero están hechos más que todo para eso. Para ser profesional con el sonido. Tienen una cosa que se llaman que son open backs. Que es que cuando suena el sonido no suena solo para adentro. Sino que también suena para afuera. Por eso que estos no son los audífonos que uno busca si uno quiere montarse en el metro o ir en bus o en algo así, porque todo el mundo va a escuchar lo que uno está escuchando, pero para todo lo que es edición de video, para de nuevo, como cuando de verdad quiero estar muy fidedigno al sonido original, estos son los audífonos que más uso y son los audífonos más cómodos que tengo porque de nuevo, al ser abiertos no se calientientan tanto que es como de los problemas principales con los audífonos el otro audífonos que tengo son los AirPods Max que son los audífonos que utilizo más que todo cuando quiero estar como conectado a varias cosas a la vez quiero escuchar algo desde el iPad pero después quiero cambiarme al celular después aquí son de nuevo también muy muy cómodos son bastante caros yo afortunadamente los conseguí a un buen precio buen precio en una rebaja me parecen excelentes probablemente muchas personas van a decir como es un precio ridículo pero no yo lo disfruto no me calientan tanto las orejas por el material que ellos tienen es una cosa que disfruto utilizar entonces eso es como de las primeras cosas no te gasté la plata pero para mí vale la pena lo segundo es segundo es esto de aquí. Que es mi teclado y mi trackpad. Entonces lo primero es que yo soy un hombre de trackpad. A mí no me gustan los mouse. No tengo ni idea por qué. Pero todas las cosas que hago me siento mucho más cómodo con un trackpad. Entonces pues me compré el de Apple que es carísimo. Pero pues ahí está. Y lo segundo es el teclado mecánico que tengo aquí. Que es un Keychron K3. Y de nuevo yo yo me pude haber comprado un teclado mucho más barato que esto, que cumple la función como cualquier otro, pero este teclado generalmente me fascina. La sensación de escribir ahí me encanta como suena, me encanta escribir. Tiene como luces en caso de que yo, no sé, esté de noche y quiera ver mejor como las teclas, las tiene ahí. Es de bajo perfil, entonces aunque es mecánico,. No me toca. Como elevar tanto la muñeca. Y eso no me da túnel del carpo. Ni dolor por allá. Entonces. De nuevo. Es como un teclado. Que está ahí. Para yo disfrutar. La experiencia. De escribir. Porque yo escribo. Un montón. Todos los videos. Todos. Mis ensayos. Etcétera. Etcétera. Y finalmente. Tenemos un montón. De detallitos regados. Por todas partes. Que hacen que la experiencia. Sea mejor. Que de nuevo. A veces no tienen un propósito puntual, que no son necesarios, pero de nuevo los hago precisamente porque me hacen disfrutar estar aquí. Cosas tan fáciles como estar al lado de una ventana, ser capaz de recibir luz natural mientras trabajo, de no sentirme claustrofóbico, de tener también como unas persianas ahí al lado que se vean bonitas, que puedo cerrar y abrir para regular la luz que entra aquí. Tener cosas como una pared que me guste ver con un mapa mundi ahí y mi placa de YouTube que a mí no sé por qué, pero me gusta verla. Incluso mi matica. Mi matica ahí como que hace que esto no sea tan tecnológico, sino que le da un poquito más de naturaleza. Aunque es artificial, porque si fuera de verdad ya lo hubiera matado hace mucho tiempo. Las estantes que tengo ahí que se ven bonitos, pero también funcionales, me permiten sacar las cosas. Y probablemente como lo más tocoso que tengo es el manejo de los cables, porque no hay una cosa que me moleste más que ver un montón de cables regados detrás de un escritorio. Y como el escritorio no tiene cajón ni nada debajo, se ve aún peor. Entonces le invertí de nuevo unos dólares para poder ocultar los cables, ponerlos en un rail, que no lo quita por completo, pero lo organiza bastante y disminuye mucho como ese reguero. Entonces todos los detallitos están diseñados de nuevo para que yo disfrute estar aquí.
Entonces quiero un espacio que genuinamente me guste estar. Pero bueno, les quería agradecer antes de acabar el video. Porque, no sé si ya lo dije, pero ustedes fueron los que hicieron posible todo esto. Esto salió de literalmente tres años de trabajo aquí en YouTube. Y ahora en mis nuevas plataformas. Sin ustedes nada de esto sería posible. De pronto lo hubiera podido conseguir siendo médico y toda la cosa, pero así no fue lo que pasó. Lo que pasó fue que todo esto vino de YouTube. Entonces les agradezco porque personas como ustedes que están viendo este video y que nos apoyaron fueron los que me dieron este escritorio, básicamente. Entonces les agradezco de verdad muchísimo. Déjenme saber qué otro tipo de video les gustaría ver. Por ahora les dejo otro por aquí y nos vemos en la próxima. ¡Gracias!
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles en nuestro sitio web. ¡Aprende más en CapeFlyer.com! Hace unas semanas les preguntamos qué tema querían que revisara y un tema en particular terminó siendo muy popular, ACV. Por un momento pensamos en subirlo nosotros mismos, pero aprovechamos la oportunidad y le pedimos ayuda a la persona más experta que conocemos en el tema. Así que llamamos a Juan Pablo Ávila. Él tiene más de 3 años de experiencia enseñando neurociencias. Ha rotado de manera nacional e internacional en servicios de neurología y neurocirugía. Ha publicado más de 5 artículos indexados sobre estos temas y lo más importante, tiene tanta pasión por la neurología como nosotros por la medicina interna. Así que todos los videos que ustedes van a ver a continuación son hechos por él. Les cuento además que él está ofreciendo clases particulares, así que si les gustan los videos y quieren cuadrar una clase con él, pueden contactarlo a través de los datos que dejaremos en la descripción del video. Sin más, comencemos. Muy buen día, mi nombre es Juan Pablo Ávila Madrigal, soy estudiante de Medicina de la Universidad del Rosario y el día de hoy vamos a abordar el tema de ataque cerebrovascular isquémico. Como bibliografía para esta charla me basé en las guías de la AHA, su actualización del 2019 y las guías del 2018, asimismo en los artículos publicados recientemente en el continuum de la Academia Americana de Neurología y finalmente en la revisión narrativa de ACB publicada en la revista Nature a finales del año pasado. Vamos a abordar nueve puntos importantes en esta charla, estos nueve puntos los vamos a dividir en cuatro grandes bloques. El primer bloque tiene que ver con los primeros cuatro puntos, es decir, definición, epidemiología y prevención primaria, fisiopatología y finalmente síndromes vasculares. El segundo punto tiene que ver con la valoración clínica y el código ACV. El tercer punto con neuroimágenes en ACV y con el manejo agudo, es decir, las terapias de repercusión incluyendo la trombolisis intravenosa y el manejo endovascular. Finalmente, el cuarto y último punto se relaciona con la prevención secundaria y mensajes para llevar a nuestra práctica clínica. Así que sin más preámbulo empecemos definiendo el ataque cerebrovascular. El ataque cerebrovascular se divide en ataque cerebrovascular isquémico y ACV hemorrágico. El ACV hemorrágico a su vez se divide en hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea. Cada una de ellas va a tener sus respectivas etiologías, sus respectivos manejos, no obstante no es el tema principal de esta charla y quizás sea material para una futura charla. En esta oportunidad vamos a hablar específicamente de ACV isquémico y es que el ACV isquémico es responsable más o menos de un 70 a casi un 90% de todos los casos de ACV, lo cual significa que es muchísimo más frecuente que el ACV hemorrágico. ¿Cómo se define un ACV isquémico? Se define como un infarto del encéfalo, de la médula espinal o de la retina. ¿Y cuál es la carga, el impacto que tiene esta patología en nuestra población? Pues ven ustedes, es una de las principales causas de mortalidad e inmobilidad a nivel mundial. En Estados Unidos es la quinta causa de mortalidad irresponsable, es decir, hay más o menos 795.000 casos nuevos al año. En Colombia particularmente es la tercera causa de mortalidad y se estima que de 1 a 4 adultos va a sufrir una CVA a lo largo de su vida. Adicionalmente, de aquellos pacientes que sobreviven, la mitad de ellos va a tener una discapacidad leve a moderada. Entonces, como se dan cuenta, es una patología de gran importancia para nuestra práctica clínica. Esta imagen muestra la distribución de la incidencia a lo largo del globo de esta patología. Como se dan cuenta, es mucho más frecuente en países asiáticos. La incidencia es mayor a 200 casos por cada 100.000 habitantes por año. En Norteamérica hay una incidencia un poco mayor que en nuestros países, más o menos de 100 a 150 casos por cada 100.000 habitantes por año. Y en nuestros países latinoamericanos la incidencia es aproximadamente de 50 a 100 por cada 100.000 habitantes por año. En cuanto a los factores de riesgo, estos se dividen en factores de riesgo modificables y no modificables. Los no modificables incluyen la edad, evidentemente, pues entre mayor sea un paciente, pues más riesgo tiene de presentar una CV, la susceptibilidad genética y ser hombre. Ser hombre confirma mayor riesgo de tener una CV. Y en los factores de riesgo modificables, es decir, aquellos que podemos intervenir mediante nuestra práctica clínica, encontramos los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales, como la hipertensión, la diabetes, la fibrilación auricular, la dislipidemia, el tabaquismo, el sedentarismo, la enfermedad renal crónica, la apnea obstructiva del sueño, el consumo pesado de alcohol y la dieta. De todos estos factores de riesgo, el de mayor importancia es la hipertensión, es decir, el de mayor impacto en la incidencia de esta patología. Un estudio reciente, el InterStroke, demostró que pacientes con presiones arteriales mayores a 160-90 mmHg tienen un OR3.4, es decir, es un gran factor de riesgo para presentar eventualmente un ataque cerebrovascular. Se ha demostrado entonces que tener a nuestros pacientes con presiones menores a 140-85 mmHg disminuye el riesgo global de presentar un ACV. Si uno es un poquito más agresivo y baja la presión hasta menos de 130 mmHg, los estudios han demostrado que hay una disminución del 63% en la probabilidad de presentar una hemorragia intraparanquimatosa, no obstante sin diferencias estadísticamente significativas para presentar un ataque cerebrovascular isquémico. E incluso si uno lleva la presión sistólica a menos de 120, ahí sí se ha demostrado que hay una disminución del 41% en la posibilidad de presentar cualquier tipo de ACV. En cualquier caso, nuestra meta actual según las recomendaciones de la AHA es tratar de que nuestros pacientes tengan una presión arterial menor a 130-80 mmHg. En cuanto a la diabetes, la diabetes es el principal factor de riesgo para presentar un ACV, pero en pacientes menores de 65 años y en pacientes que sean mujeres. Se ha demostrado que tener diabetes por más de 3 años aumenta más o menos en un 75% el riesgo de tener ACV. Y pues de acuerdo a los resultados de estudios como el ACOR o el ADVANCE y pues a las recomendaciones de la ADA, la idea es que nuestros pacientes con diabetes tengan más o menos una hemoglobina glicosilada menor al 7% para evitar los daños microvasculares que eventualmente podrían llevar entre otras cosas a tener un ataque cerebrovascular. En cuanto a la fibrilación auricular, nosotros usamos esta escala de predicción clínica para valorar la posibilidad de que nuestros pacientes con FDA eventualmente hagan un ACV. Entonces, esta escala de valoración clínica incluye la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, de hipertensión, ser mayor a 75 años, tener diabetes, haber tenido un ataque cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio, tener enfermedades vasculares, estar entre 65 a 74 años y ser mujer.
Porque en pacientes que tengan fibrilación auricular, las mujeres tienen más riesgo de presentar una CBR. Entonces lo que uno hace es tener en cuenta estas variables y si dentro de nuestra escala el paciente tiene un punto o más, pues le iniciamos anticoagulación, salvo que ese punto sea dado por ser mujer. En ese caso se necesita de otro factor de riesgo adicional para que consideremos el inicio de anticoagulación. ¿Cómo lo anticoagulamos? Pues podemos usar anticoagulantes directos o podemos usar warfarin, pero en cualquier caso pues tenemos que considerar este factor de riesgo para evitar que nuestros pacientes hagan un ataque cerebrovascular embólico. Y en cuanto a los otros factores de riesgo, pues son los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales. Por ejemplo la dislipidemia. La dislipidemia ha demostrado evidencia contradictoria, pero en cualquier caso, manejar este problema en nuestros pacientes, pues va a disminuir la posibilidad de que hagan un evento vascular en nuestro encéfalo. El tabaquismo aumenta aproximadamente cuatro veces más el riesgo de presentar una CB. La enfermedad renal crónica y su relación específica con la hipertensión, pues también pueden hacer que nuestros pacientes culminen en un evento vascular de este tipo. El consumo de alcohol tiene un comportamiento muy interesante según la literatura. Se ha demostrado que el consumo pesado de alcohol aumenta el riesgo de presentar un ACV, especialmente ACVs hemorrágicos. Pero, entre los pacientes que no consumen alcohol y los pacientes que consumen alcohol en cantidades pequeñas, es decir, un trago al día o dos tragos al día, de acuerdo si es mujer o hombre, los pacientes que consumen poco alcohol tienen menos riesgo de presentar ACV que los pacientes que no consumen nada de alcohol. Entonces es un comportamiento bien interesante. Y asimismo pues otros factores de riesgo como la amniobstructiva del sueño, el sedentarismo o la dieta. En cuanto a la fisiopatología, recordemos entonces que nuestro encéfalo requiere de un aporte constante y específico de oxígeno. Es decir, que en diferentes condiciones nuestro flujo sanguíneo cerebral debería mantenerse constante para poder suplir necesidades metabólicas de nuestro encéfalo este flujo sanguíneo cerebral depende es directamente proporcional de algo que conocemos como la presión de perfusión cerebral que encontramos en el numerador de esta fórmula y es inversamente proporcional a este denominador que es la resistencia cerebrovascular. A su vez, la presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracranial. ¿Qué significa todo esto? Que si aumenta nuestra presión arterial media, teóricamente debe aumentar nuestro flujo sanguíneo cerebral. Asimismo, si aumenta nuestra presión intracranial o aumenta nuestra resistencia cerebrovascular, debe disminuir nuestro flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, este flujo tiene que ser constante pese a las variaciones de estas variables. Y este flujo constante tiene que mantenerse aproximadamente entre 60 a 70 milímetros por cada 100 gramos de tejido por minuto. ¿Cómo funciona esta autorregulación para asegurarse de que ese flujo sea constante? Como ven ustedes, en esta gráfica tenemos en el eje X las diferencias en presión, en el eje Y tenemos las diferencias en flujo. Si ustedes se dan cuenta, entre 50 a 150 milímetros de mercurio, nuestro flujo se va a mantener absolutamente constante. Y esto se debe a que si el flujo sobrepasa más de los límites normales, ese exceso de volumen en nuestros vasos sanguíneos puede llevar a la ruptura de los vasos y por ende a un ataque cerebrovascular hemorrágico y por el contrario si nuestro flujo se cae, pues esa ausencia de flujo y aporte de oxígeno puede llevar a un ataque cerebrovascular isquémico. ¿Cómo funciona la autorregulación? Si aumenta la presión, teóricamente tendría que aumentar el flujo. No obstante, permanece constante. ¿Por qué? Porque cuando aumenta la presión, la respuesta de nuestros vasos sanguíneos cerebrales es disminuir su diámetro. Al disminuir su diámetro, aumenta la resistencia cerebrovascular y cuando eso sucede, nuestro flujo se mantiene constante. Cuando ocurre lo contrario, es decir, cuando baja la presión arterial, teóricamente nuestro flujo debería caerse. No obstante, nuestros vasos aumentan su diámetro, disminuye la resistencia cerebrovascular y nuestro flujo vuelve a ser constante. Pero en el ataque cerebrovascular isquémico, nuestro flujo no es constante. De hecho, nuestro flujo se cae y se queda a niveles muy por debajo de lo normal. Sin embargo, de acuerdo a ese nivel de flujo vamos a tener diferentes zonas en nuestro tejido. Vamos a tener un core isquémico que es aquella zona en donde el flujo está más o menos menos de 100 milímetros por cada 100 gramos de tejido. Es un tejido que ya no podemos salvar. No obstante, alrededor de este tejido, de este coris químico, hay algo que conocemos como la zona de penumbra y son neuronas que se encuentran en oligohemia, es decir, que tienen un bajo aporte de oxígeno, pero que una vez restaurado el flujo sanguíneo cerebral normal es un tejido que se puede salvar, es un tejido rescatable. ¿Qué es lo que pasa entonces cuando tenemos nuestra oclusión del flujo sanguíneo cerebral normal? Pues evidentemente se reduce el flujo, esta reducción del flujo lleva a eventos de hipoxia y esta ausencia de oxígeno como último aceptor de electrones es el que ocasiona la imposibilidad para sintetizar adecuadamente el ATP. Si no se sintetiza adecuadamente el ATP, nuestras bombas iónicas no van a poder establecer los gradientes iónicos electroquímicos normales. Y cuando esto sucede, en el interior de nuestras neuronas vamos a tener un exceso de iones como sodio y calcio. El exceso de sodio va a llevar a despolarización de la neurona y liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y el exceso de calcio va a llevar a la activación de síntesis de especies reactivas de oxígeno y a la activación de vías celulares como la apoptosis. En cualquier caso, pues nuestras neuronas empiezan a destruirse ya sea por lisis o por apoptosis y esta cadena se sigue expandiendo gracias a esta liberación de neurotransmisores excitatorios y este fenómeno se conoce como la excitotoxicidad. En cualquier caso, nuestras neuronas empiezan a morirse y esto sucede especialmente en el corisquémico. ¿Qué es lo que sucede en nuestra zona de penumbra? Hay un fenómeno que se conoce en la literatura como la Spring Depolarization, es decir, esta axitotoxicidad empieza a viajar como una onda y esta onda empieza a activar a las neuronas en la zona de penumbra, lo cual eleva sus requerimientos metabólicos y pues al no tener el suficiente oxígeno para suplir esos requerimientos metabólicos, paulatinamente este coris quémico empieza a crecer y crecer y crecer y cada vez la zona de penumbra, es decir, el tejido salvable, pues es menor. ¿Cuál es la idea? La idea es que si actuamos rápidamente vamos a poder salvar una mayor cantidad de tejido. Y este concepto ya no es plenamente teórico, incluso en la actualidad este concepto lo usamos mediante imaginología para tomar decisiones terapéuticas, lo cual lo hace absolutamente importante. Y en cuanto a los efectos sistémicos se han descrito alteraciones cardíacas, hipertensión, incluso exudados pulmonares.
Se piensa, por ejemplo, que los exudados pulmonares pueden ser consecuencia de las alteraciones miocárdicas, pero en cualquier caso se sabe que el ataque cerebrovascular es un evento sistémico, donde aumenta la liberación de medidores inflamatorios, aumenta el reclutamiento de leucocitos, se libera cortisol de forma sistémica, entonces en cualquier caso es un problema que va a afectar todos nuestros tejidos. Y en cuanto a la etiología, ¿qué es lo que me puede causar un ACV? Esto es especialmente importante porque como médicos tenemos que determinar la etiología de ese ACV y procurar tratarla, manejarla, disminuir de alguna forma el riesgo de que ocurra un futuro ACV en nuestros pacientes. Podemos tener tener etiologías arteriales, por ejemplo aterosclerosis, por ejemplo enfermedad de pequeño vaso causada por hipertensión o diabetes, por ejemplo vasculitis. Podemos tener patologías cardíacas, por ejemplo una fibrilación auricular, un foramen oval permeable, una endocarditis infecciosa que nos causa un emboloséptico y causas hematológicas, cualquier coagulopatía que aumente la tendencia a ser trombos y disminuya el flujo sanguíneo cerebral. En cuanto a los síndromes vasculares, este es un artículo, no salió en la última edición, pues no hay un análogo de este artículo en la última edición del continuum de neurología, pero es muy bueno para abordar de qué forma podemos relacionar estos déficits funcionales en las diferentes áreas anatómicas de nuestro encéfalo con las manifestaciones clínicas del paciente. Y después de todo, eso es uno de los aspectos más bonitos de la neurología y es poder correlacionar la función con la clínica de nuestros pacientes. Recordemos entonces los territorios vasculares. La vascularización de nuestro encéfalo se va a dar gracias a dos grandes sistemas arteriales. Un sistema arterial anterior y un sistema arterial posterior. El sistema arterial anterior viene dado por las arterias carótidas, las cuales después de dar varias colaterales finalmente se ramifican en nuestras dos principales arterias cerebrales anteriores, pues de la región anterior, que son la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media. El otro sistema, el posterior, es el sistema vertebro-vasilar. Este sistema viene de las arterias vertebrales, que eventualmente se fusionan, forman la arteria vasilar y posteriormente, como rama terminal, dan la arteria cerebro-posterior. Ahora, vean ustedes entonces que vamos a tener diferentes territorios vasculares en nuestro encéfalo. El territorio de la arteria cerebro-posterior anterior está representado en estas imágenes en rojo. Como se dan cuenta, irriga especialmente la cara mesial de nuestro encéfalo, incluyendo varias importantes como la representación motora y sensitiva de nuestros miembros inferiores, nuestra área motora suplementaria y nuestro cíngulo. La arteria cerebral media está representada aquí, pues el territorio de la media está representado en amarillo y es la responsable de irrigar la mayor parte de la convexidad cerebral con áreas funcionales supremamente importantes como el giro precentral, la corteza motora primaria, el giro poscentral, nuestra corteza motora sensitiva, las principales áreas del lenguaje como el área de broca, el área de vernique, el área del control de la mirada conjugada horizontal, entre otras. Y la artéria cerebral posterior está representada en esta imagen en verde y rige especialmente la región mesial y basal de nuestros lóbulos occipital y temporal. Y rigando áreas importantes como por ejemplo nuestra corteza visual primaria alrededor de la císura calcarina. Entonces, cuando uno conoce los territorios vasculares y las funciones de esos territorios vasculares, pues uno puede deducir los síndromes que pueden ocurrir por oclusión de los vasos que irrigan estas zonas. Y estos síndromes vasculares podemos clasificarlos de varias formas. Por ejemplo, podemos considerar los síndromes que ocurren cuando ocluimos un gran vaso. Ejemplo de un gran vaso, la arteria cerebral media, la arteria carotidada interna, el sistema vertebrovascular. También podemos tener síndromes debido a la oclusión de un pequeño vaso, por ejemplo que se ocluya específicamente la arteria coriudera anterior, rama del segmento supracrimioideo de la arteria carotida interna, sería una enfermedad de pequeño vaso, o algún ramo perforante de la arteria cerebral posterior como la arteria paramediana que irriga el tálamo. Asimismo podemos dividir nuestros síndromes vasculares de acuerdo se afecta nuestra circulación anterior o nuestra circulación posterior y finalmente tener en cuenta los síndromes vasculares de la médula espinal, recordando que la médula espinal es irrigada por una arteria espinal anterior y por dos arterias espinales posteriores, ramas de las arterias vertebrales. Entonces, en este cuadro representamos que tenemos nuestros síndromes vasculares encefálicos y que tenemos síndromes de nuestra circulación anterior, nuestra circulación posterior, en conjunto, pues síndromes, digamos, oclusión de gran vaso y nuestros síndromes lacunares nuestras oclusiones de pequeños vasos esta tabla es del artículo que les mencioné previamente del continuum de neurología y nos muestra que de acuerdo a la arteria ocluida y al lado de la arteria ocluida pues nuestra clínica va a ser diferente no obstmente, ¿qué es lo que pasa si tenemos una oclusión de la arteria cerebral anterior, por ejemplo? Si tenemos una oclusión de la arteria cerebral anterior, debido a la isquemia de la representación motora de nuestros miembros inferiores, vamos a tener una debilidad contralateral del miembro inferior, es decir, una monoparecia contralateral. Suponiendo entonces que nuestro ACV ocurra en la arteria cerebral anterior derecha, pues la clínica del paciente sería consistente en una monoparesia de miembro inferior contralateral, es decir, izquierda. Asimismo tenemos algunas otras alteraciones como por ejemplo apraxia idomotora por lesión del área motora suplementaria o apatía debido a la lesión de nuestro símbolo que se relaciona con la motivación. Consideremos ahora la arteria cerebral media. Usualmente cuando se afecta la arteria cerebral media y especialmente en el lado dominante que es casi un 95% de los casos en el hemisferio izquierdo, pues tendríamos una parecia, una debilidad contralateral por alteración del giro precentral. Esta parecia sería especialmente de predominio de la cara y el brazo, es decir, sería una hemiparecia no densa. Usualmente tenemos desviación de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión por alteración del área 8 de Brodmann, que es el área que se encarga de los movimientos conjugados horizontales. Y usualmente tenemos síntomas o signos parietales, como por ejemplo la astrognosia, la grafestesia, la pérdida de la diferenciación derecha e izquierda. Y asimismo tenemos alteraciones del lenguaje. Entonces, por ejemplo, podemos tener una fascia de Brock, una fascia de Bernicke o una fascia mixta. Obviamente hay muchas más manifestaciones que pueden ocurrir en estos síndromes. Estos son solo quizás las principales manifestaciones, pero por ejemplo una alteración de la arteria cerebral media también podría causarnos déficits visuales por alteración de las radiaciones ópticas ya sean superiores o inferiores. En la circulación posterior usualmente vamos a tener defectos visuales debido a la isquemia del área visual primaria pues eso nos va a generar una hemianopsia homónima contra la terra. Usualmente también podemos tener alteraciones por ejemplo en la memoria debido a isquemia del hipocampo, podemos tener alteraciones motoras debido a isquemia del pedúnculo cerebral, entre otras cosas.
Los síndromes lacunares se relacionan con oclusión de pequeños vasos. Entonces, por ejemplo, tenemos el síndrome motor puro. Imaginen ustedes que se ocluye la arteria que irriga específicamente el brazo posterior de la cápsula interna por donde está pasando nuestro tracto corticoespinal. Pues la única manifestación de nuestro paciente sería una hemiparesia densa contralateral. Tenemos también síndrome sensitivo puro, tenemos un síndrome que se llama disarte a mano torpe, una hemiparesia táxica. Cada uno de estos síndromes va a estar dado de acuerdo a oclusiones de pequeños vasos que riegan zonas específicas de nuestro encéfalo. Y en resumen, de las principales arterias de gran calibre que tenemos en nuestro encéfalo. Entonces, si tenemos una oclusión de la arteria cerebral anterior, tendríamos una hemiparesia no densa, es decir, no simétrica en miembros superiores e inferiores, de predominio crural, de predominio en miembros inferiores. Podemos tener apatía debido a lesión del cíngulo, podemos tener afasia transcortical motora o aparaxia idiomotora debido a lesión del área motora suplementaria. Si tenemos una oclusión de la arteria cerebral media, lo típico es que haya una hemiparesia, de nuevo no densa, esta vez de predominio fasio-braquial, podemos tener múltiples síndromes afásicos, desviación de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión por lesión del área 8 de Brodmann o algunos síndromes paritales como hemiligencia, astereognosia o agrafestesia. Y si tenemos una oclusión de la arteria cerebral posterior, usualmente tenemos defectos en el campo visual, típicamente en enopsia homónima contralateral con algo que se llama preservación de mácula. Podemos tener algo que se llama alexia sinagrafia por lesión del esplenio del cuerpo calloso. Una de las ramas de la arteria cerebral posterior es la arteria del esplenio y pues cuando se ocluye la arteria cerebral posterior nuestro esplenio puede sufrir isquemia y en la lexia sinagrafia pues los pacientes no pueden leer y sí pueden escribir. Podemos tener el síndrome de Weber que se corresponde con una hemiparesia densa debido a isquemia del pedúnculo cerebral del mesencefalo contralateral y adicionalmente un síndrome del tercer par o una amnesia enterógrada de bioisquemia del hipocampo. Una de las ramas de la arteria cerebral posterior es la arteria hipocampal. Finalmente hay una clasificación, la clasificación de Banford, es una clasificación inglesa que pretende permitir clínicamente diferenciar si se trata de un síndrome de circulación anterior, de un síndrome de circulación posterior o de un síndrome de la cuna. Entonces lo que uno hace es revisar los criterios. Por ejemplo, si es un TAX, un síndrome total de circulación anterior. Entonces dice esta clasificación que tendría que tener los tres criterios. Debilidad unilateral, he amenopsia homónima y disfunción de las funciones cerebrales superiores. Esta amenopsia homónima tiene que ver especialmente con las radiaciones ópticas, no tanto con la corteza visual primaria, porque la corteza visual primaria pues está irrigada por los tercios cerebrales posteriores. Asimismo entonces tenemos los criterios para un síndrome parcial de la circulación anterior, para un síndrome lacuna o para un síndrome de la circulación posterior. Los estudios han mostrado que de acuerdo a la categoría pues la sensibilidad y la especificidad de estos criterios cambia. Por ejemplo para el síndrome total de la circulación anterior hay una muy buena sensibilidad del 100% y una especificidad mayor al 90% pero para los síndromes posteriores y para los síndromes lacunares, esa sensibilidad y esa especificidad van disminuyendo un poco. ¡Gracias! Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en la industria del audio, descarga el papel blanco de AudioStack.ai. ¿Por qué sentarse en el tráfico cuando puedes tomar el tren? Salva tiempo y dinero durante la celebración aniversaria de Cape Flyer con viajes de ronda de 10 dólares de Boston a Cape durante el mes de junio.
Una guía de práctica clínica a la vez. Seguimos con este tema muy importante, infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST. Ya revisamos definición, diagnóstico, cuadro clínico. Aquí vamos a revisar tratamiento y revisar los algoritmos también en esta segunda parte. Así es que vamos a continuar con ello y si no has visto la primera parte, si no la has escuchado, te invito a que lo hagas. Vamos con el tratamiento para infarto. Entonces, bien, listo, ya realizamos el electrocardiograma. Vamos a protocolizar al paciente. Y acá me voy a valer de ver los algoritmos que vienen en la guía de práctica clínica. El más relevante es el proceso de atención con énfasis en el tiempo de servicios de urgencias, que nos habla de justo, de tiempos y de acciones. Te habla por un lado de temporalidad, desde el minuto cero, que se considera el momento en el que el paciente acude a un centro, a un sistema de urgencias hasta las 2 a 24 horas donde se buscaría que ya el paciente esté realizándosele una terapia de invasión con intervención percutánea para lograr la reperfusión. Entonces aquí este cuadrito se hace muy padre porque te va diciendo qué deberías hacer en cada uno de los tiempos. Por ejemplo, que te quede bien claro que dentro de los primeros 10 minutos en el que el paciente llegó a urgencias ya se le debe de haber tomado su electrocardiograma, ya se debe haber empezado algunas terapéuticas que ahorita vamos a mencionar con medicamentos y considerar si se puede trasladar a un centro de cateterismo en menos de 120 minutos realizarlo y si no tomar otras medidas. Lo ideal es que antes de los 60 minutos se administre un fibrinolítico si hay posibilidad para hacer la intervención coronal percutánea y antes de las 24 horas es lo mejor que se podría buscar para que el paciente tuviera esta terapia de reperfusión. Entonces vamos a mencionar rápidamente el tratamiento. El tratamiento hay varias cosas que uno en primer nivel podría hacer, pero obviamente en un primer nivel hay que buscar lo más pronto posible atender a este paciente en un centro de atención especializado. Los objetivos del tratamiento recuerda que van a ser la reperfusión miocárdica y la prevención de formación de nuevos trombos. A pesar de que tratemos a nuestro paciente para que vuelva a la circulación sanguínea, debemos evitar que haya nuevos coágulos porque se pueden formar, se pueden formar, ¿sale? Entonces, mira, yo te voy a ir narrando más o menos en la parte esta de tratamiento, lo que a mí me ha sucedido en el primer nivel porque afortunadamente en la experiencia más reciente que tengo este se tuvo se tuvo un buen resultado el paciente obviamente pues sobrevivió y tuvo su cateterismo y le fue muy bien entonces mira lo importante de señalarte es que vamos a contar con tratamientos médicos e intervencionistas el El tratamiento médico incluye, número uno, oxígeno suplementario, número dos, terapia antiagregante, número tres, terapia fibrinolítica, número cuatro, estatinas y te pongo como un asterisco la anticoagulación que tiene unas indicaciones muy específicas. Todo paciente que te llegue con infarto y que tiene la posibilidad de dar una atención primaria deberías considerar este tratamiento médico que te acabo de señalar. En el tratamiento intervencionista tenemos la intervención coronaria percutánea primaria, tenemos angioplastia que es colocación de stent coronario no quisiera ser impreciso pero esta terapia en términos generales es a lo que llamamos cateterismo sale ahora estos pacientes evidentemente en un momento deben ser manejados en una unidad de cuidados coronarios específico como te decía hace un momento y. Y posteriormente se va a considerar, como decíamos, hay muerte en el miocardio y puede haber muerte en el sistema de conducción eléctrico del corazón. Por lo tanto, puede haber muchas consecuencias, muchas consecuencias que ahí hay un cuadro bien grandote en la guía de práctica donde te habla de consecuencias renales, consecuencias metabólicas, consecuencias de ritmo, etc. Hay un buen, pero de insuficiencia cardíaca, por ejemplo, que vamos a ver en el siguiente tema. Y para esto lo que te quiero señalar es que también hay tratamiento antiarrítmico, ¿sale? Entonces hay muchas estrategias que van a ir desde el primer nivel hasta el tercer nivel con la intervención coronaria, con el especialista, el cardiólogo intervencionista, incluso con rehabilitación cardíaca. Y aquí voy a hacer un paréntesis, uno de los grandes referentes hoy en día en la medicina, en la cardiología mexicana es el doctor Hugo Radillo que además es un influencer de primera, lo encuentras en Instagram y también el doctor Pérez de Alba, son grandes expertos en esta materia y si no lo sigues y estás estudiando cardiología, yo te sugiero que lo sigas en este momento. Es más, te voy a dejar las ligas ahí abajo en las notas del episodio. Entonces, bueno, para que todo esto sea más dinámico, otra vez regreso a los algoritmos de la guía. Vamos con el algoritmo número 2, que es de diagnóstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con elevación del ECT. Decíamos que nos llega el paciente con dolor típico, aquí nos dice menor de 12 horas de evolución, que idealmente tiene que ser menos de 2 horas. Y aquí entra mucho la educación a la salud en población general. A esos pacientes hay que realizarles una evaluación y confirmación de infarto, que aquí decimos que es el tiempo cero, con un electrocardiograma de 12 derivaciones y además con sus criterios clínicos y bioquímicos. Mientras están las pruebas bioquímicas, nosotros ya le hicimos el electrocardiograma y aun que no tenga electrocardiograma, pero con elevación del ST, pues si es sospechoso, pues lo seguimos protocolizando. Insisto, aquí se habla de electrocardiograma o del infarto con elevación del ST, pues consideraremos, asumiremos que este paciente tiene estas características electrocardiográficas. Nos dice el algoritmo, la sala de hemodinamia está disponible en menos de 20 minutos, es decir, tu paciente lo puedes trasladar en ambulancia a un hospital donde le puedan dar terapia percutánea en menos de dos horas hay que hacer lo siguiente pues justo mandarlo para que se haga esta terapia sería lo ideal en las próximas dos horas pero si no si se tarda más de eso se indica la terapia fibrinolítica la terapia fibrinolítica está a base obviamente de medicamentos que tienen el objetivo de romper coágulos. Y para ello hablamos de streptokinasa, alteplase y tenecteplase. Cada uno de ellos tiene unas indicaciones específicas. Bien, si se puede hacer la intervención coronaria percutánea en los primeros 120 minutos, eso sería lo ideal y de ahí pasaríamos a un tercer algoritmo. Pero si no, se realiza terapia fibrinolítica, ver si hay éxito y si no, realizar la intervención coronaria de rescate. Y aún así, el algoritmo siempre nos va a llevar a que a nuestro paciente se le tiene que hacer intervención coronaria percutánea, idealmente en las primeras 24 horas. Llegamos a este punto, nos vamos al algoritmo número 3, en el cual complicaciones, el paciente con infarto ya estará en la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados coronarios y hay que determinar, se le hace su intervención coronaria percutánea con el objetivo de reperfundir el miocardio. Luego de ahí hay que verificar si hay falla ventricular, si hay arritmias o si hay alteraciones en la conducción AV.
Pero es relevante entender que aquí va a haber tratamiento hemodinámico, controlar ritmo, frecuencia, incluso se puede tener la necesidad de utilizar desfibrilador automático, etc. Hay un montón de cosas. Por ejemplo, la oxigenación. Oxigenación suplementaria hay que realizarla únicamente en pacientes con hipoxia, con saturación de oxígeno menos del 90% o presión parcial de oxígeno menos de 60 milímetros de mercurio, porque el oxígeno puede incluso incrementar daño miocárdico temprano si no existe hipoxia. Entonces no a todos los pacientes se les pone oxígeno. En lo que respecta a terapia antiagregante, incluso este tratamiento se debe hacer a nivel prehospitalario y hospitalario. Y aquí también se señalan partes que creo que debes de tener muy presente. se debe dar ácido acetil para reducir los desenlaces de muerte y reinfarto. ¿Cuándo? Tan pronto como sea posible después de la admisión o si decíamos una situación prehospitalaria, pues el paciente está en casa y lo sabes identificar o llegan los paramédicos e identifican un infarto, está indicado que se dé un ácido acetilsalicílico, una aspirina de 150 a 300 miligramos. Esto es la llamada dosis de carga, de preferencia 300 miligramos. Y de ahí, después de la intervención coronaria percutánea, surge la prevención secundaria, que es todos estos pacientes que después de tener un infarto se les va a establecer una terapia combinada clopidogrel con aspirina de 6 a 12 meses que esto incluye 100 a 150 miligramos de aspirina al día y en lo que respecta a clopidogrel también se debe iniciar dentro de las primeras 12 a 24 horas con 600 miligramos, esto para reducir igual mortalidad y reinfarto o accidente cerebrovascular y también tratamiento post infarto, que como te decía va de hasta de 6 a 12 meses lo ideal. Y aquí algo que mencionamos en gastro anteriormente, el ácido acetil, el clópido grel, pero particularmente ácido acetil salicílico no se debe prescribir en un paciente para prevenir infartos, no como prevención primaria. ¿A qué me refiero? Un paciente que nunca ha tenido un infarto no hay indicación para poner acetil salicílico a pesar de que parezca muy lógico. Esto solamente se debe utilizar como prevención secundaria, es decir, en pacientes que en algún momento ya han tenido un infarto. De ahí, mira, yo quisiera decirte terapia fibrinolítica, híjole, es un tema bien delicado porque bueno, decíamos que esto es para romper el coágulo que está tapando las coronarias, ¿no? Sin embargo, la terapia fibrinolítica a veces somos muy reservados, primero porque la verdad es caro, es caro administrar un medicamento fibrinolítico y segundo hay un riesgo elevado de sangrado por lo cual existen muchas contraindicaciones específicas, esto está escrito aquí en la guía en el cuadro número 7, te recomiendo que lo revises pero no está de más conocerlo, ya te decía los medicamentos con los que se cuenta es streptokinasa, alteplase y tenecteplase. Se ven mejores resultados en las primeras dos horas del inicio de los síntomas comparados con ICP, con intervención coronaria percutánea. Entonces esta terapia está recomendada en las primeras 12 horas de inicio de síntomas cuando la intervención coronaria percutánea primaria no se pueda realizar en los primeros 120 minutos del diagnóstico. Insisto, siempre y cuando no haya contraindicaciones de la fibrinólicis. Y todo paciente tratado con fibrinólicis debe ser enviado al centro especializado para realizar lo más pronto posible cateterismo. Bueno, dejando a un ladito esta parte de la terapia fibrinolítica, volvemos a lo médico más sencillo que son las estatinas. La recomendación es que hay que aplicar atorvastatina a dosis altas igual o más a 80 miligramos, tan pronto como sea posible. Entonces ve, ya estás armando tu esquemita del paciente que recibiste en urgencias por infarto. Le vas a poner oxígeno solo si tiene menos de 90% de saturación o menos de 60, presión parcial de oxígeno en sangre, le vas a dar su ácido acetil, su clópido grel y le vas a poner su estatina de acción rápida, atorvastatina a dosis de 80 miligramos o más. Y posteriormente todo esto lo vas vas a ya el internista, ya el cardiólogo va a establecer medicación a largo plazo. De ahí tenemos otras medidas complementarias que es el tratamiento antiarrítmico, lo que te decía que a veces se puede utilizar desfibriladores automáticos, se puede utilizar anticoagulación porque hay alto riesgo de fibrilación auricular después de un infarto y por supuesto también una consecuencia de infarto muy importante, te decía yo, y la vamos a tomar en algún momento es tratamiento de insuficiencia cardíaca, que ahí incluye uso de beta bloqueadores, tratamiento de demagudo pulmonar, tratamiento de choque cardiogénico, es un complejo muy grande que puede suceder en el contexto de un infarto, pero creo yo que aquí lo importante es que tú aprendas a identificarlo y a tratarlo de primera instancia y a saber qué hacer con ese paciente en el sentido de que de acuerdo al tiempo hay que hacer fibrinolisis o hay que enviar a un centro especializado para realizar intervención coronaria percutánea. Creo yo que eso es lo más relevante con lo que te puedes quedar con los criterios de este electrocardiográficos también así de memoria sería muy bueno que te lo aprendas y. Muy bien, hasta aquí vamos a dejar la clase de hoy y vamos a empezar a mencionarte algunas cosas que me gustaría compartirte. Estoy bien agradecido porque en las últimas semanas ha habido mucha más influencia en nuestro canal de YouTube y esta semana nos mandaron la notificación de que ya llegamos a mil suscriptores. Un aplauso, un aplauso para ti porque estás haciendo crecer la comunidad y ahí vamos a tener muchas, muchas actividades más adelante. Entonces, yo te agradezco mucho porque nos alientas a seguir adelante a pesar de fíjate, a pesar de que no tenemos tanto contenido de YouTube, queremos empezar y hacer más y estamos migrando a mucha gente ahí. Te agradezco mucho por eso. Si no nos sigues todavía, aquí te dejo los links abajo, tanto de YouTube como de otras redes sociales, Facebook, Instagram, incluso TikTok nos puedes encontrar. Y vamos a estar preparando otras cosas. Todavía siguen en el horno, pero te prometo que van a ser cosas muy interesantes. Te quería agradecer mucho por todo este apoyo que nos has estado dando y pues bueno, no me queda más que despedirme y pedirte tu apoyo para que sigamos creciendo en ese sentido. Únete a nuestra comunidad en Facebook, nuestra comunidad en WhatsApp incluso. Pues bien, ahí estaremos al pendiente en todas las redes sociales para compartirte más y más material, casos clínicos y todo eso que te gusta para repasar de forma efectiva medicina. Muchas gracias. Yo me despido en esta ocasión. Soy el doctor Héctor Guzmán y te espero en la próxima, por favor. Nos escuchamos en la próxima. Chao, chao chao
Muy buenas chicos y chicas, esto es Medicina con Cabeza, esto va a ser un podcast que vais a tener también en YouTube y vamos a hablar de la demencia por cuerpos de Levy, ¿vale? Y recuerda que las demencias son un conjunto de patologías del campo de la neurología muy prevalentes y que debemos de conocer. Así que vamos con la primera de las preguntas, que es ¿en qué consiste? Pues como todas las demencias, se va a tratar de un deterioro crónico e irreversible, por lo menos hasta la fecha, de las capacidades cognitivas que va a ocasionar una alteración en la calidad de vida. Es muy importante que altere la calidad de vida por un motivo, porque si no, no sería una demencia, podría ser un deterioro cognitivo, pero tiene que alterar la calidad de vida, tienes que perder funcionalidad, ¿vale? Y en concreto, ¿qué va a pasar en este tipo de demencia? Porque hay muchas, ¿vale? Está Alzheimer, tenemos esta que es la de cuerpos de Lewy, pues lo que va a pasar es que va a haber una alteración precoz de la atención, de la vía extra piramidal y también alucinaciones visuales. Y quiero que te quedes con las alucinaciones visuales porque son muy características, sobre todo en preguntas de examen, ¿vale? Demencia más alucinaciones visuales, cuerpos de Levy. Perfecto, ¿vale? Ya sabemos, deterioro crónico e irreversible, definición de demencia y en concreto alteración precoz de la atención vía extrapiramidal y alteraciones visuales. Segunda pregunta, ¿cuál es la causa? Aquí tenemos un problema porque no sabemos cuál es la causa, como ocurre con la mayoría de las demencias. Si supiéramos cuál es la causa, tendríamos un tratamiento específico y probablemente quizás sería curable. Lo que sí que sabemos es que hay unas inclusiones citoplasmáticas, ¿vale? En las neuronas, que van a ser de tipo eosinofílico, esto es un dato, ¿vale? Y que están compuestas por alfa-sinucleína, ¿vale? Y esto es importante luego porque se diferencian muchas demencias en taupatías, etc. Entonces, ya sabemos que no hay una causa concreta, por lo tanto, no vamos a tener un tratamiento concreto. Recuerda, si sabes la causa, sabes el tratamiento. Si no sabes la causa, no sabes el tratamiento. Puedes hacer tratamientos sintomáticos, etc., pero no va a haber un tratamiento específico. Y pasaríamos ya a la tercera de las preguntas, que es ¿qué consecuencias va a tener? ¿Qué clínica nos va a dar? Pues como hemos dicho, vamos a tener una clínica común a todas las demencias y que se va a acompañar de un deterioro precoz del paciente. Y a mayores vamos a tener una sintomatología que va a ser más característica, que va a ser lo que nos oriente a que sea una demencia por cuerpos de Levy, ¿vale? Que van a ser los síntomas extrapiramidales, como pueden ser los temblores, las contracturas o distonías, alucinaciones visuales y alteraciones del sueño REM, ¿vale? Quédate con estas tres porque si te lo ponen en una pregunta de examen es muy característico, ¿vale? Incluso en un paciente sería muy característico, pero en una pregunta de examen de un cuadro de demencia con alguna de estas tres, sospecha que te están preguntando por un Lewy, ¿vale? Cuarta pregunta, ¿cómo diagnosticamos esta demencia? Pues como pasa con la neurología, el diagnóstico habitualmente es clínico, tiene que cumplir unos criterios de demencia, ¿vale? Y a mayores tiene que cumplir uno de los tres para que podamos ponerle el apellido de demencia por cuerpos del EWI. ¿Y cuáles son estos tres criterios? Pues lo que hemos dicho, fluctuaciones cognitivas, es decir, que en un momento está bien, en un momento está mal, etc. Alucinaciones visuales o alteraciones del sueño REM. Si tú tienes criterios de demencia más uno de estos, tienes el diagnóstico hecho. Y una cosa muy importante es que tienes que descartar otras causas, alteraciones tiroideas, etcétera, tóxicos, por ejemplo, tienes que descartar cualquier otra posible causa, ¿vale? Y si las has descartado, tiene criterios de demencia y a mayores uno de los tres criterios que hemos dicho, tenemos el diagnóstico hecho. Y pasamos ya a la última pregunta, que es ¿cómo tratamos la demencia por cuerpos de leu? Y lo de siempre, ¿sabes cuál es la causa? No, pues entonces no vas a tener un tratamiento específico y eso es un problema, porque entonces no tiene cura. Lo que sí que sabemos es que no podemos dar antipsicóticos tradicionales, porque van a empeorar muchísimo la sintomatología. Uno de los que podemos utilizar puede ser, por ejemplo, la ketiapina, ¿vale? Y también se plantea que quizás inhibidores de acetilconisterasa puedan ser de utilidad, pero bueno, es discutible, ¿vale? Quiero que te quedes con que el tratamiento va a ser sobre todo sintomático, intentar que el paciente esté lo mejor posible, quizás mejorarle la calidad del sueño con algún tipo de fármaco, con melatonina, quizás, pero que no hay un tratamiento específico, eso es lo que quiero que te quedes y hasta aquí el capítulo de hoy, nos vemos la semana que viene con un nuevo vídeo podcast.
El podcast Revista Médica AFP es auspiciado por la Academia Americana de Médicos de Familia, el Programa de Posgrado de Medicina Familiar Río Bravo en Bakersfield, California, y Clínica Sierra Vista. Creamos puentes para la difusión de conocimiento médico de punta. Bienvenidos al podcast Revista Médica AFP, ejemplar de junio de 2023, parte 1. Este programa es preparado y presentado por un equipo de médicos voluntarios del que yo formo parte. Me llamo Héctor. Hola, hola, yo soy Carol. Y yo soy Maffi. Y en este episodio hablaremos de la falla del crecimiento y desarrollo en niños, de la salud conductual integrada y de la pesquisa del cáncer de colon. También hablaremos de la estratificación del riesgo en COVID-19, de la enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica y de las pautas sobre la hiperbilirubinemia. Y para que no quede sombra de dudas, cuando un término tenga más de una manera de decirse en diferentes países, escucharán este empezar, les anunciamos que ya tenemos un ganador de nuestro concurso, pero tenemos más premios. Así que responde a la sencilla pregunta ¿Qué has aprendido de Revista Médica AFP? Mándanos tu respuesta por Instagram, Twitter, Facebook o por el correo electrónico revistamedicaafp arroba aafp.org Y las personas que nos den las mejores respuestas recibirán una franela, remera o camiseta donde quiera que se encuentren. Vamos a anunciar los ganadores pronto. Y no te olvides de participar. Así es, participa. Ahora, entremos en materia. Vamos a conversar acerca del fallo de crecimiento y desarrollo en niños por los doctores Goodwin, Buell y Cantrell, de Florida e Indiana. El fallo de crecimiento y desarrollo anteriormente era conocido como fallo de medro, que es un término bastante antiguo, pero también se le conocía como retraso o retardo del crecimiento. Pero esos términos han caído en desuso debido a la confusión que generan por razones obvias. Claro, la palabra retraso o retardo causa mucha confusión. El fallo del crecimiento ocurre cuando los niños no siguen la trayectoria anticipada de crecimiento debido a malnutrición. La falta de crecimiento y desarrollo en los primeros dos años de vida puede ocasionar baja estatura en la edad adulta y bajo potencial cognitivo. Hay tres categorías principales de fallo del crecimiento. La primera y principal es la ingestión inadecuada de calorías que ocurre principalmente en el periodo neonatal. La segunda es la absorción inadecuada de nutrientes causada por la enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, los errores congénitos del metabolismo, la alergia a la proteína de la leche, defectos congénitos en el aparato gastrointestinal, entre otros. La tercera categoría es el aumento de la demanda metabólica, como ocurre, por ejemplo, en la enfermedad renal, el cáncer, las enfermedades cardíacas y pulmonares congénitas y las infecciones crónicas. La falla del crecimiento se detecta fácilmente mediante curvas de crecimiento estandarizadas. Los gráficos de la Organización Mundial de la Salud se usan para los niños menores de 2 años, ajustado a la edad gestacional. Las tablas de crecimiento del Centro de Control y Prevención de Enfermedades, CDC, se usan para niños de 2 a 20 años en los Estados Unidos, pero muchos países tienen sus propias curvas de crecimiento o usan las de la OMS o la OPS. Hay que estar pendientes de la variación del peso y la talla de diferentes regiones del mundo. Si un niño cae por debajo del quinto percentil en la curva de peso, peso para estatura o índice de masa corporal, o si desciende dos percentiles en cualquiera de estas gráficas a lo largo del tiempo, entonces debemos calcular el puntaje Z para diagnosticar fallo en el crecimiento. Usemos una calculadora en línea para obtener el puntaje o puntuación Z, que va de menos 3 a más 3, y mientras el valor negativo sea más bajo, más grave será la desnutrición. Una vez que se establezca el diagnóstico y la gravedad del fallo en el crecimiento, pasaremos a tomar un historial detallado de la alimentación del niño. En los lactantes, por ejemplo, evaluamos la cantidad de leche materna o fórmula pediátrica que toma el bebé y la frecuencia con que lo hace, así como la forma en que se prepara la fórmula. Indaguemos si existen problemas de micción y defecación y si el bebé tiene dificultades al momento de alimentarse, por ejemplo, si arquea la espalda o regurgita. Si se trata de un niño mayor de 12 meses, es recomendable llevar un diario de alimentación de todo lo que el niño coma. Si el niño es mayor decente, descartemos un trastorno de la alimentación y tengamos en cuenta que cualquier niño con problema de crecimiento podría estar sufriendo de inseguridad alimentaria en cualquier edad. En particular, si su familia es beneficiaria de programas sociales como SNAP, WIC o asistencia temporal para familias necesitadas, que son programas de asistencia social en los Estados Unidos o cualquier otro tipo de programa social que exista en su país. El examen físico debe centrarse en los signos vitales, la masa muscular, la distribución de la grasa corporal, las características del cabello y los cambios de la piel. Cuando hay circunferencia cefálica pequeña, sospechemos de desnutrición severa o algún síndrome genético. Si no se identifica ninguna enfermedad, en caso de desnutrición leve a moderada, se pueden probar intervenciones nutricionales y una mayor ingesta calórica. Para ello, recomienda preparaciones más densas en calorías para que el bebé retome su ritmo de crecimiento normal. Para ello hay que consultar el sitio web del fabricante de la fórmula para determinar la concentración adecuada para darle a ese bebé. La leche materna tiene aproximadamente 22 kilocalorías por onza, mientras que las fórmulas pediátricas tienen 19 a 20 kilocalorías por onza. En los niños mayores, las grasas saludables y las proteínas deben aumentarse a la vez que se limitan los azúcares añadidos. Los estimulantes del apetito, como la ciproheptadina, se pueden prescribir a niños con alta demanda metabólica como en la fibrosis quística, pero no es beneficiosa en niños con fallo general del crecimiento. La suplementación con vitamina D tampoco tiene ningún efecto. Qué bueno que mencionas eso porque muchas veces pensamos que las vitaminas aumentan el apetito y aumentan el aumento de peso, pero en realidad no lo hacen. Así que el crecimiento debe ser monitoreado cada semana en niños de 1 a 6 meses y cada dos semanas en niños de 6 a 12 meses. En casos graves, el monitoreo continúa hasta que la puntuación Z esté entre menos 2 y menos 1, sin suplementación. Si las intervenciones iniciales no logran mejorar el puntaje Z del niño, indiquemos un hemograma completo, una química sanguínea, las pruebas de enfermedad celíaca, niveles de plomo, perfil de hierro, análisis de orina y eritosedimentación. Se necesita una evaluación por gastroenterología pediátrica si se sospechan trastornos de mala absorción y la fluoroscopia gastrointestinal superior servirá para completar la evaluación cuando existe difagio.
La hospitalización se indica cuando el tratamiento ambulatorio ha fracasado o, por ejemplo, si los padres están muy angustiados o si existe comorbilidad grave. Ahora continuamos con breve informe sobre políticas de salud del Centro Graham. La integración de la salud conductual es deficiente en regiones necesitadas. Por la licenciada Gallogly y la doctora Hofsteller. El objetivo del Centro Graham es evaluar la evidencia médica para proponer políticas que promuevan el avance de la medicina familiar, la atención primaria y mejorar así la salud individual y poblacional. Vamos a comentar la integración de la salud conductual en los Estados Unidos. La salud conductual se encarga de estudiar el impacto que tiene el comportamiento en el bienestar mental, físico y emocional. Existen centros asistenciales que prestan salud conductual integrada con la atención primaria. Es decir, coexisten en el mismo centro con diferentes niveles de integración. Esa integración disminuye los costos sanitarios, mejoran la satisfacción del paciente y mejoran los indicadores de salud. Es decir, se cumplen tres objetivos. Los autores también analizaron en cada condado la encuesta del Sistema de Vigilancia de Comportamiento de Riesgo del 2020 y la respuesta a una pregunta sobre salud mental. Entonces, con esos resultados, los colocaron en un mapa y determinaron los niveles de trastornos mentales en diferentes regiones de Estados Unidos y los compararon con la ubicación de los centros asistenciales con salud conductual integrada. Lamentablemente, este tipo de centros eran escasos en las áreas con altos niveles de trastornos mentales. Entre esas áreas con carencias de salud conductual integrada se encuentran zonas rurales como Kentucky, Louisiana, Tennessee y Virginia Occidental. Dallas, Texas y Atlanta, Georgia son dos áreas con bajos trastornos mentales y más centros con salud conductual integrada. Estos centros integrados ofrecen tratamiento tanto para el trastorno por uso de opioides como para enfermedades mentales que normalmente coexisten. Este informe demuestra dónde se necesitan más centros con salud conductual integrada a fin de mejorar la salud de nuestras comunidades. Ahora pasemos al siguiente segmento, consulta clínica FPIN, comparación de la prueba inmunoquímica fecal con la colonoscopia o colonoscopía, como ustedes prefieran decirle. Fue escrito por los doctores Goodman, Martín y Dixon de Chicago, Illinois. En este segmento analizaremos una pregunta muy importante. ¿La pesquisa de cáncer de colon mediante colonoscopia resulta en más diagnósticos de cáncer y en una mejor reducción de la mortalidad en comparación con el uso secuencial de las pruebas inmunoquímicas fecales, también conocidas como FIT? La respuesta basada en la evidencia es que ningún ensayo ha comparado directamente estos dos métodos. El equipo de servicios preventivos USPSTF estima que, a lo largo de la vida, la colonoscopia puede evitar una muerte adicional por cada 500 personas que comiencen a hacerse la colonoscopia a los 50 años. en comparación con la prueba inmunoquímica fecal. Fuerza de recomendación C. Los datos sobre el efecto de la colonoscopia sobre la mortalidad por cáncer son contradictorios. Los estudios de cohorte han demostrado una reducción del 68% en la mortalidad en comparación con ninguna prueba de despistaje, y esta es una fuerza de recomendación tipo B. Pero un ensayo controlado aleatorio europeo que se hizo recientemente no encontró ninguna reducción en la mortalidad por cáncer colorectal por cronoscopia cuando se utilizó un análisis por intención a tratar. Y es una fuerza de recomendación tipo B. Estos datos son similares a los datos que provienen de ensayos controlados aleatorios más antiguos y un gran estudio de cohorte sobre la prueba inmunoquímica fecal. El hallazgo es que la detección por medio de la prueba FIT reduce la mortalidad por cáncer colorectal entre un 16 a 62% en comparación con ninguna prueba de detección y tiene una fuerza de recomendación B. Entonces, ¿cuál debemos recomendar? Esa es una muy buena pregunta, Maffi. La USPSTF, que son los equipos de servicios preventivos, la Sociedad Americana contra el Cáncer y la Academia Americana de Médicos de Familia respaldan la detección del cáncer colorectal con cronoscopia cada 10 años o con una prueba FIT todos los años. Y la selección del método se hace mediante la toma de decisiones compartida con el paciente. Por cierto, no olvidemos que desde el 2021 se recomienda que las pruebas de pesquisa de cáncer colorectal se empiecen a los 45 años de edad. Así es, a los 45 años de edad. Y seguro nuestra audiencia ya lo sabía, pero es bueno recordarlo. Ahora continuemos con protocolos de atención ambulatoria. Estatificación del riesgo en pacientes con COVID-19 por los doctores Krebs y Zagul de la Universidad de Florida. Parece mentira que ya han pasado más de tres años desde que empezó la pandemia del COVID-19, ¿verdad? Todavía tenemos unos mil fallecidos por semana en los Estados Unidos. Eso es bastante. Revisemos dos herramientas para determinar el riesgo de muerte y la necesidad de hospitalización en pacientes con COVID. El primero es el puntaje LODGE, es decir, L-O-C-H, que significa Lehigh Outpatient COVID Hospitalization. Ese puntaje se desarrolló con datos de unos 6,000 pacientes ambulatorios mayores de 12 años. Y se validó nuevamente conización de pacientes ambulatorios, es decir, para basados en la disnea, la presencia de comorbilidades como la diabetes o enfermedad cardíaca y la edad. Los pacientes de bajo riesgo con una puntuación de 0 tienen riesgo de hospitalización de 0.82% con la variante Delta y del 0.2% con Omicron. Por lo tanto, se puede monitorear de forma externa. Los pacientes de riesgo intermedio con puntuación de 1 a 2.5 ameritan una monitorización ambulatoria más estrecha. Y los pacientes de alto riesgo con puntuaciones de más de 3 podrían requerir una evaluación de la sala de emergencia pues tienen riesgo de hospitalización del 8.7% conla porque está en línea y es gratuita. Pero ahora tenemos otra puntuación también llamada puntuación 4C que significa Coronavirus Clinical Characterization Consortium y se creó en el Reino Unido con datos de unos 35.000 adultos y se validó con otros 22.000 pacientes. La puntuación 4C se calcula con la edad, sexo, número de comorbilidades, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, puntuación de coma de Glasgow, urea y proteína C reactiva. También está disponible en línea. Y la puntuación 4C se aplicó retrospectivamente a unos 7,000 adultos estadounidenses hospitalizados por COVID-19 y predijo adecuadamente el riesgo de mortalidad a los 30 días. Todos los pacientes estabanagli, Landrum y Kennedy de Nebraska. Bueno, colegas, yo les cuento que la enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, también llamada EPOC, fue el primer nombre complejo que aprendí en la escuela de medicina y es el término que me hizo sentir que estaba hablando como doctor. Bueno, debemos pensar que en la EPOC, cuando un paciente presenta disnea, tos crónica, espectoración, infecciones respiratorias bajas recurrentes y factores de riesgo como el tabaquismo. Por cierto Héctor, el consumo de tabaco es el mayor factor de riesgo para desarrollar EPOC y el riesgo es mayor a medida que aumentan los paquetes año.
Y el diagnóstico requiere que se demuestre obstrucción irreversible durante la expiración en la espirometría con una proporción menor de 0.7 al dividir el volumen expiratorio forzado en el primer segundo entre la capacidad vital forzada después del uso del broncodilatador. Esta es una recomendación de grado C. Los servicios preventivos USPSTF recomiendan no realizar pruebas de detección de EPOC en adultos asintomáticos, mientras que la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Oestructiva Crónica, EOLD-GOLD, sugiere el uso de cuestionarios en personas con riesgo de EPOC. Para determinar la gravedad de la enfermedad, se usan los resultados de la espirometría junto con el historial de exacerbaciones y la gravedad de los síntomas. Entre las herramientas para determinar qué tan graves el EPOC están la escala de disnea modificada del Consejo de Investigación Médica y la prueba de evaluación de EPOC. La terapia inicial dependerá de la gravedad de la enfermedad, según el número de exacerbaciones y de hospitalizaciones en los últimos 12 meses y los resultados de las herramientas que ya mencionamos. El objetivo del tratamiento es retrasar la progresión del EPOC, reducir los síntomas y las exacerbaciones, disminuir la mortalidad y mejorar la calidad de vida. Hablemos de varios métodos de tratamiento. Una opción es referir al paciente a rehabilitación pulmonar, que consiste en un programa multidisciplinario que ha demostrado disminuir la mortalidad general, bajar los niveles de hospitalización y el número de readmisiones, a la vez que mejora la disnea, la fatiga y el bienestar emocional. Lo voy a poner en mi lista. Rehabilitación pulmonar. Dejar de fumar es el tratamiento de primera línea en pacientes que aún están fumando. Se ha demostrado que recetar vareniclina, también llamado Chantix como nombre comercial, incluso si los pacientes no están listos para dejar de fumar, aumenta el abandono del tabaquismo a los 6 meses, con un número necesario para tratar de 6. Así que recuerden recetar vareniclina para esos pacientes que están fumando, aunque ellos te digan que no están listos para dejar de fumar. Una razón de mayor peso para dejar de fumar es el mayor riesgo que tienen estos pacientes de cáncer de pulmón, pues los fumadores actuales que tienen EPOC tienen 4.5 veces más riesgo de cáncer de pulmón que los fumadores sin EPOC. El tratamiento farmacológico inicial de la EPOC son los antimuscarínicos de acción prolongada, LAMA, que mejoran el estado de salud, mejoran los síntomas y reducen las exacerbaciones y las hospitalizaciones. También los broncodilatadores inhalados de acción prolongada, LABA, L-A-B-A, mejoran la disnea, las exacerbaciones, el estado de salud y el número de hospitalizaciones. Desafortunadamente, ninguno de los dos mejora la mortalidad. El uso de LAMA es el tratamiento inicial para los pacientes del grupo GOLD-A, es decir, pacientes que tienen pocas exacerbaciones y síntomas leves. Los LAMA tienen más evidencia de beneficio que los LABA, y la terapia combinada de LAMA con LABA, es decir, doble terapia, es superior a la monoterapia con LAMA. La terapia combinada se recomienda para pacientes de los grupos GOLD, B y E. Los corticosteroides inhalados no se recomiendan como monoterapia en la EPOC. Cuando los corticosteroides inhalados se utilizan junto con los lava y los lama, en la llamada terapia triple, se disminuye la frecuencia de exacerbaciones y se mejora la calidad de vida. Así que esa terapia triple tiene un número necesario para tratar de 16 para reducir una exacerbación en 12 meses y un número necesario para tratar de 64 para prevenir un episodio de neumonía. Es posible suspender el esteroide inhalado si los pacientes han permanecido estables durante 12 meses. El roflumilast o el nombre comercial Daliresp es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 que ha demostrado eficacia para reducir las exacerbaciones moderadas y graves en pacientes con EPOC grave o muy grave que padecen exacerbaciones y hospitalizaciones frecuentes. Hay datos limitados para el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 4 junto con lama y lava o lama, lava y esteroides inhalados, pero se recomienda su uso rutinario en el tratamiento diario de la EPOC. Así que no utilicen corticosteroides orales a menos que el paciente esté hospitalizado o que el paciente tenga una exacerbación grave. La oxígeno terapia a largo plazo se recomienda en pacientes con hipoxemia severa en reposo. Es decir, saturación de oxígeno menor de 88%, y se ha demostrado que reduce la mortalidad. La cirugía de reducción del volumen pulmonar es costosa y tiene alta mortalidad, pero puede ser adecuada en algunos casos. Los adultos de 19 a 64 años que fumen o padezcan EPOC deben recibir la vacuna antineumocóxica. Sabemos que la vacunación contra la influenza también reduce la mortalidad y las exacerbaciones. Por último, existe una herramienta simple para el pronóstico conocido como el índice BODE, que es B-O-D-E, que incluye el índice de masa corporal, la absorción del flujo aéreo, disnea y ejercicio. Para la supervivencia del EPOC, se recomienda que los pacientes con baja masa corporal reciban apoyo nutricional. Así que como vemos muchachas, hemos hablado de varias herramientas y pienso que el manejo del EPOC requiere que calculemos muchos números en realidad para poder manejar al paciente adecuadamente. Exactamente. Ahora vamos a pasar al protocolo de hiperbilirubinemia en recién nacidos. Es una actualización de la Academia Americana de Pediatría. Fue escrito por el Dr. Brown y la Dra. Espinosa, quienes pertenecen a nuestro programa hermano de la Universidad de Arizona. El Dr. Brown, quien es uno de nuestros editores angloparlantes, representó a la Academia Americana de Médicos de Familia en el comité que creó este protocolo. Este protocolo pasó la prueba G-Trust porque aprobó las ocho categorías. Esta es la primera actualización completa sobre este tema desde el año 2004. 2004, no lo olviden. Por cierto, ya hablamos de la ictericia en el mes pasado cuando les canté la famosa canción de Me sube la bilirrubina. Ahora repasaremos las recomendaciones más importantes. Lo primero es reconocer si existe embólisis, que es una causa importante de hiperbilirrubina en bien recién nacidos. Al principio del embarazo se debe determinar el grupo sanguíneo, el factor RH y la detección de anticuerpos para saber si se necesita inmunoglobulina RH. La inspección de recién nacido, es decir, solamente verlo, es poco fiable después de 24 horas de vida para determinar si el bebé necesita tratamiento o no. Por lo tanto, se recomienda la medición de la bilirrubina, bien sea por vía transcutánea o en suero, entre las 24 y 48 horas de vida, o si el bebé está ictérico, ante las 24 horas de vida. Los umbrales para indicar fototerapia ahora son más altos que en los protocolos anteriores. Es decir, subimos la barra. Consultemos el nomograma o usemos la herramienta bilitool.org, que se ha actualizado para concordar con este protocolo.
Este protocolo ofrece más detalles sobre la interrupción de la fototerapia y el plan de seguimiento después de la fototerapia. Dicho plan se basa en la diferencia entre la bilirrubina al momento de la medición y el umbral de fototerapia. La deficiencia de glucosa 6-fosfato de sidrogenasa, G6PD, es una causa importante de hiperbilirrubinemia grave, así que sospechemos ese diagnóstico si la bilirubina sigue aumentando a pesar de fototerapia intensiva. El kernícterus y la encefalopatía por bilirubina son muy infrecuentes, por lo que la evidencia para crear este protocolo fue limitada. El protocolo es principalmente opinión de expertos y consenso del comité. Al crear el protocolo, se establecieron las prioridades de evitar complicaciones raras graves y evitar la separación de los padres y del bebé quiera que nos escuches. Escucha este programa en inglés en AFP Podcast. No olviden seguirnos en Instagram y en Twitter. Nuestros editores en inglés son Jake Anderson y Steve Brown. Agradecemos la redacción de los residentes de los posgrados de medicina familiar puentes para la difusión de conocimiento médico de punta.
¡Gracias! Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com Hola a todos, soy Andrés Felipe Flores Monroy y bienvenidos a un nuevo video de Tutorías Medicina Interna. En este video vamos a estar hablando de enfermedad renal crónica. Un tema que es difícil de abordar porque la última guía que tenemos al respecto es la CAICO, que es de hace varios años, pero que sin embargo a lo largo de estos años han ido saliendo nuevos estudios, nueva evidencia respecto a lo que tenemos que hacer con estos pacientes y que quizá uno no se ha percatado de estos cambios precisamente a que la guía nunca se ha actualizado. Vamos entonces a tratar de resumir de la mejor manera posible la evidencia que tenemos al respecto de este tema desde su fisiopatología, desde su diagnóstico y todo lo que es el manejo que está prácticamente enfocado a lo que es el manejo y las complicaciones. Recuerden seguirnos en nuestra nueva página de Instagram arroba tutorías medicina interna. En esta página estamos compartiendo muchísimo contenido con ustedes y además son ustedes quienes están decidiendo los temas de los videos que estaremos subiendo las próximas semanas. Adicionalmente recuerden que subimos por lo menos un video a la semana, si no quieren perderse ningún video no olviden suscribirse y darle a la campanita. Por último déjennos en los comentarios qué tal les pareció el video, qué otro tema les gustaría del cual hiciéramos un video y por supuesto todas las dudas que tengan al respecto de este tema. No siendo nada más, empecemos. Vamos a empezar entonces nuestra charla de enfermedad renal crónica, empezando como siempre con una definición. La enfermedad renal crónica la vamos a entender como un grupo de desórdenes heterogéneos caracterizados por alteración estructural y funcional del riñón, que de forma importante debe ser de más de tres meses de duración. Vamos a enfocar ahorita un poquito más el por qué la importancia de ese tiempo. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van a ser muy variables según la enteología como vamos a ir viendo y puede incluso presentarse de forma asintomática hasta que empieza a tener unos síntomas secundarios a las complicaciones propias de la enfermedad. Suele manifestarse cuando genera complicaciones como estábamos mencionando y algo importante es que no requiere un nefrólogo para su diagnóstico. Es un diagnóstico que todos los médicos generales estamos en capacidad de hacer y que el retraso en el diagnóstico puede implicar una disminución en la probabilidad y en el pronóstico del paciente, no solo en términos de mortalidad sino también de morbilidad que es lo que influye en su calidad de vida. Es importante la parte de los tres meses porque si bien uno puede encontrar una alteración en la función renal en un primer examen, si uno no espera confirmarlo en tres meses puede que muchas de esas personas se recuperen. En este estudio del BMC vemos como personas que tenían una tasa de filtración menor a 60, a los tres meses se recuperaron en su gran mayor, pues casi la mitad, miren, del 30 al 40%. Entonces es importante tener eso en cuenta. Los pacientes que encontramos con una tasa de filtración disminuida y que permanece disminuida, claramente van a ser los que tengan más riesgo de desenlaces compuestos de mortalidad cardiovascular, ACV. Pero evidentemente aquellos pacientes que tienen un deterioro versus los que tienen una mejora, miren como los que tienen un deterioro les va peor que a los que tienen la mejora y los que tienen la mejora pues no tendrían o no cumplirían los criterios para ser diagnosticados con enfermedad renal crónica. La historia natural de la enfermedad renal crónica es un paciente que en primer lugar pues tiene un riñón normal, posteriormente empieza a tener un aumento en el riesgo de sufrir una patología renal que puede ser por múltiples enfermedades, hipertensión, diabetes, vasculitis, entre otras. Posteriormente ya se instaura como tal el daño renal y ese daño renal inicialmente se va a manifestar de diversas formas dependiendo de la etiología del daño renal. Finalmente todos van a progresar a un deterioro de la función renal evidenciado por una disminución de la tasa de filtración glomerular, progresar a lo que sería propiamente una falla renal y finalmente la muerte. Entre todos este continuo de historia natural tenemos siempre un aumento en el riesgo de las complicaciones derivadas de la falla renal que a fin de cuentas una complicación se puede saltar la historia natural y llevar inmediatamente a la muerte. Así podemos decir que en los cuadritos azules donde el paciente apenas está con un riesgo aumentado o no tiene el riesgo lo que podemos hacer es prevención primaria. Por su parte cuando ya está instaurado el daño y hay una disminución de la TFG empezaríamos a hablar de prevención secundaria y cuando ya tenemos el diagnóstico de falla renal como tal establecido en enfermedad renal crónica, estaríamos hablando de una prevención terciaria para prevenir este desenlace fatal. En términos fisiopatológicos, la razón por la cual se va a dar la alteración renal va a ser dependiente del por qué se está dañando el riñón. Inicialmente en casi todos vamos a hablar de que el riñón, frente a una injuria, sea por cual sea la razón, va a responder de forma inicial con una hiperfiltración. ¿Qué quiere decir esto? El riñón inicialmente va a sufrir las pérdidas de algunas nefronas y va a tratar de hacer de forma compensatoria y para la filtración con algunas de las nefronas sobrantes. Esto es muy característico especialmente de lo que es la nefropatía diabética y de la razón por la cual la nefropatía diabética en sus estadios iniciales se puede presentar con un riñón aumentado de tamaño, algo bastante característico mientras que el resto de fisiopatologías o etiologías de enfermedad renal crónica empiezan a hacer una disminución progresiva del tamaño del riñón. Va a haber como tal unos cambios en la excreción y en la secreción de agua y solutos para tener niveles estables, es decir, van a haber fenómenos adaptativos en esta respuesta inicial que van a enmascarar o van a tratar de generar que pese a haber una alteración en el funcionamiento del riñón, esta no se evidencie dentro de las cosas que nosotros podemos medir. El problema con estos fenómenos adaptativos es que si bien inicialmente van a lograr mantener la función renal en unos estándares adecuados, finalmente esto va a generar unos efectos deleterios. Estos efectos deleterios van a estar dados por lo que es una hipertensión intraglomerular por el aumento de esta hiperfiltración y una hipertrofia glomerular. Esta hipertensión intraglomerular y esta hipertrofia glomerular van a llevar a una progresión de la enfermedad. En el caso de la hipertensión glomerular vamos a hablar de una progresión de la enfermedad ya que cuando hay un aumento dentro de los glomérulos, la cápsula de Bowman y demás va a ocurrir un daño endotelial directo. Esto es precisamente porque este aumento en la presión daña el endotelio de los capilares glomerulares.
Todos estos daños, el daño endotelial, la afección de las uniones intercelulares, va a predisponer a un estado proinflamatorio que va a perpetuar aún más la progresión de la enfermedad y el daño renal. La albuminuria, por su parte, dentro de estas proteínurias, se ha visto que el simple hecho de que se presente la albuminuria es un factor muy importante para predecir que un paciente va a seguir haciendo deterioro de la función renal, al igual que la podocitopatía. Finalmente, esto va a terminar en una fibrosis renal. Si bien dijimos que había muchas formas por las cuales se podía dañar el riñón dependiente de la etiología, casi todos terminan en esto, en una fibrosis renal que se puede ver como una glomeruloesclerosis, como una fibrosis túbulo-intersticial y como una atrofia tubular. La hipertensión glomerular, para repasar lo que les estaba mencionando, hace una injuria endotelial, hace injuria mensajial y hace injuria epitelial. Y todo esto lleva finalmente a este desanlace final que es la fibrosis renal que a fin de cuentas sería lo que ya llevaría al deterioro o a la instauración como tal de una enfermedad renal crónica. Si hablamos de dos patologías específicas, la más común de todas y muy importante, la nefropatía diabética. En la nefropatía diabética podemos hablar de que lo primero que va a ocurrir es una glicación del glicocálix. Recuerden que en la diabetes, dentro de las causas fisiopatológicas del por qué se dan las complicaciones diabéticas, está el hecho de la glicosilación no enzimática, también conocida como glicación. Resulta que el glicocálix, que son todos esos proteoglicanos que están en la membrana basal de filtración glomerular, tienen una carga negativa, al igual que las proteínas del plasma como la albumina. Sin embargo, cuando ocurre esta glicación, esta polaridad se intercambia a ser una polaridad positiva, lo cual ya genera que no se repelen las proteínas, sino que antes se atraigan. Entonces, al tener unas cargas positivas en el glicocálisis y negativas en la albumina, se atrae la albumina y va a haber una mayor probabilidad de filtración de la misma que se va a empezar a manifestar con una proteinuria. Adicionalmente la glucosuria va a tener un efecto deleterio porque al empezar a ocurrir la glucosuria se van a sobreactivar los canales SGLT2. Recuerden que los SGLT2 son los transportadores que tenemos en el túbulo contorneado proximal para reabsorber la glucosa. Los SGLT2 actúan reabsorbiendo glucosa al mismo tiempo que reabsorben sodio. El problema de esta sobreactivación es que al yo aumentar la recaptación de glucosa, también voy a aumentar entonces la recaptación de sodio como estábamos diciendo. Eso va a generar que en el túbulo contorneado distal haya una disminución en la concentración de sodio y en este sitio va a ocurrir la retroalimentación túbulo glomerular la cual va a generar una sobreactivación del eje renina angiotensinal 2 0 na que ya vamos a mencionar en la diapositiva siguiente los efectos deleterios de este es por su parte la nefropatía isquémica también va a generar una hipoperfusión lo cual va sobre a sobreactivar el eje. Miren como lo que les estaba mencionando, el problema de la sobreactivación del eje reina angiotensina-aldosterona es que la angiotensina se ha evidenciado que promueve la atrofia tubular, el colapso glomerular, la fibrosis renal, el aumento en las radicales libres de oxígeno y una disminución en la oxido nítrico sintasa generando una afección endotelelial. Y además el aumento en la concentración de la aldosterona se ha visto que promueve la calcificación de las células renales. Entonces vemos como varias de las etiologías más importantes de enfermedad renal, la nefropatía diabética, la nefropatía isquémica, la hipertensión glomerular que hablamos que se presenta en la nefropatía hipertensiva van a llevar a un daño renal. La pregunta es listo, ya dijimos que es una alteración en la funcionalidad del riñón que debe durar más de tres meses, pero yo como objetivo que ese riñón está fallando, yo como objetivo que hay un daño renal. La forma más fácil de hacerlo y más clásica es el deterioro de la tasa de filtración glomerular. Hablamos de un deterioro significativo para daño renal y suficiente para hacer un diagnóstico de enfermedad renal crónica cuando este es menor de 60 la tasa de filtración glomerular. También podemos hablar de la proteinuria, albuminuria, proteinuria tubular o proteínas de bajo peso molecular que estén sostenidas durante más de 3 meses. Podemos hablar de sedimentos urinarios activos con hematurias, cristales patológicos, cilindros, que también permanezcan de forma positiva por más de 3 meses. Alteraciones electrolíticas propias de alteración renal, como diabetes insipida y acidosis tubular renal, que duren más de 3 meses. Afecciones histológicas, como afección glomerular, vascular, túbulo intersticial o congénita o alteraciones en imágenes diagnósticas como quistes, hidronefrosis, estenosis de la arteria renal que como les mencionaba, predominen más de tres meses. Aquí me quedó mal esto, qué pena con ustedes. Aquí lo segundo que salía era el paciente transplantado. Listo, el paciente transplantado. Todo paciente que tenga un trasplante de riñón es un enfermo renal crónico por definición. Y como hemos mencionado en varias ocasiones, estas alteraciones, sea cual sea la alteración de la TFG, la alteración electrolítica, lo que sea, debe es el resumen de lo que nos dice la CADIGO, que es la guía que tenemos como referencia para el diagnóstico de la enfermedad renal crónica, donde nos dice, vea, los criterios son una duración de más de 3 meses de una alteración en la tasa de filtración glomerular, otra evidencia de daño orgánica, donde podemos tener patologías, anormalidades patológicas, perdón, como enfermedades glomerulares, vasculares y demás, anormalidades como el trasplante renal. Anormalidades como la proteinuria, como sedimento urinario activo y como alteraciones imaginológicas, como habíamos mencionado en las diapositivas anteriores. Cuando pensamos en todas esas cosas que pueden objetivar daño renal, la pregunta es cuál será más importante, cuál tendrá una mayor implicación en términos pronósticos y diagnósticos para mi paciente? Lo que se ha visto es que definitivamente las dos que más tienen implicación en términos pronósticos es la disminución de la tasa de filtración glomerular y la aparición de la proteinuria. Son factores de riesgo independientes. Factores de riesgo para mortalidad por cualquier causa, mortalidad cardiovascular, para progresión de la enfermedad renal a enfermedad renal terminal, generación de lesión renal aguda y progresión como tal del deterioro renal. Entonces, estos dos son los hallazgos más importantes y más delicados, por así decirlo, en términos de un paciente que sufre una patología renal. Esto es importante tenerlo en cuenta y explica el por qué en el diabético, a pesar de no tener una disminución de la TFG, la proteinuria es algo que nos alarma. La proteinuria aumenta la probabilidad de que ese paciente se me vaya a morir.
Esta proteinuria, si está de forma sostenida, implica un deterioro en el pronóstico de ese paciente sin importar si la tfg está disminuida o no y claramente la tfg disminuida también implica un deterioro en el pronóstico de nuestros pacientes para calcular entonces la tasa de filtración glomerular que es digamos lo primero que vamos a tratar de hacer para determinar un daño renal como ustedes saben saben, existen varias fórmulas. Entonces tenemos que hablar de una diferenciación, que es lo que es la estimación de la tasa de filtración glomerular y propiamente la medición de la tasa de filtración glomerular. Hablamos de estimación cuando estamos utilizando fórmulas y a través de biomarcadores indirectos determinamos cómo está funcionando el riñón, siendo los más importantes la creatina y la cistatina. Por su parte, la medición de la tasa de filtración glomerular es determinar específicamente cuánto se filtra de un producto. Para eso utilizo la inulina, que es el biomarcador ideal, y también tenemos las pruebas actualmente de medicina nuclear que determinan, a través de la inyección de un radisótopo, cuánto es efectivamente la tasa de filtración glomerular. Anteriormente y muchos habrán escuchado que se dice que los viejitos disminuyen fisiológicamente, entre comillas, la tasa de filtración glomerular, que es normal que por cada década disminuya un 10% la tasa de filtración glomerular. Si bien esto podríamos decir que es cierto, o sea, al paciente anciano le va disminuyendo la función de su riñón, no quiere decir que esto sea fisiológico o normal. Y teniendo en cuenta eso, han hecho estudios para determinar si entonces, pues teniendo en cuenta eso, a los pacientes ancianos deberíamos tenerles un límite más bajo para diagnosticar la enfermedad renal crónica y la respuesta es no. Ellos también por debajo de 60 tienen enfermedad renal crónica. Lo mismo las mujeres, si bien se sabe que por efectos del sexo los hombres tienen más creatinina que las mujeres y demás, se ha visto que a pesar de las discrepancias que podría haber, el establecer la tasa de filtración en 60 como punto de corte para los dos sexos. No genera ninguna alteración y van a ser ambos sexos a través de esa TFG quienes cumplen con esto que les mencionaba acá de este aumento en la mortalidad, de este aumento en la progresión de la enfermedad renal y demás. Es por eso que no vamos a hacer diferenciaciones entre edades y sexo para determinar una TFG patológica por debajo de 60. Como medir la tasa de filtración glomerular no es algo muy factible, la medición de la inulina es algo muy engorroso y la medición con la medicina nuclear dependemos de tener los equipos necesarios para hacer esa medida. Teniendo en cuenta eso, lo que casi siempre hacemos es la estimación de la tasa de filtración glomerular. Para estimar entonces la tasa de filtración glomerular tenemos estas tres fórmulas, CKDEPI, MDRD y el CoCraft-Gault. La pregunta es entonces, ¿cuál utilizo? CKDEPI va a ser mejor en pacientes que tengan una TFG por encima de 60 porque en estos escenarios va a predecir con mayor precisión el riesgo de progresión de enfermedad renal y demás. Por su parte la MDRD va a ser ideal en los pacientes con una TFG menor de 30. Lo que queda la duda es listo, ¿qué hacemos entre 30 y 60? Ahí no tenemos ningún estudio que nos demuestre la superioridad de la una sobre la otra. Lo que sí estamos claros es que tanto CKDP como EDMDRD son superiores a CoCroft-Gault. Si bien CoCroft-Gault es la más fácil de aprenderse, la que uno puede calcular y demás, el CoCroft-Gault es muy muy antiguo y los estudios han demostrado que es mucho mejor el EMDRD y el CKEPI para reflejar verdaderamente la función del riñón. Por lo tanto, el CoCroft-Gault no se debería hacer para el diagnóstico de enfermedad renal crónica ni seguimiento del paciente renal crónico. Para lo cual sí sirve el CoCroft-Gault y que debemos tener en mente es para el ajuste de los medicamentos, porque todo eso que nos dicen a nosotros que la metformina, reducirla a la mitad de la dosis en TFG menor de 45, la bla bla y todo esto, de ajustes de medicamentos relacionados con la TFG, se hacen con CoCroft-Gault. Entonces en esos escenarios para ajuste de medicamentos sí es necesario el CoCroft-Gault. El problema de la estimación de la TFG es que, como su nombre lo dice, es una estimación, no me dice cuánto está realmente la TFG. Y algo que tenemos que tener en mente es que sea cual sea el valor que encontremos, muy probablemente ese va a ser el mejor escenario posible de ese riñón. O sea, es bastante probable que el riñón esté más afectado de lo que nos muestra esta fórmula de estimación. Y el otro problema que tenemos es que estos biomarcadores que se utilizan, como la creatinina, que es es la que más utilizamos puede tener distintas alteraciones o distintas razones por las cuales se puede alterar cuando esto ocurre es que tenemos que hacer uso o de otro marcador como la cistatina o de la medición propiamente la tasa de filtración con una prueba de medicina nuclear aquí están todos los factores que pueden afectar la creatinina miren cómo puede haber afectación de la generación de la creatinina, de la secreción de la creatinina, de la eliminación extrarrenal de la creatinina. Y todo esto va a estar involucrado con si un paciente está en diálisis, si es hombre, qué tanta masa muscular tiene y demás. Hay muchas cosas que pueden influir con la creatinina y es importante tener eso en consideración a la hora de hacer una estimación de la tasa de filtración glomerular. La pregunta es, ¿listo? Si la creatina tiene todos esos problemas, ¿será que la cistatina es mejor? Cuando recién salió la cistatina, todo el mundo dijo, listo, ya esto es lo mejor del mundo, vamos a reemplazar a la creatinina, porque la cistatina habían dicho que parecía que era excelente. Cuando miramos los estudios que van detrás de esto, tenemos este del 2008 en el cual nos dicen que la cistatina sola provee un estimado de tasa de filtración glomerular casi tan preciso como la creatinina ajustada a la edad, sexo y raza. Entonces puede ser una alternativa, no nos dicen que sea superior. Miramos este del New England en el cual nos dicen, vean, en términos de mortalidad por cualquier causa sí es mejor la cistatina, en términos de mortalidad por muerte cardiovascular también es mejor la cistatina, pero en términos de enfermedad renal crónica y progresión da lo mismo. El último estudio así grande que tenemos es este, pues del YAMA, no tanto último, es del 2011 también, pero es un estudio interesante en términos de que compara creatinina, cistatina C y mete la proteínuria dentro de estos factores para determinar riesgo de progresión, mortalidad y demás. La conclusión a la cual podemos llegar es que la combinación es lo mejor, es decir, no podemos decir listo, la cististatina es mejor que la creatina y chao, la creatina para todo el mundo. O no podemos decir lo contrario, sino que lo que podemos estar certeros es de que mezclar, combinar la cistatina, la creatinina, la albuminuria y muchos otros factores va a ser lo mejor para verdaderamente darnos una idea de cómo está el funcionamiento del riñón de nuestro paciente.
Y la clasificación, según la guía de la CAIGO, se hace en tres pasos, que es lo que ellos reconocen como la clasificación CAG o CGA. C de causa, G de tasa de filtración glomerular y A de albuminuria. En la causa básicamente es determinar el por qué ese riñón está fallando, por qué es importante eso para saber si hay un manejo etiológico que se puede hacer para evitar que siga progresando el deterioro renal y para determinar la probabilidad de complicaciones y de progresión que tiene ese paciente. No es lo mismo si yo tengo una enfermedad renal crónica por una nefropatía lúpica. De muy mal pronóstico. A si tengo una nefropatía o una enfermedad renal crónica por una hipertensión grado 1. Que apenas está siendo una proteínuria. Cambia en cuanto tiempo va a progresar esa enfermedad. La posibilidad de hacer algo para evitar un mayor deterioro y demás. La tasa de filtración glomerular va a ser para riesgo de progresión y mortalidad como hemos hablado al igual que la albuminuria y muy importante la albuminuria como marcador precoz de enfermedad renal. Y el objetivo de escoger todos estos tres es determinar de acuerdo a la causa, la tasa de filtración glomerular y la albuminuria, cuál es el pronóstico de ese paciente, cuál es su riesgo de progresar, cuál es su riesgo de morirse y demás, para saber qué tantas cosas hay que ofrecerle. En términos de las causas, la Cádigo nos divide las causas en causas o enfermedades glomerulares, donde tenemos la diabetes, las enfermedades sistémicas autoinmunes, infecciones, medicamentos, neoplasias. Por su parte, tenemos las afecciones tubulo-intersticiales, en donde tenemos infecciones sistémicas, otras afecciones autoinmunes, sarcoidosis, medicamentos, toxinas y neoplasia, en este caso el mieloma. En la glomerular es la miloidosis. Enfermedades vasculares, donde tenemos la aterosclerosis, hipertensión, isquemia y demás. Y enfermedades quísticas y enfermedades congénitas del riñón, como el riñón poliquístico del adulto, Alport, Fabry, entre otras. La clasificación por su parte en cuanto al segundo punto que es la tasa de filtración glomerular se clasifica de la siguiente manera. Tenemos un grupo G1 en el cual la tasa de filtración está mayor a 90 o normal. Sin embargo recuerden que nosotros habíamos dicho, oiga, nosotros diagnosticábamos enfermedad renal crónica era por debajo de 60 y fíjense que incluso el grupo 2, el G2, está entre 60 y 90. ¿Qué quiere decir esto? Que en el grupo 1 y el grupo 2 la tasa de filtración glomerular no va a ser la causa del diagnóstico de la enfermedad renal, sino que este paciente debe tener otro tipo de alteración, no la tasa de filtración. Por su parte, ya sólo con la tasa de filtración glomerular voy a poder diagnosticar la enfermedad renal crónica desde el G3. El G3 anteriormente se comprendía desde 60 hasta 30, sin embargo lo partieron en G3A y G3B. La razón por la cual se parte en G3A y G3B es porque se dan cuenta que por debajo de 45 empieza a aumentar muchísimo más el riesgo de mortalidad del paciente, de lesiones con ciertos medicamentos, de seguimiento que hay que hacerle. Entonces decidieron hacer esta subdivisión para denotar que a los pacientes G3B hay que ponerles más cuidado y que tienen un peor pronóstico relacionado con su enfermedad. Entonces vamos a decir que el G3A es el que está entre 60 y 45 y el G3B el que está entre 45 y 30. El G4 va a ser el paciente que está entre 30 y 15 y el G5 es el paciente que está menor a 15 o en falla renal en estadio terminal. Aquí vamos a incluir como falla renal, vamos a hablar de este término, en el paciente que está en terapia de reemplazo renal, diálisis, lo que sea, ese paciente es un G5. Por último, la albuminuria la podemos clasificar en A1, nos dice la guía, A2, que sería este de acá, y A3. El A1 es el paciente normal, el A2 es el paciente que tiene albuminuria moderada, y el A3 es el paciente que tiene albuminuria severa. Anteriormente, se determinaba estos términos como normal, microalbuminuria y macroalbuminuria. Sin embargo, la CADIGO lo que dice es que no deberíamos utilizar los términos de micro y macroalbuminuria debido a que lo único que se elimina no es albumina y no eliminamos albumina más pequeña o más grande. Es una razón que la verdad, pues bueno, sí, como bien por ellos, por así decirlo, pero que no tiene ninguna implicancia y uno ve que en el hospital casi todo el mundo sigue hablando de microalbuminuria y macroalbuminuria y no quiere decir que ese término esté mal dicho. Lo importante es tener en cuenta los puntos de corte. La albuminuria la podemos entonces determinar de varias formas. Podemos determinar excreción de albúmina en 24 horas, excreción de proteínas en 24 horas, relación albuminuria-creatinuria en una muestra aislada, relación proteinuria-creatinuria en una muestra aislada y el dipstick. Vamos a hablar entonces de A1, o más bien miremoslo por cada A1, en lo que sería la excreción de albúmina y la excreción de proteínas en 24 horas, va a ser normal en menor a 30 y menor a 150, moderado en 30 a 300 y 150 a 500 y severo cuando es mayor a 300 la albuminuria y mayor a 500 la proteinuria en 24 horas. Este va a ser el que más vamos a utilizar nosotros, la albuminuria en una muestra aislada. La albuminuria en una muestra aislada la vamos a determinar entonces como normal cuando es menor a 3 o 30 dependiendo de qué muestra utilicemos miligramos sobre milimol o miligramos sobre gramos, moderada entre 3 y 30 o 30 y 300, y va a estar en rango A3 o macroalbuminuria por encima de 30 o por encima de 300. La PCR, o sea la relación proteinuria-creatinuria por su parte, va a ser menor a 500 o 150, 150 a 500 o 15 a 50 y mayor a 50 o mayor a 500. El dipstick va a ser negativo, una cruz o más de una cruz. Algo importante es que por supuesto no vamos a diagnosticar una enfermedad renal crónica con dos dipsticks separados por tres meses. Cuando uno tiene un dipstick con proteinuria la recomendación es confirmarlo con alguno de los de arriba. Y en general cuando uno tiene cualquier valor de proteinuria lo que tiene que hacer es confirmarlo y posteriormente verificar que continúe positivo a los 3 meses para establecer el diagnóstico de enfermedad renal crónica. Así nos dan algunos ejemplos la caigo de cómo podríamos establecer algunos diagnósticos en estos tipos de pacientes. Tenemos por ejemplo enfermedad renal diabética, la nefropatía diabética con una TFG de 5, o sea que está menor de 15 o en diálisis y muy probablemente con albuminuria y los criterios para diagnosticarlo fue la disminución de la TFG y la albuminuria. Veamos otro ejemplo, hipertensiva, tenemos una G4, o sea que estaría entre 30 y 15, tenemos una albuminuria A2 y en este caso los criterios para ingresar a la enfermedad renal crónica también fue la disminución de la tasa de filtración y la albuminuria.
Entonces, por criterio imaginológico, tiene una enfermedad renal crónica, pese a no tener alteración en la tasa de filtración en la albuminuria. Evidentemente este paciente tiene un mejor pronóstico que este diabético. He ahí la importancia de hacer esta clasificación para determinar qué tanto me preocupa mi paciente. Conforme a la albuminuria y a la tasa de filtración glomerular se crea entonces este mapa de calor en la CAIGO. Este mapa de calor lo que busca es determinar qué pacientes están en riesgo bajo, riesgo intermedio, riesgo alto y riesgo muy alto. Hay ciertas críticas con este mapa de calor y es que verdaderamente estos de riesgo bajo y de riesgo intermedio, es decir los verdes y los amarillos, no hay una población comparable en los estudios que nos diga realmente qué debemos hacer con ellos, cada cuanto debemos seguirlos y demás y por otro lado que este grupo de calor sirve siempre y cuando yo esté comparando personas con la misma etiología o sea la forma en la cual fue creado fue para comparar una nefropatía diabética aquí roja y aquí verde pero si yo comparo una nefropatía diabética que está acá versus una nefropatía por ejemplo por un reflujo de sicureteral que está aquí, no está muy claro realmente cuál es la diferencia en estos dos en términos de pronóstico y por ende no está claro enfermedad renal crónica bastante grande, del 13,4%, siendo más común en mujeres 11,8% que en hombres 10,4%. La mayor prevalencia está en países en vía de desarrollo y hay una gran cantidad de personas en el mundo actualmente en terapia de reemplazo renal. Para 2010 eran 2 millones, actualmente el número debe estar mucho más alto 10 años después. Hay una mayor prevalencia en la raza negra y en hispanos y hay un posible papel de la clase social. Las principales causas de enfermedad renal crónica son la hipertensiva y la nefropatía diabética. Este es un mapa que nos ofrece el Lancet sobre más o menos cómo es la incidencia y fíjense cómo en América, sobre todo aquí en Latinoamérica, hay una gran prevalencia, importante prevalencia de esta enfermedad, por lo que debemos saber manejarla y diagnosticarla. Ya entrando en lo que es la presentación clínica entonces de esta enfermedad, lo usual es que esta enfermedad sea asintomática, puede llegar a generar edema cuando tiene un mal manejo de los líquidos, pero algo clave es que una enfermedad renal crónica que maneja mal los líquidos suele estar muy grave, o sea tiene que tener una TFG menor de 10 para que lo tengan en cuenta. Puede haber hipertensión secundaria a la enfermedad renal o liguria, que también como mensaje, así como el edema, la liguria es poco común en la enfermedad renal crónica, mientras que si ustedes recuerdan, edema y liguria sí son comunes en enfermedad renal aguda, lesión renal aguda. Pero liguria se presenta ya en unos estadios muy, muy deteriorados de un enfermo renal crónico. Se puede presentar con debilidad, fatiga, anorexia, vómito, alteración del estado de la conciencia, convulsiones y cosas que nos orientan hacia un estadio terminal de la enfermedad son los hallazgosxia, vómito o incluso como tal el sangrado gastrointestinal, afección renal claramente, afección en el gastro urinario, hematuria, proteinuria, edema periférico y podemos empezar a tener lo que son calambres musculares relacionados con alteraciones del potasio y también podemos tener pacientes con prurito, el cual no está muy claro el por qué ocurre este prurito. Cuando hablamos del tamizaje, a quienes deberíamos hacerle este tamizaje sobre enfermedad renal crónica, tenemos a los pacientes que tienen un antecedente familiar de enfermedad renal crónica, antecedente personal de lesión renal aguda, pacientes mayores de 70 años, obesos, anormalidades genutrinarias, diabéticos e hipertensos, infecciones virales crónicas, cáncer, hepatopatía crónica, pacientes con dolor crónico por el manejo crónico de los aines, urolitiasis, hidronefrosis, medios de contraste llevado, exposición a metales pesados y todo paciente que haya sido expuesto a suplementos naturistas. O sea, es una gran cantidad de pacientes a los que deberíamos considerarles, pedirles una creatinina y un parcial de orina para hacerles su tamizaje. Cuando tenemos un enfermo renal crónico hay que hacerle una historia clínica completa, calcularle su tasa de filtración glomerular, valorar un neuroanálisis, ojalá hacerle una imagen renal y si no encuentra nada, la biopsia va a ser el último recurso. La última diapositiva de esta presentación va a ser cuándo hacer biopsia, para que no se afanen por eso. Lo importante es que lo que yo encuentre en mi examen físico y todo lo que yo determine, esta es la causa de la enfermedad, todo, sea algo plausible. ¿Listo? O sea, que no sea que el paciente tiene una, lo que les decía, una hipertensión, por ejemplo, grado 1 y ya está en diálisis, pues la hipertensión no fue la causa de la diálisis, una hipertensión grado 1 no lleva a un paciente a diálisis. Entonces es importante tener en cuenta eso, que haya una plausibilidad biológica y que sea coherente. El algoritmo de aproximación que nos da AptoAid para un enfermo renal crónico, el paciente que le acabamos de diagnosticar la enfermedad renal crónica, es hacerle una ecografía y dependiendo de la ecografía vemos si hay obstrucción o no, si sí hay obstrucción le aliviamos esa obstrucción, si no, miramos si hay albuminuria, deterioro de la función renal o cosas por el estilo. Si hay sangrado, urinario o algo sugestivo de glomerulopatía, buscamos por ahí, mientras que si no, grabamos el uroanálisis. Si en el uroanálisis tenemos piuria estéril, buscamos nefritis intersticial u otras causas de piuria estéril como TDS renal. Si el uroanálisis está normal, miramos si hay riesgo de enfermedad renovascular, si sí las buscamos, si no, seguimos la creatinina. Si la creatina mantiene estable, listo, pues estamos tranquilos. Si la creatina no está estable, buscamos en la imagen si hay signos de cronicidad, ya vamos a hablar de eso. Si los hay nos quedamos quietos, si no los hay hacemos una biopsia. Miren como hay varios pasos antes de llegar a ese punto de definir, venga, tomémosle una biopsia a este paciente. Como hemos hablado en varias ocasiones, pues lo importante es determinar entonces esa cronicidad y el determinar esa cronicidad es de gran importancia para determinarlo lo que podemos hacer es determinar si el paciente tiene o no paraclínicos antiguos si de pronto tiene historia previa en esa clínica y ver una enfermedad una función renal o una creatinina de antes a ver si antes ya venía con el problema renal o no en tal caso de que eso no se puede hacer ideal sería esperar hasta los tres meses, pero hay ciertas cosas que nos orientan a que el paciente tiene un deterioro crónico. Primera cosa, si el paciente está hospitalizado durante su hospitalización, la creatina se mantiene alta pero estable, eso es su gestivo de cronicidad. Los que han tenido la oportunidad de tener un paciente con lesión renal aguda en el hospital han visto que la creatina de estos pacientes es fluctuante, es decir, se eleva muchísimo y cuando está resolviendo va bajando de forma acelerada. El enfermo renal crónico tiene su creatina ahí en 2, en 3, todo el tiempo.
Hay otras, como las alteraciones en la relación entre la corteza y lo que es el parénchima renal, pero hay que tener en cuenta que si bien los riñones pequeños son sugestivos, recordar que la diabética en sus estadios iniciales, la nefropatía diabética, se puede presentar como una nefropatía con riñón aumentado de tamaño. Y si el paciente tiene complicaciones propias de la enfermedad renal crónica, como alteraciones en el metabolismo fosfocalcico, anemia, también va a ser su gestivo de cronicidad. Las imágenes, la elección es el ultrasonido, tenemos muchas otras que van a depender de la etiología. Doppler si estamos pensando en enfermedad renovascular, arteriografía si estamos pensando por ejemplo en una pan, tag y resonancia si ya no van a ser tan útiles y demás. Lo que buscamos entonces en el ultrasonido son estas masas y esa dilatación pielocalicial que vimos, que era ese punto que mostraba el algoritmo de AptoVein, pero muy importante los hallazgos de nefropatía crónica que hemos mencionado, el adelgazamiento cortical y la disminución como tal del tamaño renal. Eso sería todo en cuanto a esta primera parte de enfermedad renal crónica pasaremos a continuación entonces a hablar ya propiamente de lo que es el manejo esperamos les haya gustado hasta ahora cualquier duda que tengan de lo que hemos hablado hasta este momento déjenla en los comentarios por favor y los esperamos en la siguiente parte del video. ¡Gracias! Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en la industria del audio, descarga el papel blanco de AudioStack.ai. ¡Gracias!
Esto es Medicina con Cabeza. Yo soy Carlos y como todos los sábados estamos aquí en Spotify. ¿Estás listo para aprender? Muy buenas chicos y chicas, estamos aquí en Medicina con Cabeza. Soy Carlos, encantado y sí, hoy vamos a hablar de electrocardiogramas en un podcast. O sea, una misión imposible, pero estamos preparados para conseguirlo. Entonces, primero de todo, debéis entender para qué sirve un electrocardiograma. Es una prueba diagnóstica, pero es una prueba que hay que entender. El corazón, para funcionar, necesita de un sistema mecánico, válvulas, células que se contraen, y de un sistema eléctrico que es el que le dice a las células, hey, colegas, contraemos. Si no existiera el sistema eléctrico, toda la humanidad no existiría. Por eso es muy importante que exista. Este sistema eléctrico está muy bien diseñado porque tenemos unas células que son automáticas que van a ir generando estímulos sin que nadie les diga que funcionen. Por eso es muy difícil que deje de funcionar. ¿Sabéis por qué el ritmo sinusal es el ritmo normal? ¿Es con el que nacemos, con el que solemos vivir? Pues porque el sistema del corazón, el sistema eléctrico, está diseñado de tal forma que el ritmo más rápido es el que manda. Y el nodo sinusal genera estímulos entre 60 y 100 latidos por minuto. Por eso es el primero, es el más rápido, es el que gana. El siguiente sería el nodo AV. Por eso los ritmos nodales están entre 40 y 50 latidos por minuto y cuando falla el nodo sinusal aparece el nodo AV. Esa idea tenéis que tenerla muy en mente porque con las taquicardias, por ejemplo, taquicardias ventriculares, taquicardias auriculares, lo que va a pasar es queS, la repolarización con las ondas T y el PR por ejemplo en el nodo V. Recordad, el nodo V lo que hace es un pequeño peaje para que le dé tiempo a la aurícula a vaciarse, llenar el ventrículo y luego el ventrículo contraerse y mandar la sangre. Si no existiera el nodo V, la aurícula se estaría contrayendo mientras el ventrículo se empieza a contraer y eso evidentemente no mola, no funciona bien. Entonces cada parte del corazón tiene su función y cada intervalo, cada onda del electrocardiograma nos aporta mucha información. ¿Qué es fundamental? Seguir una sistemática para que no se nos olvide nada. Hay gente que maneja electros todos los días, por lo tanto ya los tiene muy interiorizados y es más difícil que se les escape algo. Pero la gente, profesionales de cualquier rama, que no vea electros todos los días, es normal que haya pequeños detalles o grandes detalles que a veces pasen desapercibidos, por eso es muy importante seguir una sistemática y que no se olvide nada. ¿Qué debéis hacer? Lo primero de todo, ver el ritmo. ¿Es un ritmo sinusal? Es decir, el ritmo normal, en el que hay ondas P en derivación 2 positivas seguidas de QRS, correcto. ¿Es una fibrilación aur auricular, un ritmo irregular sin ondas PES, es un flutter en el que vemos las típicas ondas de dientes de sierra, ¿qué es? ¿es un ritmo auricular? ¿es un ritmo nodal? Bueno, el ritmo, lo primero de todo, nos da mucha información. Lo segundo, la frecuencia, ¿cómo va nuestro corazón? ¿va normal?? ¿Va lento? ¿Va rápido? Lo tercero, el eje. Es decir, tenemos un eje normal, un eje izquierdo, un eje derecho que nos pueda ayudar en el caso de que un paciente tenga disnea y sospechemos un TEP, eso lo vamos a hablar luego. Cuarto, la repolarización. ¿Cómo está el ST? ¿Está en su sitio? ¿Está elevado? ¿Está infradiesnivelado? ¿La onda T es normal? ¿Es muy picuda? ¿Es negativa? ¿Es bifásica? Siempre seguid una sistemática y describid lo que veis. Así no se os escapa nada. En el caso de que no os llegue, podéis luego ir viendo. ¿Cómo es la onda P? ¿Es positiva? ¿Es onda P mellada? ¿Está alargada? ¿Cómo es el QRS? ¿Es estrecho? ¿Es ancho? ¿Es negativo en V1 y positivo en V6? ¿Parece un bloqueo de rama izquierda? ¿Es un bloqueo de rama derecha? ¿Cómo es la onda T? Siempre seguid una sistemática. Yo os recomiendo esta, es la que yo suelo seguir y por ahora me va bastante bien. De acuerdo, una vez hayáis seguido esta sistemática y analizado vuestro electro, lo siguiente que tenéis que pensar es, bien, ¿qué le pasa a este paciente? ¿Le duele el pecho? Pues tendré que mirar dentro del electrocardiograma la zona que se suele afectar en casos de alteraciones coronarias, que es el segmento ST y la onda T. Si a un paciente le duele el pecho, tenéis que mirar activamente y fijaros muy bien en el segmento ST que no haya supradesnivel, que no haya infradesnivel y en la onda T, pues que no sea muy picuda como una T hiperaguda, que no sea negativa, sugestiva de isquemia subepicárdica, pero hay que mirarlo detalladamente y recordad, por caras, 2, 3 y AVF, cara inferior, 1, AVL, V5, V6, cara lateral, V1, V4, sería cara anterior, siempre tenéis que mirar por caras. no es capaz de bombear la sangre, puede ser porque tengas una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, también podría ser, o alteraciones del ritmo, por ejemplo que hagas un bloqueo V completo, que tengas un momento de pausa sinusal, hay muchas alteraciones, pero en caso de que sea un síncope de este perfil, tenéis que ver si tiene bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo anterior, que sea sugestivo de que a lo mejor ese paciente hace bloqueo V completo. Hay que fijarse muy bien en las ondas PES y el PR, que el PR no vaya alargando y progresivamente una P no conduzca, que sería un MOVIS 1. Que el PR sea constante y cada 2 o 3 latidos una P no conduzca, que sería un MOVIS 2, tipo 3-1, tipo 2-1. Entonces, en casos de síncopes hay que fijarse e ir a mirar esas zonas del electrocardiograma. Eso es interpretar bien un electro. Por eso es fundamental que tengáis una sistemática para analizar los electros y luego sepáis, en de la clínica del paciente donde tenéis que buscar las alteraciones. Por ejemplo, paciente que viene con disnea súbita, que tiene una pierna indurada, sobre todo a nivel del gemelo, datos de trombosis venosa profunda, que tiene una gasometría de hipoxemia con lavado de CO2 porque está taquimneico y que en el electrocardiograma aparece un bloqueo de rama derecha. Bueno, tenéis que daros cuenta de que ese bloqueo de rama derecha puede ser sugestivo de que hay algo que está provocando sobrecarga de las cavidades derechas, es decir, que esas cavidades derechas ahora tienen que gestionar mucha presión y como consecuencia de eso se desarrolla el bloqueo de rama derecha.
Un trombo en las arterias pulmonares que está generando un aumento de poscarga al ventrículo derecho y se desarrolla el bloqueo de rama derecha. ¿Qué es lo ideal? Que cuando veáis ese electro con ese paciente, con esa disnea, vayáis buscando el bloqueo de rama derecha y vayáis buscando el típico patrón de S1Q3T3. Fundamental, cuando analicéis electros, que no os encontréis cosas, id buscándolas. Así os garantizo que no se os olvidará nada. Espero que os haya gustado, si queréis más de Electros, id al canal, Medicina con Cabeza lo tenéis en YouTube y ahí aprenderéis todo de Electros. Nos vemos en el podcast de la semana que viene.
Esta es una traducción del podcast de Harrison en inglés. Las voces que escucharán no son aquellas de los autores originales. Hola, bienvenidos al podcast de Harrison, donde se revisen conceptos importantes en medicina interna. Soy Kathy Handy. Y yo soy Charlie Wiener. Venimos de la Johns Hopkins School of Medicine. Bienvenidos al PODCLASS 60. Mujer de 33 años con leucemia mieloide aguda recién tratada. Hola Kathy. La paciente de hoy es una mujer de 33 años con leucemia mieloide aguda recién tratada que ahora está en remisión y que fue hospitalizada por letargo, fiebre y taquicardia. Se le iniciaron antibióticos con base empírica y sus hemocultivos tuvieron crecimiento en las primeras 24 horas. Pseudomonas resistentes a la cefepima. Es un caso interesante. La paciente desarrolló bacteriemia por pseudomonas. Supuestamente estaba en remisión de forma que debería tener recuentos leucocíticos normales, pero podría sospecharse Por el momento, la pregunta no trata sobre los aspectos oncológicos. Como el microorganismo es resistente, se inició un régimen con antibióticos que incluye gentamicina intravenosa. Cinco días después del inicio de gentamicina, se incrementaron las concentraciones de creatinina de 1 mg por 100 ml a 2.4. La paciente tiene lesión renal aguda que parece estar complicando su evolución. ¿Contamos con análisis de orina? También quisiera saber si tenemos ecografía para descartar obstrucción. En el análisis de orina se encontró ligera elevación de las proteínas, pero sin leucocitos, eritrocitos o cilindros leucocíticos o eritrocíticos. La ecografía renal es normal. No muestra datos de hidronefrosis ni de obstrucción. La ecografía renal descarta una causa obstructiva de la lesión renal aguda y la ausencia de cilindros en el análisis de orina sugiere que no hay lesión glomerular. ¿Cuál es la pregunta? ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo más probable de la lesión renal aguda de esta paciente? A. Nefritis intersticial aguda. B. Necrosis tubular aguda. C. Glomerulonefritis, se descartan porque los datos de los estudios no apoyan esos diagnósticos. Necesitamos pensar en las causas y los mecanismos que podrían estar relacionados con estas. De acuerdo con sus antecedentes, ¿cuál crees que es la causa más probable? La septicemia puede ser un factor contribuyente, pero no se ha mencionado nada sobre hipotensión ni la necesidad de vasopresores o estado de choque en los últimos cinco días. Solo deterioro de la función renal. Estoy pensando que no tiene una relación primaria con la bacteria M, sino que es más compatible con intoxicación por fármacos. La aparición de lesión renal aguda coincide con el inicio de gentamicina. Los aminoglucósidos son una clase de antibióticos que incluyen fármacos como gentamicina, tobramicina y amicacina. Se relacionan con frecuencia con lesión renal aguda a través de necrosis. Entonces, para esta pregunta, el mecanismo probable es B, necrosis tubular aguda, como causa de su lesión renal aguda. Es correcto. La lesión renal aguda por aminoglucósidos típicamente se manifiesta 5 a 7 días después de iniciado el tratamiento y puede presentarse incluso una vez que se ha suspendido el fármaco. La lesión renal aguda no oligúrica, aquella con volúmenes urinarios mayores a 400 mililitros por día, ocurre en 10 a 30% de los ciclos de antibiótico-terapia con aminoglucósidos, incluso cuando las concentraciones se encuentran en el intervalo terapéutico. Los aminoglucósidos se filtran libremente a través del glomérulo y después se acumulan en la corteza renal. Y es ahí donde sus concentraciones exceden en gran medida a las plasmáticas. Además del aumento de la creatinina, ¿qué otras anomalías de laboratorio serían de esperarse? Se pueden observar diversas anomalías electrolíticas en lesiones renales agudas, lo que incluye hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Sin embargo, un hallazgo común específicamente relacionado con la lesión renal aguda inducida por aminoglucósidos es la hipomagnesemia. ¿Qué pasa con las otras causas de lesión renal aguda mencionadas, en específico la nefritis intersticial aguda? ¿Puede ser causada por fármacos, es correcto? Sí, la lesión renal aguda secundaria a la nefritis intersticial aguda puede ocurrir como consecuencia de la exposición a muchos antibióticos diferentes. Algunos ejemplos incluyen penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina. La paciente no inició con estos fármacos a causa de la sensibilidad reportada para la pseudomona que se cultivó. No hay motivo para pensar que tiene alguna lesión isquémica con base en sus datos clínicos. La lesión renal isquémica también se manifiesta sobre todo por lesión tubular. Así que, en este caso, ¿qué debería hacerse a continuación? Lo primero que debe hacerse es suspender el fármaco causal y cambiar a un antibiótico diferente, porque aún es necesario tratar la bacteriemia por pseudomonas. La tasa de mortalidad de infección no tratada por pseudomonas es muy alta, por lo que no se recomienda suspender por completo los antibióticos. El meropenem y la piperacilina-tasobactam son otros fármacos utilizados a menudo y que poseen actividad contra pseudomonas, de forma que se espera que estos antibióticos tengan buena cobertura. El punto relevante en este caso es que el uso de aminoglucósidos se relaciona con frecuencia con lesión renal aguda, que suele ocurrir 5 a 7 días después del inicio del tratamiento farmacológico y que ocasiona lesión tubular aguda. Hace algunos años los aminoglucósidos se utilizaban con gran frecuencia en pacientes oncológicos y, de hecho, para el tratamiento en general de la bacteriemia. Con la disponibilidad de nuevos fármacos, creo que es probable que muchas personas estén cada vez menos familiarizadas con el uso de aminoglucósidos, y creo que es un punto importante por recordar. Para conocer más sobre este tema, consulte Harrison, Principios de Medicina Interna, edición 21, capítulo 310, Lesión renal aguda. Los podcast de Harrison son una publicación de McGraw-Hill disponibles en Access Medicina, el recurso médico en línea que ofrece los contenidos más recientes y fiables de las mejores mentes de la medicina. Para obtener más información, visite accessmedicina.com. Gracias por ver el video.
Muy buenos días a todos y todas, espero que estéis súper bien, ya estamos aquí en Medicina con Cabeza una semana más y estamos en el capítulo número 25, que es un número bastante bonito la verdad. Hemos hablado anteriormente de los tipos de shock y ahora vamos a hablar de otra enfermedad que ha cogido muchísimo protagonismo en los últimos años porque bastantes personas famosas la padecen y han expresado que la padecen, entonces ha habido más conciencia global que es el lupus eritematoso sistémico. Así que como ya sabéis vamos a responder a las cinco preguntas que nos van a permitir conocer esta enfermedad. Vamos con la primera. ¿En qué consiste? ¿Qué es el lupus? Pues básicamente es una enfermedad muy curiosa porque se puede ver afectada prácticamente cualquier parte de nuestro organismo, desde el cerebro, las articulaciones, los músculos, básicamente todo, el corazón, la piel, puede verse afectado cualquier parte de nuestro cuerpo. ¿Y por qué? Básicamente va a estar relacionado con nuestro sistema inmune. Nuestro sistema inmune va a atacar a diferentes tejidos de nuestro organismo y entonces se va a producir el daño a estos tejidos. Segunda pregunta, ¿cuál es la causa? Pues como ya hemos anticipado, va a ser el sistema inmune. ¿Qué va a pasar? Que por algún motivo nuestro sistema inmune se va a ver alterado. Entonces, si se ve alterado nuestro sistema inmune, va a atacar tejidos, nuestros tejidos, que por regla general no se deberían atacar. Entonces, el motivo no se sabe todavía, se sabrá probablemente con una investigación, pero básicamente es eso, nuestro sistema inmune funciona mal y nos ataca. ¿Qué pasa? Que sí que se ha demostrado, se sabe que hay cierta relación, por ejemplo, con la genética. Determinadas alteraciones genéticas predisponen a padecer lupus. Luego el ambiente, el lupus es muy característico de mujeres en edad fértil. Factores hormonales también está relacionado, por ejemplo, con lo de las mujeres en edad fértil, factores hormonales también está relacionado por ejemplo con lo de las mujeres en edad fértil y luego determinados fármacos pueden predisponer por ejemplo a padecer lupus o favorecer la aparición de un brote. Básicamente lo que hay que tener en cuenta es eso, que una mujer suele ser la persona que padece lupus y luego puedes ver qué fármaco se está tomando e intentar analizar la genética son cosas que luego veremos en el último en el penúltimo apartado que será cómo diagnosticamos el lupus pues cosas que hay que tener en cuenta vamos a lo más llamativo la tercera pregunta qué consecuencias va a tener lupus? Pues como hemos dicho, nuestro sistema inmune va a atacar a nuestros tejidos. ¿Y qué va a producir? Va a producir una inflamación del tejido en cuestión. Entonces, lo más frecuente, lo que padece la mayoría de personas que tienen lupus y que a la vez es bastante limitante, es la artritis, la inflamación de las articulaciones. Claro, ¿qué pasa? Entonces, esta manifestación no es patognomónica, es decir, no es definitiva, pero es muy característica. Y es una lesión que aparece en la cara y aparece en la zona malar y es bilateral, es muy característico, ya te digo, puedes mirarlo y no se te va a olvidar. Como dijimos, es una inflamación, entonces también se puede afectar todo el cuerpo, el pericardio, se puede infectarle espacio pleural, provocando pericarditis pleuritis y otra manifestación que también es bastante característica es el síndrome antifosfolípido, que es una enfermedad en sí misma, entonces me llevaría otro podcast a explicarla, pero básicamente es una enfermedad, una patología en la que se van a producir muchísimas trombosis y en el caso de mujeres embarazadas suele haber muerte fetal, por lo que es una patología muy grave, no es un simple resfriado. Y la verdad es que el síndrome antifosfolípido y el lupus suelen estar bastante relacionados. Básicamente lo que tenemos que meternos en la cabeza es eso, que el lupus se puede manifestar de prácticamente cualquier manera. Entonces, en una mujer en edad joven con una sintomatología, unas manifestaciones así extrañas, podemos sospechar de que se trata de un lupus. Por lo menos, tenerlo en la cabeza. Ahora llegaría la cuarta pregunta, como hemos dicho, que es cómo diagnosticamos un lupus. No va a ser fácil, porque como tiene una clínica tan dispersa, no es como un infarto, que sabes que es un dolor precordial y malo será que no aciertes si haces el electro. Aquí te puede venir una chica de 25 años que a lo mejor le duele el dedo índice de la mano derecha. Pues de ahí a diagnosticar un lupus hay un paso. Entonces hay que tener siempre la cabeza abierta a que se puede tratar de esta enfermedad. Pero bueno, tenemos determinadas herramientas para hacer más fácil nuestro trabajo. Primero la clínica. Evidentemente hay manifestaciones que son más características y otras que menos. Si tenemos un eritema de las de mariposa, es más fácil diagnosticar el lupus que si tenemos una artritis en un dedo. Lo siguiente que podemos hacer es una analítica. Entonces, en la analítica de sangre se suele ver una pancitopenia, que básicamente es que haya una leucopenia, es decir, leucocitos bajos, plaquetas bajas, trombopenia y anemia, es decir, hematíes bajos, hemoglobina baja. Básicamente es algo que suele estar, pero tampoco nos va a indicar que se trata de un lupus. Para hacer una confirmación, lo que hemos desarrollado con los años, yo no, los científicos, pero lo que se ha desarrollado son elementos diagnósticos a base de anticuerpos. Entonces hay unos anticuerpos que son más generales, es decir, que los podemos encontrar en la mayoría o incluso en personas que no padezcan lupus, y unos que son más específicos de lupus. ¿Por qué? Porque muchas enfermedades, sobre todo reumatológicas o de tipo autoinmune, comparten anticuerpos entre sí. Es decir, como el que está alterado es el sistema inmune, va a hacer anticuerpos ante una célula, imagínate, y esa célula se puede ver afectada en diferentes enfermedades. Entonces, hay anticuerpos que nos sirven para decir, oye, hay un problema inmune, y otros que nos permiten decir, es este problema inmune. Dentro de los generales nos encontramos los anticuerpos antinucleares. Suelen estar presentes en el 95% de los casos de lupus, pero no son muy concluyentes. Nos pueden hacer pensar en un lupus, pero también hay que descartar otras enfermedades. ¿Qué anticuerpos son más específicos? Pues tenemos los anticuerpos anti-DNA o ADN y anti-SM. Estos dos que los tenéis en el resumen son los más específicos y son los que se suelen buscar después de los anticuerpos antinucleares porque nos van a decir, vale, tenemos ANA positivos, tenemos estos positivos, es un lupus básicamente. Y a mayores hay un tercer tipo de antic de anticuerpos como hemos dicho antes que son los anticuerpos antifosfolípidos que también nos van a ser de utilidad porque como hemos dicho tiene mucha asociación el lupus con el síndrome antifosfolipídico y básicamente estas son las herramientas que tenemos la clínica y sobre todo los anticuerpos que ya nos permiten confirm más, digamos, certeza el diagnóstico de lupus. La parte final sería la quinta pregunta. ¿Cómo tratamos el lupus?
En estas enfermedades que sabemos que la causa, por ejemplo, es el sistema inmune, tenemos que atacar ese sistema inmune. ¿Por qué? Porque es el que nos está haciendo el daño, entonces tenemos que intentar inhibir el sistema inmune. Tenemos dos objetivos. El primero es tratar los síntomas, porque nos están haciendo daño en este corto plazo, en el momento del brote, y el segundo objetivo sería eliminar los brotes, que no se produzcan más brotes. Entonces, dentro de este ámbito del tratamiento, tenemos muchísimos fármacos que nos van a servir para tratar o bien los síntomas de tipo inflamatorio como podrían ser los AIN de la malaria, también sirven para, digamos, deprimir nuestro sistema inmune, entonces son utilizados en esta enfermedad, los corticoides evidentemente, inmunosupresores también evidentemente, y luego se están desarrollando pues cada vez más fármacos biológicos que van dirigidos a un tipo de anticuerpo, un tipo de receptor, etc., que es muy específico de la enfermedad y, claro, son mucho más potentes, mucho más eficaces, pero también mucho más caros. Lo importante no es tanto que te quedes con los fármacos, que eso ya es un poquito conocimiento general, qué tipo de fármaco utilizamos para inhibir nuestro sistema inmune, sino que el objetivo del tratamiento es eliminar la causa y como la causa es el sistema inmune, tenemos que eliminar nuestro sistema inmune, sino que el objetivo del tratamiento es eliminar la causa y como la causa es el sistema inmune tenemos que eliminar nuestro sistema inmune. Espero que te haya gustado el podcast, que te haya quedado bastante claro sobre todo el proceso de que nuestro sistema inmune nos ataca, las consecuencias que tiene porque como nuestro sistema inmune está en todo nuestro organismo puede dar la clínica que le dé la gana, el diagnóstico que es a base sobre todo de anticuerpos y el tratamiento que es eliminar esa causa que dijimos en la segunda pregunta que sería nuestro sistema inmune. Así que nada, colorín colorado, este capítulo se ha acabado. Nos veremos la semana que viene con el capítulo número 26, espero que te haya gustado mucho este, que hayas aprendido y nada, un abrazo.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles en nuestro sitio web. en el mes de junio. Aprende más en CapeFlyer.com Hola amigos, bienvenidos al canal. Yo soy Santiago Costa y hoy les tenemos el primer episodio de Experiencias Ecuador. La serie donde vamos a hablar con médicos, ya sea ecuatorianos o internacionales, que están haciendo su residencia en este país. Es para mí un gusto presentarles a Martín Lescano. Él es un R2 de Medicina Interna en la Universidad Católica de Ecuador. Con Martín pudimos hablar de un montón de cosas, desde cómo funciona la medicina y la escuela de medicina en Ecuador, hasta cómo es la residencia, qué hay después de la residencia, lo bueno, lo malo, lo feo y todo lo demás. Así que comencemos. Bueno Martín, muchísimas gracias por sacar el tiempo para estar en el canal. Tú oficialmente vas a abrir experiencias, lo que vendría siendo experiencias Ecuador. Entonces, quisiera que de pronto todas las personas que están viendo el video les puedas contar un poco de ti. ¿Quién eres? ¿Dónde estás? ¿Qué estás haciendo? Bueno, gracias Santiago. Realmente el honor es mío de poder formar parte de esta nueva rama de videos que se quiere hacer. Bueno, mi nombre es Martín Lescano, justo ahora yo soy médico residente haciendo mi especialidad de medicina interna en la Pontificia Universidad Católica del Ecuador, en la ciudad de Quito. Al momento soy heredós, inicié mi segundo año de la especialidad. Y bueno, en realidad acá el sistema educativo de medicina, pues es bastante, hay bastantes brechas en realidad en la formación tanto de universidades públicas financiadas por el Estado y las universidades privadas. Yo vengo de una ciudad pequeña, yo vengo de una ciudad que se llama Riobamba. Acá, bueno, pues en Riobamba no hay programas de especialidades médicas. Hay dos universidades públicas que ofertan la carrera de medicina. Yo me gradué en la Universidad Nacional de Chimborazo. Y bueno, realmente creo que comparte muchas características con la formación de medicina de Latinoamérica. Son cinco años de materia prácticamente en la universidad, un año del internado obligatorio, el cual yo lo realicé en Riobamba también, en el Hospital General Docente de Riobamba, y un año de servicio social, que acá se llama el servicio de salud rural. Esa es la pregunta. ¿Ese servicio social, todos los graduados hacen servicio social? Por ejemplo, aquí en Colombia es algo al azar. Entonces, hay un porcentaje importante que lo realiza, pero también hay un porcentaje que está exento. ¿En Ecuador se maneja parecido? No, para nada. De hecho, para practicar la medicina fuera del país lo puedes obviar, pero para ser un médico reconocido por el ministerio y la comisión que te autoriza a prescribir las sustancias psicotrópicas, lo tienes que realizar para entrar a trabajar a cualquier lado de manera legal. Entonces, básicamente se llama la medicina? Sí. o donde la medicina no llega tanto. Entonces, eso. Se prioriza, se hace un sorteo. En la primera categoría van las personas que tuvieron sus mejores puntajes y pueden elegir sitios cerca de sus domicilios. Luego van mujeres embarazadas, personas con discapacidad, enfermedades catastróficas y así una serie de sorteos ok entonces son más bien parecidas dentro de sus diferencias igual creo que el pleno sigue siendo muy parecido me imagino que también tienen como un par de años de básicas, de ciencias básicas clases por decir por decirlo así, y ya los dos a tres años restantes de clínicas, ¿correcto? Depende mucho de la universidad en la que uno siga. A universidades, sobre todo particulares de acá de Quito, he visto que hacen eso. Mi universidad particularmente se los organizaba algo similar, algo similar. Sobre todo dedicando los últimos dos años a las especialidades, tanto clínicas como quirúrgicas. Ok. Entonces, tú estás en la carrera y pues lo primero que me gustaría preguntarte es ¿cómo es el proceso de pensamiento que alguien que está estudiando en Ecuador hace para decir me voy a quedar aquí, ejercer alguna especialidad, ya sea como médico general o me voy a ir? ¿Qué tan frecuente es eso? Porque, por ejemplo, aquí en Colombia, en las universidades privadas particularmente, que pues es por lo menos mi experiencia, hay un porcentaje importante de estudiantes, no sabría exactamente cuál, yo diría que por ahí un 10 a 20% de estudiantes, que en algún momento piensa seriamente en irse a otro país, puede ser Estados Unidos, España, el que sea. ¿Cómo crees que es la situación allá en Ecuador? Bien, voy a poner dos puntos de vista. El primero, el que lo estoy viviendo ahora, en donde estoy conviviendo con internos de medicina o compañeros residentes que estuvieron en una universidad privada. Pues sí, comparten mucho ese pensamiento y sobre todo los orientan y los forman hacia elegir una carrera fuera del país y les dan muchísimas más oportunidades. Ahora, les comparto mi punto de vista. Yo vengo de una ciudad pequeña, de una universidad que no ofrece especialidades médicas. Entonces, para nosotros, el modo de pensar pues era, y bueno, para todos, de hecho, cuando nos graduamos de médicos generales comienza una carrera contra el tiempo para lograr una especialidad. En universidades públicas, aún las de Quito, se comparte el poco acceso a ciertos recursos que sí las tienen las universidades privadas. Entonces eso hace que se limite un poco la manera de, o las ganas de irse a otro país. También, pues bueno, depende mucho ya del profesional, pero yo soy un hombre bastante de familia, entonces mi mundo siempre se ha orientado aquí en el país. Otra de las cosas es que para personas que quieren ejercer la medicina acá, pues considero que es buena idea hacerlo dentro del país porque se contextualiza la medicina. Si uno se forma afuera, hay enfermedades que afuera son un mito, apenas las mencionan dentro de un cuadrito de clasificación y acá son una realidad. Puedo tener una experiencia agradable con unas pasantes de Estados Unidos, en las que ingresó una paciente con tuberculosis pulmonar, y no, pues, fascinadas, tomando fotografías de la placa y todo. Siendo guau, o sea. La tuberculosis es algo extremado. Es como un vecino. Hasta uno la tiene, f acceso a los medios, nos es un poquito más limitada realmente. Y nada, el ingresar a una especialidad, sea donde sea que esté, es una oportunidad. Es una oportunidad que considero que es muy provechosa hacerlo. Representa un desafío. De hecho, postulé para este último ingreso a la especialidad con bastantes de mis compañeros. Lastimosamente no ingresé yo. No solo a mi especialidad, sino a varias, pero ingresé yo. Y es eso, básicamente. El poder orientarse o contextualizarse dentro de su propio país. Ok. Me gustaría preguntarte más acerca del último punto que tocaste. Y es, ¿quéqué tan difícil para alguien de pronto que en Ecuador esté viendo este video, ¿qué tan difícil es entrar a una especialidad estilo medicina interna siendo un estudiante médico en Ecuador? Bien. Eso me ha agradado bastante porque de hecho bastantes de mis compañeros o estudiantes de niveles inferiores me han contactado y me han preguntado qué se puede hacer para poder acceder a la especialidad. El ingreso es un poco limitado realmente. La calidad de la educación en posgrados de medicina o especialización de cuarto nivel acá obedecía a dos figuras básicamente.
Por ejemplo, qué sé yo, me contratan al hospital, pero puedo ir a rotar a otros, a otras subespecialidades. Pero estas plazas eran muy limitadas. Tanto así que programas que ofrecen este tipo de becas, las ofrecen, por ejemplo, hay siete becas para cada especialidad o subespecialidad y se postulan por lo general entre 90 a 150 estudiantes. O médicos, pues. Entonces es limitado. Había otra forma en la que podías especializarte y de hecho es en la que yo comencé, que era el autofinanciado era aquel que ingresaba a un programa en el cual no existía ningún tipo de becas y pues nos lanzaban a hacer el trabajo de médico residente pero sin ninguna remuneración durante todo lo que dura nuestra especialidad. Cuando yo ingresé... Entonces, espérate para aclarar una cosa. Entonces, ambos son considerados residentes en caso de que entren de cualquier otra manera, solo que uno le pagan y el otro no. Quiere decir que la única manera que uno le pagan es a través de estar becado. Ahí fue donde me confundí un poquito. Sí, eso era, a eso voy. Ese era el panorama hasta antes de que se apruebe una ley en estos últimos meses que ocurrió. Pero era así básicamente. Quienes recibían remuneración eran los que estaban negados y quienes no, pues éramos las figuras autofinanciadas. Donde el costo del posgrado que bordea aquí en el Ecuador entre los 25 mil a 30 mil, un poco más dependiendo de la especialidad, dólares en total. Entonces... ¿El semestre o el año? La carrera. El semestre por lo general, bueno, después de la universidad, pero en mi universidad cuesta un promedio de 4 mil algo del semestre. Qué curioso, porque en realidad no conocía otros países en donde la especialidad también fuera, o sea, que uno tuviera que pagar para la especialidad. Porque en la gran mayoría, o sea, para contextualizar de pronto al que esté viendo, por ejemplo, si uno va a Estados Unidos, en Estados Unidos a uno le pagan por hacer su residencia y uno no tiene que pagar nada. En Colombia es todo lo contrario, uno paga y encima de uno pagar, bueno, ahora hay una nueva ley que puso que a uno también le pagan, pero previamente realmente uno simplemente pagaba su matrícula y no recibía ningún tipo de remuneración. Allá es como una mezcla, por lo que veo. Entonces, ustedes también pagan su carrera, pero reciben una remuneración cuando están becados. Pero me acabas de decir que eso va a cambiar. Sí, exactamente. Hay un movimiento que viene ya tres años en ejecución, en el cual se intentaba que la figura del autofinanciado desaparezca y que todos los posgrados tengan una base o un contrato que se les financie, que se nos remunere por realizar el trabajo y, claro, pagar, si es que estás en una universidad pública, los costos que sean necesarios. De hecho, esa ley se aprobó, me parece que se aprobó por el mes de junio, julio, por algunos problemas como es común en la política sudamericana, sobre todo, pues aún no se ha dado, pero estamos en éxito. Ok. Entonces, por ahora el panorama para alguien que se esté graduando recientemente en Ecuador es que es competitivo, eso es como lo primero, si quieren entrar becados. Y tengo otra pregunta. ¿Los que entran becados tampoco les toca pagar su programa o es simplemente que reciben una remuneración? Eso es interesante. Si pagan una colegiatura, es menor que en las universidades privadas. No sé de cuánto exactamente, pero es menor. Pero aún así la pagan. Ahora, la cuestión es que si este becado pertenece al programa del Ministerio de Salud o del Instituto de Seguridad Social, al final de sus estudios, la condición de haber recibido esta paga es la devengación, que es algo que también se está aboliendo con esta ley. La devengación quiere decir que si, por ejemplo, yo terminé y fui becado por el Instituto de Seguridad Social, tengo que pagar mi tiempo de carrera uno por uno. O sea, si mi especialidad dura cuatro años, tengo que devengarla cuatro años en donde me designen. Donde sea. Ok. Perdón. Básicamente, el tiempo que uno estuvo entrenando va a trabajar donde uno lo ponga. Exacto. Pero en el Ministerio de Salud, pues, la devengación era dos por uno. O sea, tendría que devengar ocho años en donde me mandé. Muchísimo tiempo. Y durante esos años, ¿uno no puede tener como de lado, por ejemplo, una práctica privada donde nos pone su consultorio? Totalmente. La cuestión es que, no sé cómo sea en tu país, pero acá el médico joven por lo general tiende a hacerse rápido de familia. Así que los posgradistas becados pues tenían su familia, qué sé yo, en Quito. Y nos ponen a devengar en Cuenca. Estamos más o menos a unas ocho horas de distancia. Entonces, eso implica separarse de su familia por ocho años porque no pueden renunciar. Entonces... Tenaz, pues, me parece una situación difícil. Con todo eso en mente, no puedo evitar tener como la pregunta de ¿qué motiva entonces a un médico graduado en Ecuador a hacer todo eso? ¿A quedarse, hacer esa especialización versus, no sé, por ejemplo, quedarse en médico general? Bueno, la disponibilidad de trabajos como paramédico general está muy copada, es muy competitiva. Como digo, hay muchas universidades que arrojan médicos generales en una ciudad pequeña en donde yo viví, donde hay un hospital público y uno de seguridad social, egresan por promedio, con sus variantes, pero por promedio unos 50 estudiantes de cada universidad por semestre, son 50, son 100 médicos al año que van egresando, y son plazas que no se ocupan fácilmente. Más bien dicho, que no se desocupan fácilmente, son plazas que están ocupadas ya por un médico y tú como médico general pues no tienes mucho a dónde poder competir. No sé cómo sale la idiosincrasia de la población en otros países, pero acá casi el médico general pasa a un segundo plano, al plano en el que obedece órdenes del médico especialista. Acá está muy cotizada realmente la atención por médicos especialistas. Casi uno no busca un médico general, sino directamente a un médico especialista. Así que debe ser eso, debe ser la necesidad de verse más competente. Ok. Y una vez ya pasan por todo este periodo, en donde los años de residencia, después de los años, ¿cómo se llamaba ese periodo en donde tenían que devolver el tiempo que invirtieron? ¿Cómo se llamaba ese periodo? De vengación. ¿Para cuando de vengación? Sí. Exacto. Entonces, después de todos esos periodos, ahí ya el especialista comienza con sueldo. Mi pregunta viene siendo, ¿cómo, por ejemplo, alguien que está en primer o segundo semestre de medicina en Ecuador, no sepa mucho, el estilo de vida, por ejemplo, un especialista. ¿Qué les dirías? Una persona, una vez ya pasa por todo esto, ¿qué esperaría encontrar al otro lado? Porque, por ejemplo, aquí en Colombia es parcialmente cierto en algunos casos que, por ejemplo, un médico especialista estilo cirujano, incluso después de hacer todo este sacrificio va a tener que estar con dos a tres trabajos para mantener un sueldo decente, va a trabajar bastante horas a la semana no todos los fines de semana lo va a tener libre, entonces está como ese arquetipo que no necesariamente al otro lado hay un futuro como tan después de que uno hace, ya entra como al paraíso. No sé cómo será la situación en Ecuador.
Depende mucho también de en qué sitio se pueda trabajar y de cuáles sean las aspiraciones, pero por lo general, por lo general lo que se pretende es buscar un trabajo en una institución pública de la seguridad social que ofrece un sueldo bastante bueno y tener su consulta privada para poder tener un mejor nivel académico en realidad. Ok. Entonces, con todo eso en mente, quisiera cambiar un poco el rumbo y preguntarte por qué Medicina Interna. Me imagino que muchos estudiantes están pasando, como que les gustan áreas distintas. ¿Qué te hizo decidir quiero medicina interna? Bueno, sí, de hecho la mayoría de mis compañeros y estudiantes de niveles menores pues siempre se van a la quirúrgica. Es como más llamativo, es como más glamoroso. Pero bueno, desde mi punto de vista, para mí la medicina clínica te ofrece un panorama increíble, un panorama incompatible en el que tú básicamente entiendes el funcionamiento integral y por completo del cuerpo humano y en base a diagnósticos diferenciales se te abre la mente a tanta cantidad de cosas que pueden ocurrir al mismo tiempo y me encanta esa frase en la que dice que el médico internista es el médico clínico mejor entrenado es el médico que puede manejar de manera integral y hasta un cierto punto de complejidad la mayoría de patologías y concatenarlas en uno. Entonces me encanta esa sensación de poder saber qué hacer en la mayoría de los casos, en la mayoría de pacientes. Nunca fui muy fan de los quirófanos, así que eso ayuda también. Y es impresionante ver cómo un paciente mejora después de tu intervención. Por lo general, en la medicina, bueno, en la cirugía es un poco más radical porque pues se interviene, pero en la medicina clínica, cuando es necesario, pues tú marcas un antes y un después. Sí, eso es correcto. Además, de una vez para el que esté viendo este video, no sé si en Ecuador también tengan ese chiste, pero el cirujano siempre dice a la montada al internista con que uno no interfiere con el curso natural de la enfermedad. No sé si eso también es frecuente, ya que es lo que molesta a los internistas. Pero hay muchas excepciones para que el que esté viendo el video y le guste medicina interna, hay maneras de defenderse. Por ejemplo, los antibióticos alteran el curso de la enfermedad sin tener que cortar por ninguna parte como dato ahí para los que están en el mismo camino ya dejando un poco eso de lado me gustaría enfocarme en cómo es el proceso de selección para entrar a una residencia médica en Ecuador qué se mira no sé si hay por ejemplo un examen estandarizado que todo el mundo haga o un examen por cada universidad. ¿Qué otras cosas de la hoja de vida importan? ¿Qué tanto importa, por ejemplo, tener publicaciones? Cuéntame un poco de eso. Bien, qué bueno que topas de ese tema. Sería muy bueno que acá existiera un examen estandarizado. Para el ingreso a las especialidades, pues no lo hay. Cada universidad presenta sus reglas y requisitos que se parecen mucho y su propio examen. No hay algo estandarizado que se pueda decir como el EUNACOM o el ENARM o el mismo MIR. No hay nada parecido. Depende mucho de cada institución. O sea, cada institución sabrá lo que va. Ahora, ¿qué es necesario? Bueno, se toman en cuenta bastantes cosas. No sé cómo es el proceso allá, pero acá se toma en cuenta tu carpeta, tus aptitudes previas y el puntaje del examen. Todo eso tiene un... O sea, va teniendo sus respectivos puntajes y según eso tú accedes. ¿Qué es bueno tenerlo? Pues, becas. De hecho, eso me ayudó a mí muchísimo. Yo tuve becas en mi pregrado. Es importante también tener los cursos realizados acá en el país. Y esto va para los ecuatorianos que me vean, espero me vean todos los cursos que te sirven son aquellos que duran más de 60 horas menos de eso, no te molestes eso te ayuda te avala te ayuda también las publicaciones. ¡Gracias! Hay maneras muy fáciles de publicar artículos. Visita decovas.com. Eso es T-E-C-O-V-A-S.com. Y hacerlo como un reporte de imagen y de hecho es bastante fácil y te sirve porque ya es una publicación. Ese tip está bueno. ¿Lo aplicaste con alguna publicación en particular? Sí, de hecho sí. Bueno, al momento tengo apenas tres publicaciones, pero de hecho las tres básicamente son el uno, es un reporte de caso de una orina púrpura en una paciente críticamente enferma. Y los dos que me ayudaron a ingresar al posgrado, que son la descripción de una radiografía de los cambios de artritis reumatoide en las manos de una paciente y un reporte de necrosis vascular de cabeza de fémur en un paciente con espondilitis anquilosante. Entonces, básicamente fue eso. Descripción de la radiografía, hacer un pequeño resumen de la enfermedad, de los hallazgos, de la correlación entre los hallazgos de la enfermedad, y ya. Yo he visto que hacen eso, por ejemplo, en el New England, en el BMJ. No sé, por ejemplo, tú en qué tipo de journal recomiendas. O, por ejemplo, tú en cuál hiciste esto. Sí, sí, esos son bastante buenos. Demoran un poco más. Hay algunas revistas latinoamericanas o revistas cubanas en las que hacen compendios mensuales o trimestrales. Y pues en esas, ¿no? Es un poquito más sencillo de publicar. Los requerimientos no son tan exigentes. Entonces, se publica mucho más rápido. Entonces, fue en eso prácticamente. Perfecto. Entonces, hemos dicho, investigación al parecer importa bastante, los cursos, y que realmente menos de 60 horas no valen la pena. Y ahí importa si es presencial o online, porque por ejemplo hay cursos, por ejemplo Coursera, que pueden tener ese requisito de intensidad horaria, pero no sé si como que los valgan igual en el proceso de aplicación allá. Acá no hay mucha modalidad online para este tipo de cursos de actualización de medicina. No lo debieron ahora por la pandemia, pero antes no los había. Por lo general, los que más sirven son los cursos presenciales. Ok. Y en la evaluación final y con tu calificación. Ok. ¿Y hay algún otro factor que ellos tengan en cuenta a la hora de aplicar a residencia que ayude? Ayuda mucho si es que pudiste realizar una residencia médica en un hospital. Eso también da puntaje. En mi caso no fue el caso. Ah, esa es otra cosa. Acá en el país hay... El médico residente puede ser tanto el posgradista, el que está haciendo su especialidad, como un médico general que entre a trabajar en un hospital sin que haga ninguna especialidad? Solamente su trabajo. Ok. Eso es algo que también cuando conocí a una compañera, pues, colega ya en este punto, María, venido de España, me preguntaba, o sea, ¿por qué me refiero como médico residente a un médico general que no está en su especialidad. Y es eso, básicamente. Son médicos generales que no están especializándose, pero que están realizando su trabajo en funciones hospitalarias. Entonces, eso es un plus a la hora de aplicar. Sí, sí, sí, sí. Ok. ¿Qué más? ¿Qué tan difícil es conseguir como médico general un puesto que tenga ese perfil? A mí se me dificultó un poco. Realmente hay muchas circunstancias que influyen. Para mí fue muy difícil porque en mi familia no hay un solo médico. No hay nadie que tenga nada que ver en el área de salud, así que estoy solo.
Sí me caeré en hablar de eso, pero tuvieron ciertas ayuditas que les ayudaron a ingresar a este tipo de puestos. Algo con lo que yo no conté, así que eso no fue una opción para mí realmente. Eso fue uno de los puntos en los que me motivó más a intentar especializarme para poder ser más competente, para no tener que esperar algo de ayuda, que no la tengo tengo y muchos de mis compañeros y sé que van a compartir este sentimiento no lo van a tener tampoco no sé cómo será ya pero si algún ecuatoriano ve esto va a entenderme perfectamente ese sentido sí, no, eso creo que es mundial el mundo se mueve por contactos y pues a veces uno no tiene los que se necesitan a veces pero entonces con eso en cuenta me gustaría preguntarte ya hablando más del examen como tú me dijiste esto depende de cada hospital pero en general entonces uno como se prepar sea, por ejemplo, si yo quiero aplicar a una serie de hospitales, ¿cómo hay alguna manera? Por ejemplo, aquí en Colombia estamos en una situación parecida, no hay un examen estandarizado, pero la gran mayoría de personas que buscan prepararse utilizan los recursos del MIR, porque tienen como un sobrelapamiento ahí suficiente. No sé si ella sea lo mismo o cómo ustedes hacen para estudiar. Bueno, depende mucho de cada universidad realmente. Nosotros no hacemos la especialidad directamente con un hospital, sino más bien con una institución de educación superior, con una universidad. Depende mucho de cada universidad. Tengo entendido que algunas universidades públicas dan un cuestionario, más o menos mil preguntas, de las cuales se toman, desconozco el número, pero se toma un porcentaje de estas preguntas. En mi caso, cuando postulé para esta especialidad, fue mi primer intento, de hecho. Casi yo no había tenido nada de experiencia fuera del internado y del servicio social, y yo ingresé de una. O sea, no tuve mucho tiempo para trabajar ni practicar. Entonces, la preparación realmente, pues, no fueron casi nada explícitos. Realmente lo que te pone la universidad como bibliografía es Harrison, obstetricia de Nielsen, cirugía de Schwartz y guías de práctica. Pues, la tiene cada país. Porque cuando nos llegó el material, o sea, la bibliografía recomendada, pues yo me esperé un poquito más detallado, ¿no? Pero no, con cuatro viñetas en las que estaban Medicina Interna de Harrison, Cirugía de Schwartz, Obstetricia de Williams, Pediatría de Nelson y Guías de práctica clínica. Entonces, de que de poco en la nada es como que wow. Bueno, entonces, para cuando yo debí prepararme, las recursos económicos que yo disponía antes pues no eran tan amplios, así que a la cuenta Ok. Fue eso, fue preparación con algo de cursos que pude hacer. Fue preparación con videos, con conferencias para estudiantes que van a postular para el NAR, con conferencias para estudiantes que quieren postular para el MIR y con ustedes, con tutorías de medicina interna. Y pasó a la residencia, eso es un buen signo. Sí, sí, de hecho es muy bueno y hasta ahora sigo utilizándolo, así que es muy bueno. Ok. ¿Qué crees que en tu proceso te ayudó o fue como, o sea, que tú te devuelves a tus años de estudiante de medicina y tú dices, esto que yo hice me facilitó ya sea el proceso de estudiar para el examen o ya sea el proceso de aplicar y ser competitivo. Por ejemplo, lo que tú me cuentas de los artículos, de qué pena es la descripción de las imágenes, no sé si si lo hiciste ya estudiante o ya cuando ya te habías graduado. No sé si hubo algo como en particular que tú digas, esto me ayudó mucho, hizo la diferencia a la hora de entrar a la residencia. Bien. Bueno, en general, el perfil de acá del médico que estudia en una universidad pública, por lo general es muy carente en cuanto a conocimientos de inglés. Y eso es algo que siempre, o sea, como consejo, si eres médico y pretendes una especialidad, sigue un curso de inglés, habla inglés, eso te abre muchísimas puertas. Quizá para un estudiante de una universidad privada eso es algo muy obvio, sea bastante evidente con que inglés, sí, pero no, no es tan obvio en realidad. Eso abre muchísimas puertas. Lo de los cursos, lo de los artículos de la descripción de imagen, pues, siendo sincero, fue más por ego, por tener mi nombre plasmado en un documento, pero bueno, ya sirvieron, porque los hice de estudiantes realmente. Hagan cursos, lo que más puedan, que duren más de 60 horas, eso les va a ayudar bastante. Dominen el inglés, porque leer en inglés, escuchar conferencias en inglés, leer los nuevos artículos en inglés, pues, les otorga una ventaja clara. Básicamente, Ok. Ok. ¿Y qué tips hay?amos, realmente no hubo una entrevista. Lo que nos pidieron fue una carta a mano, hecha por nosotros, en donde decíamos por qué queremos seguir esto. No podría aconsejar mucho más. No tuvimos entrevista. Y, por ejemplo, ¿cómo uno cómo? Porque puedes plasmar en una carta. Eso es complicado. ¿Qué consejo te sirve a ti para hacer eso? El mayor consejo que puedo darles es sigan la especialidad que les gusta. Porque es pesado, es fuerte. Hay que dedicarle muchísimo tiempo. Y bueno, ahora que vamos a tener sueldo es bastante más fácil. Pero antes, en nuestro carácter de autofinanciados, pues había que hacerlo por pasión, porque te gusta. Porque en serio te ves haciendo esto por el resto de tu vida, sin contar sus especialidades y esto, pero es eso. ¿Qué me ayudó a mí a hacer la carta? Pues era eso, siempre me gustó la clínica. Me acuerdo que los primeros semestres antes ni sabía ocultar, pues yo siempre decía, yo quiero ser médico internista. Y es eso, te ayuda a abrir un poquito tu corazón, decir qué es lo que te gusta, por qué te gusta hacerlo. Y como ya dijimos antes, pues me encanta ser clínico. Me encanta el diagnosticar con signos y síntomas, el hacer diferenciales, el poder abrir un abanico de diagnósticos. Y es eso. Es poner qué te gusta hacer, qué te apasiona hacer. Listo. Y ya, ¿cómo es el estilo de vida de un residente de medicina interna en los primeros dos años? ¿Cómo uno qué esperaría? ¿Qué tan pesado es? Bueno, cuando, bueno, por la pandemia cambió bastante, pero cuando recién ingresamos, pues nuestro programa va de la siguiente manera, más o menos son las clases así. De lunes a viernes, pues es la asistencia al hospital, a la especialidad o subespecialidad que te haya tocado. Tu horario es de 7 hasta... Realmente no hay hora de salir, pero es de las 7 de la mañana. Si eres un neurótico como yo, vas a llegar antes porque quieres leer algo y no quedar tan mal. Al principio yo no lo hacía y pues no me fue muy bien en los primeros días. Eso es algo que va a pasar. Tranquilos, los van a regañar, los van a hablar, van a sentirse abrumados, no van a tener ni idea de qué hacer. Tranquilos. Es normal. ¿A qué hora llegabas entonces, por ejemplo? Pues, ahora. Ahora, por lo general, pretendo llegar a las 6 de la mañana, quizá un poco antes, para leer a mis pacientes, conocerlos, ver cómo están sus signos, sus exámenes, ver si hay alguien nuevo.
Por lo general, en las primeras semanas de las que yo roté, se salía entre más o menos 2, 2 y media, 3 de la tarde. Después de cumplir la parte de hospitalización, el pase de visita, luego la consulta externa. Eso de lunes a viernes. Cada cuarto día, por lo general, había una guardia de 24 horas, que sabemos que no son 24, por lo general son 30 o un poco más. Las guardias tendían a ser muy pesadas, realmente había días en los que no se dormía nada. Se dormía 15 minutos porque ya me quedaba encima del teclado. Eso cada cuarto día. Todo eso va a ir intercalado de clases. Algo también, las clases que las van a recibir si es que entran a un programa acá, son AVPs, aprendizaje basado en problemas en los que ya no va a haber una clase magistral, sino en la que nosotros a base de un problema pues tenemos que irlo desglosando hacia posibles soluciones, hipótesis y diagnósticas. ¿Qué más? Una duda que me queda es, cada cuarto día tienen turno, ¿les respetan el posturno o no? No, no, no, no. En el posturno es como un día normal. Por lo general sales igual, dos, tres de la tarde. O sea, es decir, digamos que miércoles tienen turno. Entonces, el miércoles siete de la mañana comienza el turno. Jueves, siete de la mañana acaba el turno y siguen ese jueves normal hasta la tarde y en la tarde ya se van a descansar. A las clases, sí. Muy pesado. Te acostumbras, te acostumbras. Hay días buenos, hay turnos en los que puedes dormir unas buenas cuatro horas, así que eso es bastante, eso es muy bueno. Pero entonces están pasando casi que 48 horas sin descansar, más o menos, como cada cuarto día. Sí, más o menos sí. A mí no me ha tocado, hay algunas especialidades que hacen turno cada tercer día. Gracias a Dios a mí no me ha tocado. Pero eso, la verdad es bastante, sí es un poco pesado, hay que dedicarle tiempo porque entre que sales de guardia tienes que prepararte para tu clase, tienes que estudiar, tareas casi no hay, más es solo estudiar, estudiar, estudiar. Estudiar para la universidad, para los temas que te tocan, estudiar para tus pacientes, para los pases de visita, hay exposiciones dentro del hospital en la que hay algo que no sé cómo lo llaman allá, pero que se llama entrega de guardia. Es un poco aterrorizante. Porque todos los médicos especialistas, los adscritos, pues se sientan y te ponen a ti como en un paredón. Y ahí tú tienes que contar qué hiciste con el paciente, por qué lo ingresaste, cuál es su patología, cuál es tu impresión, por qué le hiciste tal tratamiento, qué crees tú, qué opinas, qué dice la literatura. Y sí, bueno, al principio te va a ir mal. Es normal, tranquilo. Es un proceso de aprendizaje. Eventualmente mejoras y aprendes. Aprendes a ser un poquito más eficiente. Es exactamente la misma descripción que por lo menos en mi hospital de entrenamiento había. Era exactamente igual. Nos hacíamos en un salón. Sí, y lo mismo, entrega de turno. Había un residente. A veces ponían al interno, a veces no. Y lo mismo, era un paredón a atacar a punta de preguntas. Uno de espectador, uno aprende, pero me imagino que estar del otro lado ya es otro cuento muy distinto. Sobre todo posturno. Uno que va a poder pensar así. Pero bueno. Entonces podemos concluir que es difícil. O sea que es pesado. No sé. Porque por ejemplo en las especialidades colombianas más pesadas, sobre todo las quirúrgicas, la tasa de... Realmente no sé cuál será el término en español de burnout, de como de quemarse, de sobretrabajar es muy alto, yo no sé allá pues con lo que veo que es un trabajo altamente demandante muy asistencial, o sea pues de una carga asistencial muy grande no sé qué tan frecuente se ve eso como ver a médicos que ya no dan más de hecho sí es bastante frecuente. Me ha tocado a mí mismo ingresar y manejar inicialmente episodios de ansiedad, depresión de colegas jóvenes. No es usual. Hay a veces colegas que se quitan la vida. No es muy usual, los he visto. Me parece que fueron dos casos en todo lo que va de mi especialidad. Pero sí, es de eso. Dentro de mis compañeros, realmente la mayoría que ingresamos, pues compartimos muchas características. Tenemos más o menos casi el mismo rango de edad, así que somos necios, somos persistentes, así que por lo menos en nuestra generación no lo he visto. Así que eso es bueno. Pero sí, el burnout es algo que ocurre mucho desde el internado. Algo que no me gusta y que yo siempre he luchado por romper es el ciclo de maltrato. ¿Qué pasa con los pacientes con discapacidad? hay mucho maltrato, hay mucha humillación, sin importar donde estés, incluso frente al paciente. Y eso es algo que te pesa, que sí te golpea un poco. Pero eventualmente lo puedes manejar y a medida que adquieres también jerarquía, pues ya depende de ti no continuar. Sí, estamos de acuerdo. Aquí en Colombia, obviamente la situación no es universal. Obviamente eso depende de hospital a hospital. Yo por lo menos tuve la fortuna de educar a un hospital en el que eso era más la excepción que la regla. Pero sí tuve la oportunidad también de rotar en sitios que no, sitios que era más la regla a la excepción y sí, estoy de acuerdo, pero yo he visto en general con todas las entrevistas y con el contacto que he tenido con mis residentes que las nuevas generaciones cambian eso de a poco precisamente por eso, porque uno decide no continuar el ciclo de jerarquía de maltrato escuchar eso que también, pues que de a poquito se está dando por allá en Ecuador. No sé si hay alguna otra cosa que siendo estudiante te hubiera gustado ver en este video, que de pronto te hubieras dicho, ojalá hubieras sabido esto ya estando mucho más adelante como en el proceso. Creo que no. Lo que sea de medicina, de las rotaciones, del internado, servicio social. No sé, como comentarios finales. Para alguien que esté viendo este video, que sea un estudiante, ¿qué mensaje último le quisieras dejar? Esforzarse lo más que se pueda. Intenta dedicarte. Ayuda muchísimo. Intenta hacer la mayor cantidad de cursos que puedas. Aprende inglés. Por favor, aprendan inglés. Publiquen. No es difícil cuando recoges el TINO. Depende de la publicación, claro. Pero publicaciones que te puedan servir para ingresar no es muy difícil. Si pueden, tengan algo de experiencia para que no vayan en cero. Siempre estén pendientes. Si tienen a alguien, yo me pongo a sus órdenes. Si yo les puedo ayudar con información de posgrados que se sigan abriendo, Pues lo haré. Generalmente hay páginas en periódicos nacionales. Sigan a las universidades en sus redes sociales. Y eventualmente se da ahí la información que se va sacando. Nada. Yo soy un muy fiel recomendador de su canal. Hay varios también muy buenos, siendo tutoriales de medicina interna de mis favoritos. Estén constantemente actualizándose, siempre leyendo algo nuevo. Ahora con las redes sociales es muy fácil.
Hay videos en los que se exponen las nuevas recomendaciones que se hacen. Siempre léanlos. No es mucho. Es de información cortita, concisa y muy buena. Hay diferentes maneras de aprender. Yo soy mucho más visual y auditivo. Yo aprendo mucho más si alguien me lo explica que si yo lo leo. Así que por eso es que a mí me funcionan muchísimo más los congresos, conferencias y sus videos. Eso, prepárense y pidan ayuda. Siempre, o sea, todos llegamos a necesitarla en algún punto. Perfecto, Martín. Muchísimas gracias de nuevo por sacar el tiempo para esta entrevista. Espero que todos los ecuatorianos y todos los que estén en el proceso que tú ya llevas un poquito más adelante se beneficien un montón del video. Y realmente, de nuevo, muchísimas, muchísimas gracias. No, pues, Santiago, como te te digo el honor es mío realmente gracias por tomarme en cuenta gracias por ayudarme a difundir esto sé que a muchos de mis colegas compañeros y estudiantes de menores niveles sobre todo en universidades de ciudades pequeñas, va a servirles. Y nada, pues qué honor, qué honor estar en uno de mis canales favoritos, que me ayudó a ingresar acá y de hecho me ayuda, me sigue ayudando. Y nada, me quedo corto en palabras en realidad. Gracias Santiago. ¡Gracias! Define una oportunidad. Imagina hablar con millones de personas en los Estados Unidos, como yo ahora. Identifica un problema. Crear una ad de audio es time consuming. Ofre una solución. Utiliza la AI de cutting edge. Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en la industria del audio, descarga el papel blanco de AudioStack.ai. ¡Gracias!
Muy buenas a todos y todas, ¿qué tal estáis? Estamos aquí en Medicina con Cabeza una semana más y vamos a hablar de una patología que se ha puesto muy de moda últimamente y que con unas pequeñas nociones podemos conocer a la perfección y no olvidarla, que es la hemocromatosis. Ya te lo está diciendo el nombre, hemo, va a haber un problema con el hierro, ¿no? Entonces, como siempre, vamos a responder a nuestras cinco preguntas, pero antes de nada os quería decir que tenéis en casa del libro, un ebook que escribí de cardiología que se llama Arreglando Corazones. Podéis encontrarlo poniendo Arreglando Corazones o bien por mi nombre, Carlos Yebra. Y son 155 páginas explicando las principales enfermedades de la cardiología, pero siempre orientándolo de una manera que se pueda entender y comprender. Y si queréis colaborar, pues es la manera que tenéis de ayudarme. Dicho esto, vamos con la primera pregunta. ¿En qué consiste la hemocromatosis? Pues es una enfermedad que suele tener una base hereditaria, es decir, que heredas algún gen dañado y que afecta al metabolismo del hierro, provocando que éste se acumule en exceso en los tejidos. Entonces, el problema de esta patología, ¿cuál va a ser? Pues que el hierro se va a depositar, como va a estar en exceso, en los tejidos y estos van a realizar mal sus funciones. Y no solo eso, sino que cuando se acumula un exceso de hierro en los tejidos se generan radicales libres, que son tóxicos, son dañinos y también van a provocar daño a los tejidos. Es decir, primero los va a ocupar y va a hacer que disminuyan sus funciones y encima con los radicales libres los va a dañar. Pasamos a la segunda pregunta, que es ¿cuál es la causa? ¿Por qué se produce? Pues como hemos dicho tiene un origen habitualmente genético y se debe a una mutación de cromosoma 6. La mutación habitual es C282Y, por si os las queréis aprender, y se hereda de forma autosómica recesiva. ¿Qué quiere decir esto? Que para que tú manifiestes la enfermedad, tienes que tener los dos alelos mutados. ¿Qué va a pasar con esta mutación si la tienes? Pues que vas a absorber más hierro intestinalmente y vas a eliminar menos hierro. Por lo tanto, si absorbes más y eliminas menos, se acumula más hierro en el organismo, como hemos dicho. Además, esto es la forma primaria, es decir, la forma hereditaria, pero hay formas secundarias. ¿Por qué se puede producir esto? Pues habitualmente, si se produce daño hepático, como en el hígado, juega un papel fundamental en el metabolismo del hierro, también puede producir una enfermedad que dañe el hígado, también puede producir una hemocromatosis secundaria. Pero bueno, lo interesante es que sepamos aquí la hereditaria y sobre todo saber en qué consiste. Entonces ya sabemos que es una alteración del metabolismo del hierro que produce una acumulación del hierro en los tejidos y produce una disminución de la función de los tejidos y un daño mediante los radicales libres. Pasamos a la tercera pregunta, que es ¿qué consecuencias va a tener o cómo se va a manifestar? Pues es bastante difícil decir cómo se manifiesta porque es muy inespecífico. Tiene un comienzo así lento, insidioso, que básicamente es común a cientos de enfermedades, que puede ser una pérdida de peso, dolor abdominal, que tengas fatiga, cansancio, luego puede evolucionar con dolores articulares y a largo plazo que este es el problema, origina daños graves fundamentalmente en el hígado porque como hemos dicho el hígado juega un papel fundamental en todo el metabolismo de hierro y evidentemente va a ser el órgano que más frecuentemente se dañe y más gravemente se dañe, puede ocasionar insuficiencia hepática, cirrosis, hepatocarcinoma y con manifestaciones en otros tejidos puede producir impotencia por acumulación de hierro en los testículos y una insuficiencia testicular. Ahora viene una pregunta que es fundamental, que es la cuarta pregunta, que es cómo se puede diagnosticar. Habitualmente decimos que la historia clínica es fundamental y evidentemente la historia clínica es fundamental, pero en esta patología la sintomatología es muy inespecífica. Entonces, después de descartar otras patologías que sean más frecuentes, pues en una analítica de sangre nos puede hacer sospechar que se trata de una hemocromatosis. ¿Por qué? Pues evidentemente, ¿qué nos vamos a encontrar? Hemos dicho que el problema era que se acumulaba el hierro. Entonces, ¿qué vamos a tener? Niveles elevados de hierro en sangre. Vamos a tener niveles elevados de ferritina. ¿Por qué? La ferritina es la forma en que tiene el hierro de depositarse en nuestro organismo, pues van a estar altos. Y la saturación de la transferrina también va a ser elevada. ¿Qué es la transferrina? La transferrina es la proteína que se encarga de movilizar el hierro por nuestra sangre. Habitualmente tiene, para que nos entendamos, tres sitios a los que se puede unir una molécula de hierro y suele tener dos vacíos. Es decir, lleva una molécula de transferrina y lleva una molécula de hierro. Pues aquí va a llevar más hierro porque evidentemente tenemos mucho hierro en nuestro organismo y la transferrina se llena de hierro. Entonces, sintomatología inespecífica, historia clínica que, bueno, no nos ayuda mucho, pero la analítica de sangre nos destaca que tiene eso, hierro elevado, ferritina alta, saturación de transferrina elevada. ¿Con esto qué podemos pedir? Pues evidentemente podemos pedir una biopsia hepática para ver cómo está el hígado, a ver si encontramos los depósitos de hierro, etc. y un análisis genético a ver si encontramos la mutación, esta característica. Si no es de causa hereditaria, pues podemos pensar en posibles patologías que tenga ese hígado, una hepatitis B, una hepatitis C, que pueda ocasionar una hemocromatosis secundaria. Pero como hemos dicho, fundamental en este caso es el análisis de sangre y los parámetros de función hepática y los parámetros que están relacionados con el hierro, que van a estar elevados, es decir, vamos a tener mucho hierro en nuestro organismo. Llegados a este punto, tenemos que hablar del tratamiento. El tratamiento es muy sencillo, eliminar la causa. Como no podemos eliminar la mutación genética, por ahora, igual en 20 años podemos hacer estas cosas, lo que tenemos que hacer es eliminar el exceso de hierro. ¿Cómo se puede eliminar el exceso de hierro? Pues, quelantes de hierro, es decir, sustancias que lo que hagan es unirse al hierro y favorecer su eliminación, y las flebotomías. ¿Qué es una flebotomía? Básicamente es quitar sangre del organismo. ¿Por qué? Pues porque el hierro suele estar formando hemoglobina, suele estar en la sangre, entonces si tú a un individuo que tenga hemocromatosis le quitas periódicamente un volumen de sangre, lo estás anemizando para así conseguir eliminar ese exceso de hierro y mejorar la situación. Como hemos dicho, no es curativo porque no consigues eliminar la mutación genética que está produciendo esa alteración en el metabolismo del hierro, pero sí que estás consiguiendo que la persona pueda llevar una vida con una calidad de vida aceptable.
Nos vemos la semana que viene con un capítulo nuevo. ¡Un abrazo!
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles en nuestro sitio web. ¡Learn more at capeflyer.com! Hola a todos, bienvenidos a un nuevo capítulo de El Artículo. Teniendo en cuenta el artículo que más fue votado, vamos a hablar de esta publicación del New England de este año de neumonía. Entonces, Andy, cuéntanos, ¿por qué estamos hablando de neumonía? ¿Por qué es importante? Cuando leemos el artículo, pues realmente la introducción es muy enfática en que la razón por la cual esto es importante es porque es muy frecuente. Es una de las infecciones más frecuentes a nivel mundial. Y algo muy importante es que cuando hablamos de esas hospitalizaciones, el 50% de estos pacientes pueden llegar a entrar a la UCI y el paciente que sufre neumonía al año tiene una mortalidad incluso del 30%. Y creo que precisamente es muy importante saber, pues bueno, yo cómo puedo adquirir esta infección, qué nos dice el artículo de esto. Sabemos como todas las barras iniciales de la neumonía innata, todo lo que tiene que ver con los hilosilos con el movimiento de las ceras pulmonares y la llegada de la bacteria por microaspiración que es la vía más frecuente de entrada de los microorganismos ahí se encuentra con el macrófago alveolar si la bacteria logra superar esa barrera pues arranca la infección yo puedo hacer una respuesta controlada o la respuesta inmune se sale de control y es tan amplia que la respuesta llega a un componente más sistémico y por ende a una neumonía severa. Y ahí uno dice, bueno, ¿qué organismos yo puedo tener ahí en la neumonía? Bueno, pues es importante saber que en muchos escenarios no vamos a tener aislamiento y lastimosamente en este artículo nos muestran las etiologías pero no nos hablan de frecuencia. Pero si buscamos pues otra bibliografía que nos puede encontrar aplicada un poco más a nuestro contexto, si hablamos específicamente de las bacteriasias definitivamente la más común como siempre va a ser el estreptococo neumonía y en el caso de los virus influenza es el que figura de primero pero el COVID pues es algo que en este momento tiene que seguir estando pues en nuestro radar dentro de las posibles etiologías virales de neumonía ¿Cómo se presenta clínicamente el paciente con neumonía y cómo lo podemos diagnosticar según lo que nos menciona este artículo. Ahí es importante que no tenemos un gol estándar, es una mezcla de varias cosas. La imagen, claramente buscamos una opacidad en la radiografía o la tomografía en caso de que estuviera disponible y la combinamos con hallazgos del paciente a sus síntomas o de hallazgos del laboratorio. ¿Qué tenemos ahí? Yo puedo tener tos, van a estar, asteña, inamia o toda la gama respiratoria. Y pueden contar igual leucocitosis, oleocopenia, pueden contar alteración de la función renal, marcadores de respuesta como la PCR elevada. Y el artículo le da un valor muy importante al uso de la procastorina. La pregunta es, ¿tú qué opinas de esto, Andrés? Pues creo que es de cuidado la interpretación de lo que dice el artículo, porque cuando uno lo lee, lo venden casi que como si fuera un diferenciador entre la infección bacteriana y la infección viral. Entonces creo que el mensaje clave sería la procalcitonina la podemos usar, sí, pero en el escenario de detener el cubrimiento antibiótico, no de diferenciar la etiología de la neumonía. Entonces, pues teniendo esto en mente, diagnostiqué mi neumon como bien nos contó usted que nos menciona el artículo, cómo la estadifico, cómo sé dónde la manejo. Para la decisión inicial de se va a la casa o lo dejo en el hospital, tenemos dos scores principales que todos debemos de conocer que son el CURV65 y el PSI. Si conforme a esto yo determino que dejo el paciente hospitalizado, pues efectivamente lo ingreso y si no, pues le doy un manejo ambulatorio. Pero es importante recordar que no solo utilizamos estas escalas para definir a quienes dejamos hospitalizados. Si el paciente tiene complicaciones o alguna otra, pues digamos, como razón para dejarlo hospitalizado, por ejemplo, no sé, social o cosas por el estilo, también debemos de tener eso en consideración. Y otra cosa es que pues no es aplicable a todos los escenarios. ¿Qué escenarios serían como importantes a ver? Hay que tener mucho cuidado siempre que uno vea una escala para algún tipo de enfermedad, hay que pensar en el artículo original que la hizo. Entonces usar el CURV, usar el PSI en un paciente con inmunosupresión, es decir, un paciente con VIH, un paciente con enfermedades hematológicas, un paciente con enfermedades oncológicas sólidas, no sería lo más adecuado y tendríamos que valernos de la individualización del paciente o lo que usamos también para tomar la decisión de UCI o no UCI, que es la escala de ATS-VIXA, que acá también se las dejamos, que nos la proporciona el artículo. De ahí sale otra pregunta, y el artículo es muy amplio respecto a qué usar para diagnosticarlo. Creo que, pues como mencionó usted, el artículo es un poco abierto y creo que es como otra crítica, por decirlo de alguna manera, que se le pueda hacer, en el sentido de que es básicamente búsquele la etiología a todos los pacientes y hablamos ahí de cultivo, gran desputo, PCR, filmar raíz respiratorio, PCR, filmar raíz de neumonía, hemocultivos, entre otras, y creo que el mensaje grande que tenemos que dejar es que esto hay que utilizarlo pues con cuidado hay que saber realmente en quienes yo ahondo por así decirlo en la búsqueda etiológica de la neumonía y en quienes no creo que el mensaje grande es pacientes que tengan factores de riesgo para infección por pseudomona por estafilococo aureus meticilino resistente y para pacientes que tengan diagnóstico de neumonía grave y que por ende pues yo debo hacer esa búsqueda digamos como exhaustiva de la posible etiología de la neumonía entonces listo ya diagnosticamos la neumonía pero como la tratamos que nos dice el artículo el artículo nos da algo importante es obviamente debemos clasificar para eso definimos si el paciente se quedaba no se queda en el hospital y el paciente ambulatorio debemos preguntar lo que siempre nos debemos preguntar frente al momento de un antibiótico tengo factores de riesgo para pensar en resistencias si no los tengo nos dice use amoxicilina un antibiótico perfecto para este tipo de escenarios o nos dice por ejemplo usted puede usar doxicilina nos da la opción de usar macrolidos y de usar quinolonas pero ahí yo tengo unos peros tu que dirías Andy qué dirías, Andy, respecto a eso? Sí, creo que hay que aterrizarlo, pues digamos, como a nuestro escenario. Incluso el artículo lo menciona con el hecho del macrolido y de la citromicina, donde nos dicen que esto solo es para poblaciones en las cuales se tenga documentado una tasa de resistencia menor al 20%, que Estados Unidos no es el caso y nuestro escenario pues tampoco lo es. Entonces, macrolido como monoterapia para neumonía definitivamente no lo deberíamos utilizar. Y si bien las quinolonas sabemos que tienen un excelente espectro y cubrimiento para lo que serían los patógenos que causan la neumonía, definitivamente en Colombia y yo creo que en general en Latinoamérica no lo deberíamos usar. Por perfil de resistencia sí también en primer lugar, pero muy importante pues porque tenemos el problema acá de la tuberculosis y esto puede inducir resistencias en cepas de tuberculosis, pues multirogo resistente donde las quinolonas tienen un papel fundamental en el manejo.
Y bueno, entonces digamos que el paciente no lo mandé para casa, se quedó hospitalizado, entonces ¿qué le pongo a Andy? Ahí nuevamente volvemos a que hay que clasificar. Primera como, o primer elemento para la clasificación sería si el paciente va o no a la unidad de cuidados intensivos. Si va a la unidad de cuidados intensivos porque tiene pues una neumonía grave con los criterios de ATS e ISA que mencionamos, definitivamente tengo que lo peor por decirlo de alguna manera y debo de cubrirle tanto estafilococo, aboros, metisilino resistente como seudomonas. Ahora, si el paciente no está en la unidad de cuidados intensivos sino que estamos en el contexto del paciente hospitalizado, pues definitivamente lo que deberíamos es individualizar si tiene factores de riesgo para MERSA o para seudomonas. ¿Qué cuáles serían? ¿Cuáles son los que más importantes nos menciona el artículo? Entonces, hay que tener en cuenta básicamente tres cosas. Uno, el paciente que esté hospitalizado en los últimos 90 días o uso antibiótico previo y el paciente que esté colonizado o que haya tenido infección previa por alguno de estos dos microorganismos. Y el artículo tenemos ahora acerca del esteroide, ¿no es cierto? Uno cada vez ve más que la neumonía grave el uso del esteroide, hay muchas publicaciones recientes, hay aún cierta información controversial, pero parece ser que sí es una buena opción ahí utilizarlo. No sé entonces si el paciente finalmente no va a la UCI, pero si no es hospitalizado y no tiene factores de riesgo, ¿qué le daríamos entonces de manera antibiótica? Pues en ese contexto tenemos ampicilina, es como sus batana, es como lo que nos menciona el artículo que podríamos utilizar, pero algo también importante o quizá interesante a discutir que nos menciona el artículo es que ellos recomiendan la adición del macrolido a todos los pacientes hospitalizados y aquí entramos quizá en una zona gris de la evidencia respecto a cuando realmente tiene validez como ese papel inmunomodulador del macrolido en el manejo de la neumonía. Digamos que ahí es complicado en general. Hay guías que dicen, por ejemplo, la colombiana le dice, use macrólido solamente en la neumonía grave, en los demás tal vez no lo requiera, y queda como esa opción. Y bueno Andy, siempre dicen, eso de colocar antibiótico es duro quitarlo. ¿Qué hacemos para descalonarlo? Creo que es difícil responder esta pregunta basado en el artículo, porque cuando uno mira el artículo, tiene este algoritmo que les estamos mostrando acá de cómo quitar el antibiótico. Pero me parece que el principal problema, y lo hablábamos ahorita que leíamos el artículo, es que definitivamente hablan de unas herramientas que no utilizamos de manera rutinaria en todos los pacientes. Dicen, tiene un filmarra y respiratorio con un virus, pues bueno, oriéntese al virus, pero después hablan de PCR, de film a raíz de neumonía, después hablan incluso de cultivos adicionales, otras pruebas, antígenos urinarios, entonces creo que el mensaje grande es que debemos de individualizar, si tenemos un aislamiento definitivamente debemos dirigir nuestro cubrimiento antibiótico a ese aislamiento, pero pues como habíamos mencionado previamente tampoco es utilizar así como a la loca por decirlo de alguna forma, las herramientas que tenemos para la búsqueda etiológica pero cuando definitivamente no hay soporte para hablar de una infección bacteriana pensarococoaurios que nos permite en el escenario en el cual al paciente yo no le hago un filmarray de neumonía, hacer una PCR nasal que si es negativo me deja con tranquilidad retirar el cubrimiento del estafilococoaurios metisilino resistente y la duda de siempre es bueno, ¿por cuánto tiempo? ¿Qué podemos mencionar? Realmente una neumonía adquirida en la comunidad se trata por 5 días. 5 es suficiente, incluso ya hay artículos que se quieren ir a 3 días. ¿Cuándo nos vamos más allá de cinco días? Bueno, tal vez una tecnología distinta. Sabemos que pseudomonas y estafilobocos cinco días jamás van a ser suficientes. Complicaciones como absceso pulmonar o como epidemia no lo van a diferenciar. Y así terminamos este capítulo del artículo. Esperamos que les haya gustado. No olviden dejar sus preguntas y sugerencias en los comentarios. Y nuevamente, como hicimos la vez pasada, la idea es que sean ustedes quienes escojan cuál es el artículo que vamos a revisar dentro de 15 días. Tenemos este artículo que es acerca de lesión renal aguda en el paciente cirrótico y este otro artículo que es relacionado con el uso de la anticoagulación y la antiagregación en el perioperatorio. Nos vemos en 15 días. ¡Gracias!
Una guía de práctica clínica a la vez. Enfermedades de transmisión sexual, segunda parte. Estamos en este grupo de enfermedades muy importantes. Ya hemos hablado en el episodio, en la parte anterior de este episodio, que es uno que hemos dividido en dos. Así es que si no has escuchado ese, pues aquí va el cuadro clínico, el diagnóstico, tratamiento. Vámonos de lleno. Te invito a que escuches la primera parte. Muy bien, entonces, pues estas enfermedades son enfermedades ulcerativas. ¿Qué quiere decir esto? Que su principal característica, a diferencia de la gonorrea, que es la otra enfermedad de transmisión sexual de la que ya habíamos hablado ahí no veíamos lesiones ulcerativas aquí sí es la característica y pues que es una úlcera es una lesión que se puede encontrar en mucosas en piel es una discontinuidad de esta superficie epitelial que generalmente son circulares, tienen un borde bien delimitado y generalmente también son excavadas, así se define una úlcera. ¿Y dónde podemos observar estas úlceras? Decíamos en la boca, en los genitales o en la región anal. Además, otra característica general de estas infecciones es que va a generar adenopatías y obesículas, dependiendo de la etiología, pero adenopatías y esto según la región. Por ejemplo, si tenemos una úlcera a nivel bucal, obviamente podríamos pensar en tener adenopatías cervicales. ¿Por qué? Pues porque recuerda que las adenopatías son reflejo de que se está montando una respuesta inmunológica ante el agente infeccioso. Y si tenemos úlceras a nivel genital o a nivel anal, pues obviamente vamos a tener adenopatías inguinales. Entonces, de esta manera, con estos factores de riesgo que ya mencionamos anteriormente y con estos primeros dos datos, la úlcera y las adenopatías, te puedes dirigir hacia el diagnóstico de las enfermedades de transmisión sexual ulcerativas. Muy bien, muy puntual, con una imagen en mano que te recomiendo que tú tengas. Vamos a empezar una por una. Primero, sífilis primaria. Treponema pallidum es el agente teológico, recuerda. Y las lesiones van a ser de la siguiente manera. Es úlcera genital que suele ser única, repito, única. Características, fondo limpio y bordes elevados. Generalmente no duele. Aunque en algunos casos, con presentaciones atípicas, puede ser dolorosa, pueden ser múltiples, pueden generar pus y además destructivas. Comerse el tejido. A esto se le clasifica o se le describe como balanitis sifilítica de Follman. ¿Sale? En este caso, hablando de adenopatías, vamos a tener adenopatías inguinales. ¿De acuerdo? No se define si son unilaterales o bilaterales. Generalmente son bilaterales. Y el periodo de incubación promedio es de 3 semanas, aunque va de 3 a 90 días. Promedio 3 semanas. Muy bien. A esto también vale la pena mencionar, esto también se le suele denominar chancro. ¿Sale? Chancro. Ok. Segunda enfermedad, segunda lesión, herpes genital provocada por el virus del herpes humano 1 y 2. Las lesiones de aquí son muy características, tú ya las conoces. Aquí no vamos a tener úlceras propiamente o al principio más bien vamos a tener vesículas. ¿Sale? Se describe así, vesículas, múltiples vesículas que acompañan a úlceras y además son ardorosas y pruriginosas puede acompañarse de disuria y puede haber exudado vaginal y uretral puede también haber cuadros recurrentes esto sustenta mejor el diagnóstico del her, que sean cuadros recurrentes por el hecho de ser un virus y sus características propias del virus. Y el periodo de incubación promancroide? Se describe como una úlcera única, es poco frecuente que sea múltiple y aquí a diferencia de Sibilis B por ejemplo aquí vamos a tener fondo sucio, necrótico y purulento, bordes mal delimitados que sangran al contacto, la úlcera sangra al contacto y además hay dolor que aumenta a la presión. La progresión es de esta manera de la lesión, primero es una pápula que se convierte en una pústula y posteriormente se ulcera. En hombres existe o se presenta una úlcera en prepucio, en frenillo y en el surco balano prepucial y en mujeres suele aparecer en la horquilla vaginal y hay que buscar en las mujeres linfadenopatía pues hasta en el 50% de los casos puede presentarse y esta va a ser dolorosa, unilateral y supurativa, lo cual sugiere fuertemente el diagnóstico. El periodo de incubación para esta enfermedad es de 48 a 72 horas. Número 4. Linfogranuloma venereo provocado por clamidia tracomatis. Clamidia tracomatis y esta va a tener las siguientes características. Primero, aquí va a ser más predominante, más, va a llamar más la atención las linfadenopatías, ¿sí? Que obviamente estamos en genitales aquí, en este este caso y son inguinalis o femorales y repito es el signo predominante porque van a ser linfadenopatías muy grandes y además va a ser bilateral y dolorosa. En lo que respecta a las lesiones puede haber úlcera genital o pápula que desaparece rápidamente y ocasionalmente no se presenta por eso no es característica lo característico repito es un es la linfa de no patía y de allí el nombre del infograno loma venerio en el caso de los hombres que tienen sexo con otros hombres puede verse como proctocolitis o úlceras rectales, por lo tanto hay que obviamente explorar las regiones genitales, la región anal y pues obviamente también las regiones inguinales en busca de la linfadenopatía. El periodo de incubación es de 5 a 7 días. Y finalmente número 5, el granuloma inguinal, provocado por Klebsiella granulomatis. ¿Cómo son las lesiones en esta enfermedad? Son pápulas o nódulos en el sitio de inoculación, que con el paso del tiempo, otra vez, ¿adivinas? Sí, se ulceran. Aquí no son dolorosas y el fondo es eritematoso con sangrado al contacto. Ahora, las adenopatías inguinales se presentan con la formación de pseudobubones que se ulceran para llevar a lesiones extensas y esto es característico. O sea, las lesiones inguinales, las adenopatías inguinales son grandes, pero además de ser grandes, estos ganglios linfáticos van a llegar a la piel y la van a lacerar y van a generar úlceras. A donde había adenopatías van a producirse úlceras. Esto también es muy característico y si te das cuenta, ahí es donde vamos haciendo diferencial entre cada una de las enfermedades de las que estamos hablando. Bien, dicho todo esto, vamos a pasar al diagnóstico. Que específicamente, hablando del diagnóstico por laboratorio, porque lo clínico es lo fundamental, en laboratorio solamente tenemos a la parte de diagnosticar al treponema pálido. Las otras enfermedades, al menos en la guía de práctica, no se recomienda alguna prueba específica, pero por la importancia de la sífilis sí que las hay. Igual voy a puntualizarlas. Por ejemplo, tú sabes que el treponema pálido se puede observar con microscopía de campo oscuro si se toma una muestra de la lesión. Si tomamos una muestra en fresco, hay que tener mucho cuidado.
Se toma una muestra y se puede mandar al laboratorio para realizar una microscopía de campo oscuro. Y de ahí, pues obviamente observar la espiroqueta muy característica. También se cuenta con PCR de tejidos como el humor vitrio o líquido cefalorraquídeo, es decir, reacción en cadena polimerasa. Y también es muy importante pruebas serológicas porque estas tienen que realizarse de rutina porque son confirmatorias. Entonces podemos prescindir de las otras, pero las pruebas serológicas son de rutina, según la guía de práctica. Y aquí tenemos inmunoensayo para detectar IgG e IgM, también prueba de ensayo iluminicente, hemagglutinación, detección de anticuerpos fluorescentes absorbidos y inmunoensayo recombinante de antígenos. Vamos a detectar que o bien que se encuentran las partes del microorganismo, los antígenos o que se han formado anticuerpos IgG e IgM. La siguiente prueba muy importante BDRL, por sus siglas en inglés Venereal Disease Research Laboratory, o sea, búsqueda de laboratorio para enfermedad venérea. Es una prueba de relevancia porque esta nos permite una alta sensibilidad, aunque tiene poca especificidad. Esa es una prueba en la cual se utilizan diluciones y se va a detectar anticuerpos y las diluciones se miden por titulación. Entonces aquí el punto clave es que si en la BDRL tenemos títulos mayores a 1 a 8, hay que hacer pruebas más específicas. Entonces es una prueba de orientación. No es específica, no excluye de sífilis latente, pero es importante porque además nos va a permitir llevar un control y un seguimiento. Lo que sí nos dice la guía de práctica es que una buena práctica clínica es repetir si hay una prueba positiva en una segunda muestra. Y si esta segunda muestra resulta positiva, quiere decir que ya confirmamos el diagnóstico. Entonces también nos permite hacer controles, los cuales deben realizarse a las seis semanas y también tres meses después de resultados negativos de campo oscuro de lesiones ulcerativas. Entonces esta es una prueba que es bastante económica, bastante accesible y es como obligatoria. Muy bien, pasemos al tratamiento y del tratamiento sí lo voy a hacer muy puntualizado porque de cada una tenemos diferentes fármacos. Entonces en lo que respecta a sífilis, el tratamiento se basa en utilizar penicilina jebensatínica, es la de elección. 2.4 millones de unidades internacionales en dosis única. Y en el caso de pacientes alérgicos hay que utilizar doxiciclina por 14 días. También puede utilizarse septriaxona de un gramo diario por 10 días y también se menciona utilizar prednisolona como desinflamatorio de 40 a 60 miligramos diarios durante 3 días, 24 horas después del inicio del antibiótico. Entonces, aquí hay muchas especificaciones si tenemos a una sífilis en incubación, si tenemos una sífilis temprana, latente, durante el embarazo, esto también es muy importante, qué fármacos podemos utilizar y si hay una sífilis congénita o si hay neurosífilis con afectación neurológica u oftálmica. Pero la clave o la base del tratamiento es la penicilina jebensatínica y en algunas ocasiones el uso de corticoides para desinflamar. Todo esto viene en el resumen que te vamos a compartir, así es que si quieres más información al respecto déjanos un comentario aquí en el streaming o en nuestras redes sociales. Muy bien, en lo que respecta a herpes simple, muy sencillo, contamos con aciclovir como primera elección, valaciclovir como segunda. Y famciclovir como tercera. En el caso de aciclovir. En los primeros 5 días del comienzo. Se debe dar el tratamiento. Y mientras aparecen nuevas lesiones. Y la dosis es de 200 miligramos. Vía oral por 5 dosis al día. O 400 miligramos. Una vez. Una tableta vía oral. 3 veces al día por cinco días. En el caso de chancroide, el tratamiento de elección es la acetromicina. Acetromicina y tenemos como alternativas cefriaxona, ciprofloxacina y aditromicina. Para linfogranuloma venereo, el tratamiento de elección es doxiciclina, de primera línea, doxiciclina por 21 días. Y para granuloma inguinal, el de primera elección es acetromicina por 3 semanas. Entonces, si te quedas con esto, yo creo que ya estás del otro lado, los tratamientos de primera elección específicos para cada uno. Vamos a repetirlos. Sífilis, penicilina G, benzatínica, herpes simple, aciclovir, chancroide, acitromicina, linfogranuloma venereo, doxiciclina y granuloma inguinal, acitromicina. ¿De acuerdo? Y con eso abarcamos toda la parte de tratamiento. Ahora, por último, la referencia y contrarreferencia. Muy importante, lo menciona la guía y pues decíamos, es un complejo hablar de enfermedades de transmisión. Esto es un contexto sociocultural. Por lo tanto, hay que valorar el envío a psicología y psiquiatría y también a epidemiología y trabajo social para tratar de resolver estas situaciones. Porque una persona adicta puede ser una persona con depresión, con ansiedad, puede ser una persona que tiene alteraciones mentales y del comportamiento, entre otras. Entonces, por eso la intervención a psicología y a psiquiatría. Muy, muy importante. Yo sí soy, trato de ser muy humanista. Entonces, esa parte a mí sí me ocupa mucho. Entonces, yo por eso hago énfasis en ello. También hay que considerar el envío a las distintas especialidades como gineco-obstetricia. Por ejemplo, en personas que están embarazadas en cualquier trimestre de la enfermedad no remite hay que mandarla a gineco y a uro. En el caso de medicina interna sobre todo particularmente cuando hay déficits neurológicos como en el caso de herpes y hay cuadros severos o complicaciones y si hay neurosífilis hay que considerar mandar a medicina interna y también si hay persistencia de úlceras en la región genital anal y perianal pues hay que considerar también dermatología. Prevención es lo que también te quisiera destacar mucho, obviamente educación sexual, consejería, hay que promover monogamia, uso de condón y prácticas sexuales protegidas. Y pues en lo que respecta a la prevención secundaria, hay que hacer promoción para el uso de condón. Para minimizar, no es una garantía, nunca lo va a ser, pero el condón minimiza más del 95% del riesgo de enfermedades de transmisión. Hay que enseñarlo a utilizar de manera adecuada a través de demostraciones. Y fíjate que curioso porque hablamos hace un momento de que los adolescentes no tienen acceso a estas herramientas. Pues que crees en la guía de práctica clínica, especifica que debe proveerse, los centros de salud deben proveer de 12 a 15 preservativos mensuales, entonces palomita ahí por la guía de práctica y si yo recuerdo que en esas épocas cuando vas a medicina preventiva y te vacunas en la adolescencia, al menos en la clínica donde yo asistía, te regalan tus preservativos, ¿no? Entonces, eso es muy importante. Vaya, de las enfermedades que se pueden prevenir, las enfermedades de transmisión sexual son una oportunidad enorme para llevar a cabo programas, para llevar a cabo distintos estrategias que puedan impactar en estas estadísticas tan elevadas que tenemos de enfermedades de transmisión.
Es uno de los algoritmos más sencillos que he visto. Fíjate bien, el tratamiento y la recurrencia de enfermedad transmisión sexual que producen mucidas genitales hay tres algoritmos checa los pero mira ya cuando éste se enfoca cuando vemos la lesión mira por ejemplo nos pregunta el algoritmo si la úlcera es única vamos a ver este si es dolorosa o no dolorosa si Si es dolorosa, ya nos pregunta si es las características fondo sucio con base necrótica. No, pues que sí. Ya te dice considerar chancroide. Pero si es dolorosa, no, no es dolorosa. Considera sífilis. Y luego te dice, ¿ úlcera es única no no es única aunque bueno se acompaña de vesículas o es recurrente no no tiene vesículas aunque entonces úlcera única más bien úlcera que no es única que es múltiple no se acompaña de vesículas. Y luego te pregunta, ¿tienes sangrado de fondo eritematoso y friable? Ah, sí, perfecto. Considera granuloma inguinal. Y no, pues que si tienes vesículas que acompañan a esas úlceras múltiples y que no sangran, sí, son vesículas. Ah, perfecto, pues es herpes. Así de fácil. Entonces, la verdad es que está bastante sencillo. Yo te recomiendo mucho que revises los algoritmos en particular de esta guía porque están así al dedillo, decimos aquí en México, ¿no? Y bueno, el tratamiento, ¿no? Ya que ya hemos mencionado en más de una ocasión y de manera muy puntual en cada uno de ellos. Muy bien, creo que hemos acabado por esta ocasión. Ya nos pasamos de los 20 minutos. Eso ya es regla de terminar el podcast. Creo que ha sido un buen tema, un tema bastante interesante, bastante concreto. Si lo estudias de esta manera, yo creo que le puedes sacar mucho provecho. Viendo imágenes, esto es imprescindible. Creo que puedes ser un tema que puedes dominar bastante bien. Recuerda que hay que repasar en la medida, en lo posible y con estrategia. Y recuerdada también aquí un comercial. Estamos colaborando, seguimos colaborando con Enarmaster. Para que si te estás preparando para el Enarm. Esta es una herramienta muy buena que puedes utilizar para tu estudio, para tu repaso. Tenemos descuento aquí abajo en los comentarios. Si quieres una herramienta donde puedes simular preguntas, casos clínicos, eso es ideal. Aquí te dejo por abajo en los comentarios todos los datos. Y si quieres estudiar con nosotros, ahí está nuestro Patreon. Tenemos clases en vivo, tenemos repasos, tenemos mucha información. Descárgate el resumen de esta de esta enfermedad si eres estudiante tenemos mucha mucha información y mucho acompañamiento para ti muy bien por el día de hoy es todo y como siempre te agradezco mucho que hayas llegado hasta este punto de este episodio y espero que te sea de utilidad y que hayas aprendido y que te permita repasar y que te sigas conduciendo en ese buen camino de ser un excelente médico de ser un excelente profesional de la salud yo soy el doctor Héctor Guzmán Aquino y nos escuchamos en la próxima chao chao próxima chau chau
¡Gracias! Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com Hola amigos, bienvenidos al canal. Yo soy Santiago Costa y les tenemos un video muy especial porque vamos a hacer dos cosas. Uno, les voy a explicar cómo diseñar el horario perfecto de estudio para un examen de residencia. Examenes estilo El Mir, estilo Enarme, estilo USMDI. Les voy a enseñar cómo diseñar eso. Y lo segundo que vamos a hacer es un giveaway. Tenemos un giveaway listo para entregar a alguno de ustedes completamente gratis. Es un giveaway de ambos. Esta plataforma que yo tanto he hablado, voy a dejar un video aquí donde explico exactamente qué es esa plataforma. a hacer un giveaway por un valor una suscripción de 3 meses que tiene un valor de 150 dólares, lo mismo completamente gratis para ustedes, las reglas de concurso las dejaremos al final de este video entonces asegúrense de verlas y de concursar, pero bueno eso miraremoslo al final entonces lo que yo quiero hacer en cuanto a lo que es la parte del horario es llevarlos por el paso a paso que ocurre en mi mente. Cuando alguien llega, me escribe y me dice como, hey, necesito hacer un horario para esta cosa, tengo tanto tiempo, tengo esta disponibilidad y esta es mi meta. Yo me gano un horario y me pago. Entonces, hoy lo que quiero hacer es mostrarles eso, como qué pasa por mi mente para que ustedes aprendan a hacer eso y sin tener que gastar pues un solo dólar. Y vamos a dividir vídeo como en dos grandes partes la primera parte de guardar como unos consejos guía como tips como muy claros tener en cuenta durante todo el proceso un poco abstractos pero que son importantes y la segunda parte ya va a ser una parte un poco más práctica entonces en donde les va a llegar por el paso a paso de las cosas que yo haría si le fuera a enseñar a alguien un plan de estudio y me estuviera pagando. Comencemos con los consejos guía. Aquí los tengo, son seis consejos guía. El primero es aterrizar los recursos. Y con eso me refiero a que ustedes, o sea, es un error que la gente comete todo el tiempo. Y es que ellos dicen, ok, están pensando en su horario de estudio y lo único que hacen es decir, como voy a estudiar de tal hora a tal hora, de tal hora a tal hora, y ya como que más o menos dicen ok, ahí está el problema es que tres meses después se dan cuenta de que ellos tenían unas ciertas metas que querían alcanzar como leer X libro o revisar tantas bancas de preguntas o hacer esto X, Y o Z y se dan cuenta que no les va a dar el tiempo o se dan cuenta por ejemplo que ya acabaron y todavía les falta un montón entonces ahora qué hacen, entonces es por eso que es clave utilizar los recursos la manera más sencilla de hacer esto pues lo vamos a ver más adelante pero la manera más sencilla de hacer esto es coger el número de días que ustedes tienen para estudiar y coger los recursos cuantificarlos por ejemplo decir ok ¿cuántas preguntas tengo que responder de este banco? 3500 ¿cuántas páginas tiene este libro? 900 y dividir todo eso en el número que ustedes tienen días. Si al final de cuentas la división les da algo así como que tienen que hacer por día 120 preguntas, leer 30 páginas y ver 5 videos, el tiempo no les va a dar, o sea, eso es imposible. Ustedes tienen que tener unas metas más o menos realistas. Entonces eso es lo primero, como va a aterrizar recursos, lo veremos un poquito más a profundidad en la parte práctica. El segundo es que ustedes tienen que priorizar su salud mental. Y con todas las preparaciones que son largas, y por eso yo hice la aclaración al principio del video, esto es cómo hacer horario para un examen que es difícil, que se prepara uno con meses de antelación. Esto no aplica para exámenes en donde ustedes se lo aplican faltando tres días. Esto son para exámenes de meses. Y en ese tipo de exámenes sucede mucho un fenómeno que la gente casi no habla y es que uno se termina quemando. Y al quemarse, bueno, eso es un enredo porque ustedes no solo se van a sentir mal, sino que se van a volver ineficientes. Entonces, saliéndose un poco de todo esto desde la sociedad mental, que es tremendamente importante, si uno lo mira desde un punto de vista práctico, quemarse es la peor estrategia de porque por ejemplo si ustedes toman mi caso yo comencé al 100% de efectividad haciendo por lo menos 200 preguntas al día y de tanto que me quemé de tanta fatiga que acumulé llegó un punto en mi preparación en el que acabar un bloque de 40 preguntas me costaba y me demoraba todo el día entonces créanme que ustedes no quieren llegar a ese punto y para eso eso uno siempre quiere tener como ese balance. Como intentar lograr un balance. Puede que eso signifique bajarle un poquito a lo que ustedes hacen día por día. Pero a largo plazo créanme que eso va a valer la pena. Entonces eso es como lo siguiente. Tercer tip. Como así general. Manténganlo simple. Yo he hablado con algunas personas que honestamente se demoran más pensando y haciendo su horario. Que estudiando en sí. Eso no tiene sentido. El horario tiene que ser algo que ustedes no se enreden, no se pongan ahí a pensar así como el meme de las matemáticas. No, nada que ver es algo lo más sencillo que puedan y yo les voy a intentar en los tips prácticos darles maneras para hacerlo lo mismo. Muy sencillo. Lo otro es periodizar. Creo que esto es clave. Vamos a hacer mucho énfasis en la parte práctica. Y realmente periodizar lo único que es cambiar la distribución de los recursos para que al final de cuentas ustedes hagan lo mismo, pero cada día o cada ciclo o cada semana se sienta un poco distinta. Y eso ayuda a que no sea tan monótono. Porque hacer todos los días durante seis meses lo mismo, o sea, despertar, hacer el mismo número de preguntas, hacer el mismo número de páginas, cansa a cualquier persona. Entonces, si ustedes cogen el mismo número de todo, o sea, por ejemplo, no sé, tienen que leer 10 páginas al día, y lo cambian para que se ajuste a sus intereses, a sus gustos, por ejemplo, dicen, ok, yo los sábados no quiero leer, entonces voy a coger esos 10 páginas y las voy a pasar al martes, o voy a coger 5 para el martes, 5 para el jueves, y el jueves quiero hacer un poquito, de pronto tengo más energía, entonces voy a hacer 25. Entonces, es como reorganizar los recursos para que al final de cuentas dé lo mismo, pero la experiencia en su día a día sea distinta. Entonces, lo mismo, ya les daré unos tips para cómo hacer eso exactamente más adelante. Quinto consejo es que ustedes no separen teoría y práctica. Es algo que sucede mucho. O sea, por ejemplo, yo cuando comencé con mi USMOD, yo primero dije como voy a leer todos los libros, ver todos los videos y después me pongo a aplicar, en este tipo de exámenes usualmente eso no funciona o no es que no funcione, no es tan efectivo, o sea, hay maneras en las que ustedes podrían estar haciendo las cosas que les ayudaría mucho más a retener la información, porque lo que van a hacer, lo que se dan cuenta y todo el mundo me dice lo mismo es, leí todos los libros, luego pasé a aplicarlos y se me olvidaron. Eso sucede.
Eso ayuda a que se consolide. Es lo mismo. Cosas, cositas como a tener en cuenta. Y mi último consejo guía es que a veces menos es más. Todo el mundo cuando se prepara para los exámenes tiene como la teoría de si yo leo todo, tomo todo lo que hay por haber, todos los videos, hago todas las preguntas, me va a ver excelente. Y sí, o sea, de cierta manera hay una línea, especialmente con los recursos que son mejores en mejorar el puntaje, como por ejemplo los bancos de preguntas, que mientras ustedes más hacen, como mayor aumenta su puntaje. Pero hay muchos factores que entran ahí. Por ejemplo, si ustedes por meter y meter y meter recursos le bajan la calidad y simplemente como que apuran los recursos y comienzan a leer a la loca, ahí no están haciendo nada. Ahí se están haciendo daño a su puntaje en realidad. Ahí no están aprendiendo más. Ustedes tienen que ser conscientes en el proceso. Entonces, a veces cortar un poco, a veces utilizar lo que es realmente necesario. Lo que a ustedes realmente les va a ayudar. Y concentrarse. Hacer la conciencia. Es mucho mejor que simplemente meter por meter recursos. Ok. Entonces esos fueron como los consejos así abstractos. Que uno tiene que tener en cuenta a la hora de hacer su horario. Pero vamonos ahora a la parte un poco más práctica. En la parte más práctica. Lo primero que ustedes tienen que conseguir. Es un que les permita ver los días, estilo calendario, y que les permita tener la cuenta de todo lo que están haciendo. De tal manera que si, por ejemplo, ustedes un día le quitan X recursos, la suma, o sea, no tengan que volver a sumar a ver si todo le da, sino que, por ejemplo, Excel, yo recomiendo hacer un Excel, Excel mismo les diga, oiga, usted quitó esto, la suma ahora da 2,500. Y ustedes digan, ay, no, me faltan 80 preguntas para completar el banco o algo así. O sea, yo recomiendo Excel, es mucho más fácil. Yo en este momento les estoy mostrando más o menos cómo yo organicé mi Excel Parallel Step 2 CK, que fue el examen de Estados Unidos. Yo básicamente lo que hice fue poner los meses arriba, los días, así en columnas, y yo lo mantení, yo hice algo súper sencillo, una columna era de un banco, la otra columna era del otro banco de preguntas, y cada número que aparece ahí son los números de preguntas que yo hacía diariamente, entonces era muy fácil de seguir, porque si por ejemplo un día yo decía, ok, voy a correr estas preguntas de aquí a otro día, simplemente al quitarlas ya las cuentas se me ajustaban solas, no tenía que ajustar absolutamente nada. Hacer esto no es ciencia de cohetes. Es realmente sencillo. Ustedes en YouTube les enseña perfectamente cómo hacer sumas y restas básicas. Que es todo lo que necesitan aquí. Y ya. Entonces pueden hacerlo aquí o en Google Calendario. En donde ustedes quieran. Pero tengan un sitio más o menos como con este estilo. Y lo que van a hacer, lo primero que van a hacer es identificar el número de días que tienen para trabajar. O sea, van a dejar de por fuera todos los días en los que ustedes no van a estudiar por alguna razón. Entonces, por ejemplo, si ustedes algún día van a tener que viajar y ese día no van a poder estudiar, o si ustedes tienen un matrimonio, alguna cosa muy particular, dejen todo eso de lado y dejen de lado de una vez sus días de descanso. Los días de descanso es un tema un poco de debate, porque hay gente que no le gustan días de descanso, hay gente que, por ejemplo, prefiere bajarle un poco la carga cada día y no tomar días de descanso, eso está bien, pero yo en general creo que los días de descanso son buenos, especialmente cuando uno quiere estudiar por seis meses o más. Yo recomiendo por lo menos uno, o sea, mínimo uno cada 15 días. Si ustedes logran, o sea, si el horario les da, mucho mejor uno cada semana. Yo hice uno cada semana durante mi Step 2 CK como mínimo y fue buenísimo. Fue buenísimo, realmente uno lo permite estar motivado para volver ya con todas las pilas puestas a estudiar con toda. Entonces bueno, ustedes lo primero que van a hacer es dejar esos días libres de lado. Después de hacer eso, lo que se tienen que encargar es de coger esos días y ahora sí vamos a pasar al paso número 2, aterrizar los recursos. Entonces lo que yo les dije al principio, cuantifiquen todo lo que ustedes quieran hacer. Si por ejemplo ustedes quieren leer X libro, busquen cuántas páginas tiene el libro. Si quieren ver tantos videos, oigan, más o menos cuántos videos son. Yo sé que cambian la longitud, pero por lo menos tener una idea de cuántos son les va a ayudar. Es mejor que no saber nada. Si van a resolver un banco de preguntas, ¿cuántas preguntas tiene ese banco? O sea, cuantifican absolutamente todo y dividan el número de días. No porque vaya a quedar así, ya vamos a entrar en eso, pero para darles una idea. Y sean honestos o sea, o por lo menos hagan el experimento intenten hacer lo que aparece en toda esa suma y si ustedes ven que no les da el día si ustedes ven, uy no, que toteado me tocó estudiar 14 horas probablemente les va a tocar o estirar el número de días que ustedes quieren estudiar aumentar un mes, dos meses o disminuir los recursos. Van a tener que tomar esa decisión porque acaba como intentar abarcar absolutamente todo, los va a terminar solamente desgastados y sin abarcar nada. Una vez hayan hecho eso, lo que vamos a hacer es dividirlos. Vamos a coger esos recursos y los vamos a, de esta manera, organizar. Vamos a acumular algunos recursos más al principio, otros recursos más al final para servir algunos objetivos. Y esto se llama macro periodización. Entonces ese es el tercer paso. Ustedes van a generar unos macro ciclos como unas fases de estudio. Yo personalmente creo que esto es clave para exámenes estilo USMLE y MIR porque ustedes dependiendo del momento en el que están quieren mejorar algunas cualidades muy particulares. Por ejemplo, al puro final de la preparación, yo creo que ya no es tanto que ustedes aprendan, porque eso ya lo debieron haber hecho antes, sino es más de que mejoren estamina. Entonces, esas fases al final, yo recomiendo un poquito más sesiones un poco más largas que los hagan sentirse más cómodos, mientras que al principio lo que yo quiero maximizar es no, quiero es aprender, no me quiero aquí esquemar a ver si puedo hacer tantas preguntas en un día, no, simplemente quiero saber y aprender lo máximo de estos recursos. Entonces eso es como el objetivo, como mejorar diferentes habilidades dependiendo de donde ustedes están, qué tan lejos están del parcial. Yo tengo tres frases, tres fases que usualmente recomiendo. La primera es familiarización del contenido, es la fase donde ustedes están como aprendiendo lo básico, como si ustedes, por ejemplo, tienen algún libro, algún video, aquí es donde esos libros y videos van, donde ustedes los van a leer, van a aprender, van a tener como un review, como una revisión general de absolutamente todo. Pero algo que sí quiero ser supremamente claro es que esto no es una fase de solamente leer o de solamente ver videos. Porque como dijimos al principio en los consejos guía, separar teoría y práctica es lo que ustedes pueden hacer. Ustedes quieren juntarlas, coger lo mejor de ambos mundos.
Ustedes digan, ok, yo digamos que por la mañana me voy a poner a leer los libros que tengo que leer, ver los libros que tengo que leer y por la tarde me voy a poner a responder preguntas. Por ejemplo, si ustedes por la mañana están revisando sus videos de cardiología, por la tarde hagan preguntas de cardiología porque van a ver que se sobre sobrelapan mucho y van a, como que se van a consolidar, se va a consolidar la información mucho mejor. Pero lo mismo, claro, lo enfatizo mucho, no se les puede olvidar, no separen teoría de práctica. Si ustedes quieren juntarlas, créanme que eso les va a ayudar un montón. Entonces esa es la fase de familiarización. Luego va la fase de consolidación. Y aquí es la fase en donde ya los recursos de simplemente aprendizaje deberían estar casi que al mínimo. Si eso. O sea, yo en general prefiero que ustedes en la fase de familiarización terminen todo lo que pueden de esto y ya queden muy poquitas cosas aquí. Aquí lo que ustedes más quieren hacer es consolidar el contenido y seguir aprendiendo lo que más puedan. Y desarrollar esas habilidades de contestar preguntas. Que al final de cuentas es lo que ustedes les van a evaluar. Que también saben contestar preguntas. Aquí es donde, por ejemplo, yo le digo a la persona, lo mismo, manténlo sencillo, haz 40 preguntas por la mañana, 40 preguntas por la tarde. Y usualmente, ya hablando específicamente del USML, le digo 40 preguntas por la mañana de un banco y 40 por la tarde de otro banco. Vas a ver que al correr dos algoritmos de preguntas distintos a la vez, eso es muy benéfico porque te van a salir los temas de una manera mucho más seguida. Más repetidas o va a ayudar a que consolide la información. Eso es solamente lo que yo hago en la fase de consolidación. Lo mismo, aprende selectivo, metan flashcards también si quieren, manténganlas casi que al mínimo, y de resto nada, es seguir dándole, y seguir dándole, y seguir dándole, y ya la última fase es intensificación, que es la fase en donde ustedes no quieren maximizar tanto el aprendizaje, porque ya lo hicieron, sino que van a refinar uno que otro detalle, pero más que todo van a construir estamina, van a construir resistencia, porque una de las cosas difíciles con estos exámenes, sobre todo con el Step 2 IK, creo que es el mejor ejemplo, que es un examen de 9 horas, es que ustedes se cansan y uno no tiene idea lo mucho que baja el rendimiento cognitivo cuando uno está fatigado. Entonces, el solo hecho de sentarse frente a un computador por tantas horas es un reto. Ustedes quieren mejorar esa habilidad. Ustedes no quieren llegar al día del examen sin nunca haber tenido una experiencia similar a eso. Entonces aquí es donde yo recomiendo hacer algunos días donde tengan, donde aumenten el número significativo de lo que tienen que hacer el día del examen. Entonces que hagan 120 preguntas, 200 preguntas, 280 preguntas si alcanzan. Pero algo clave aquí es que no todos los días se van a ver así. Eso es lo primero. No es que todos los días van a ser 200 preguntas. No, eso no es lo que yo estoy diciendo aquí. Y lo otro es que ustedes no quieren que esta fase sea muy larga. Esta fase, en mi opinión, no debería durar más de un mes. Ya el último mesito es donde ustedes quieren hacer esta fase como para tener esas habilidades así frescas, pero no quieren estar aquí cinco meses haciendo fase de intensificación. Entonces, al final de cuentas, el punto de la macro-operación es que ustedes hayan distribuido sus recursos, que ustedes hayan visto, ok, si yo hago tantos videos al día por la mañana y tantas páginas al día por la mañana, en tantos meses voy a acabar mi fase de familiarización, mientras tanto por la tarde voy a decirles aunque preguntas, y eso va a tomar lo mismo como ese tiempo para que cuadrarlo y que más o menos quede bien, después paso a mi fase de consolidación, si hago 20 preguntas al día, 20 preguntas por la mañana, luego 20 preguntas por la tarde, voy a acabar el banco en tantos días o 40 y 40, o sea, tienen que aterrizar absolutamente todo, es decir, ok, estos días voy a hacer 120, estos días voy a hacer 200. Entonces, una vez ustedes ya tienen como esas tres fases cuadradas, lo que van a hacer es una micro-fibrilización. Entonces, ya entran específicamente en cada fase y les van a reacomodar los días como mejor les funcione. Entonces, por ejemplo, en la fase de familiarización, ustedes dicen, ok, es una fase como más bien sencilla porque estoy leyendo y viendo ya tal las cosas pero digamos que los miércoles tengo que hacer deporte entonces esos días los videos que tengo que ver los voy a pasar al jueves por la tarde después de esto me clavo un poquito más los jueves pero los miércoles hago lo que me gusta básicamente usted la vuelve a una rutina algo que a ustedes les gustaría, o sea como esa frase típica de diseñen la vida que a ustedes les gustaría tener, ustedes van a intentar hacer lo más cercano posible a eso con su horario. Entonces, para familiarización y consolidación es básicamente eso, para intensificación sí es muy importante la microperiodización, porque en la fase de intensificación, como ustedes están haciendo días extremadamente demandantes, con 200, 280 preguntas, o sea, días pesados, lo que usualmente yo recomiendo con este tipo de esquemas es que ustedes hagan su día pesado, respondan todas esas preguntas, una vez respondan todo eso, paren, no más, al siguiente día intenten revisar, si ustedes pueden los siguientes dos días, la gente quede demorada dos días, si pueden hacer la revisada en un solo día, hagan la revisada en un solo día. Y ya después de esa revisión, tómense un día libre. Entonces, esa es la razón, por ejemplo, por la que en mi fase de intensificación yo me tomaba hasta tres días libres por semana. Porque yo, digamos que el lunes hacía mi simulacro de 200, 280 preguntas. Al siguiente día lo revisaba y al siguiente día me tomaba un día de descanso. Después del otro día, otro simulacro, revisión y descanso. Y bueno, ahora sí pasemos a la parte del giveaway. Entonces, el giveaway es muy sencillo. Las únicas reglas realmente son, uno, que ustedes estén suscritos a este canal, que le den like a este video, también que nos sigan en Instagram y que nos dejen un comentario. En ese comentario quiero que nos dejen una frase. Alguna frase que a ustedes les guste. Alguna frase que les llame la atención. Manténganlo como... O sea, no quiero ver frases satánicas por ahí en los comentarios. Pero pues frases que a ustedes les gusten. Y lo otro que tienen que dejar, asegúrense de dejar eso, es algún dato de contacto. Ya sea su perfil de Instagram. Ya sea un correo electrónico por el cual nosotros nos podamos contactar en caso de que ustedes ganen. Pueden dejar comentarios y pueden dejar en realidad tantos comentarios como ustedes quieran en la sección. Mientras más comentarios dejen, pues más probabilidades tienen de ganar. Y tienen hasta el 10 de marzo, que es un miércoles, a las 7 p.m. hora Bogotá para dejar comentarios. A esa hora, en el perfil de Instagram de Autoridades Medicina Interna, vamos a subir una historia mostrando quién es el ganador de este concurso. Lo vamos a subir también por aquí por YouTube en caso de que ustedes no tengan Instagram. Y bueno, espero que les haya servido el video.
Y sin más, nos vemos en la próxima. ¡Gracias!
La última cosa que quieres escuchar cuando necesitas tu autoinsurancía lo más es un robot con muchísimas opciones de menú irrelevantes. Por eso con USA Autoinsurance te darás un buen servicio que es fácil y reliable todo con el toque de un botón. Obtenga un cuento hoy. Restricciones aplicadas. Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de ellos. A ti te tocó el cambio que ellos avisaron. En realidad, yo siento que a veces la gente también como que reacciona un poco exagerado a esto. No es que ellos estén introduciendo mil conceptos nuevos, lo que se cambia es un poquito más la proporción de las preguntas. Pero habiendo dicho eso, en un examen donde perfectamente 10, 20 preguntas diferencian un 250, un 260, aunque realmente nadie sabe, pero pues existe como ese miedo. ¿Tú cómo hiciste esa preparación mental que pasó por tu mente sabiendo que tú ibas a ser de los pioneros en este nuevo examen? Bueno, no voy a negar, eso fue sumamente difícil. Yo quería hacer el examen antes del cambio. Por eso lo había agendado en agosto, después lo agendé en septiembre. Lo intenté cambiar un mes antes a ver si lo lograba hacer el 20 de octubre, que se supone que era el día de los cambios y yo juraba que no lo iban a hacer ese día. Sí, sí, sí. En el grupo de Facebook había gente haciendo peticiones en Change.org para que no cambian las preguntas. Había gente diciendo que esto era únicamente un atentado contra los inmigrantes porque como estaban citando las preguntas de tratamiento, que nosotros solo sabíamos de eso. Entonces, que ahora todo nos iba a ir mal por eso. Sin embargo, yo creo que lo primero que uno tiene que hacer es entender qué hicieron, es decir, cuál fue la esencia del cambio y por qué lo hicieron. Entonces, eso fue lo primero que yo hice. Entonces, si ustedes ven, realmente lo único que cambió fue el porcentaje de preguntas. Aumentaron el número de preguntas de comunicación, que ya voy ahorita a ahondar un poquito en qué para mí fueron esas preguntas de comunicación, que es un poco diferente a lo que nosotros estamos acostumbrados, a lo que la gente dice, que son preguntas de ética, que son preguntas de temas legales en medicina, porque para mí realmente no son ni ética ni temas legales en medicina. Entonces ese fue el primer cambio, aumentar el número de preguntas de ética. Y el segundo cambio fue que redujeron el número a cero de las preguntas de farmacología como dirigidas al tratamiento de enfermedades específicas, es decir, a nombres de medicamentos, a cuál se utiliza como primera línea, todo eso lo borraron. Entonces, bueno, las de farmacología pues realmente me tranquilizaban, era algo menos que tenía que pues aprenderme, ¿cierto? Sin embargo, pues las de comunicación sí me generaban un poco de ansiedad. Entonces, lo primero que yo hice fue como, bueno, ¿qué es comunicación? Es decir, ¿a qué se refieren estos personajes con comunicación? Entonces, empecé a leer en foros qué creía la gente, todo era muy especulativo porque realmente nadie había tomado el examen con los cambios. Sin embargo, resolviendo preguntas precisamente tanto en New World como en ambos, me di cuenta que estas preguntas de comunicación iban más dirigidas como al diario, a la diaria práctica del médico con un paciente, es decir, a cómo debería uno afrontar como cosas del día a día de un médico, ¿sí? Y no eran preguntas de ética, porque mucha gente decía, por ejemplo, para este tipo de preguntas hay que leer este libro de los 100 casos de ética de no sé quién, que esa era la manera de resolverla. Sin embargo, en retrospectiva les puedo decir que no. Realmente ese libro no toca lo que cambiaron, es decir, las nuevas preguntas no están enfocadas en ese tipo de cosas que preguntan en ese libro. Entonces, bueno, así como en conclusión, yo creo que la mejor manera en este momento de prepararse para ese tipo de preguntas es nuevamente resolviendo las preguntas de los bancos. URAL y AMBOL se acercan muchísimo, es decir, creo que hay un par de preguntas que me salieron en el examen que eran muy, muy, muy similares a las preguntas de URAL, o sea, pero casi que una a una, eran el mismo concepto la misma los mismos distractores el core de la pregunta era el mismo yo creo que en este momento sería pues la mejor forma de prepararse no le tengan miedo si son preguntas complejas y muchas veces uno nuestros nuestra manera de pensar como latinoamericanos y como colombianos tal vez es un poco diferente a la de los americanos y la misma esencia de nuestro sistema de salud hace que tal vez para nosotros sea difícil responder esas preguntas. Sin embargo, creo que la mejor forma de prepararse para ellas es practicando, haciéndolas, viendo qué es más o menos como la esencia para responder a estas preguntas, pero eso se logra únicamente haciendo preguntas. ¡Gracias!
Hoy voy a responder todas tus preguntas sobre la residencia médica aquí en España. Así que quédate hasta el final de este vídeo porque voy a responder todas las preguntas que recibí recientemente a través de Instagram acerca de temas sobre mi experiencia como residente en el país y voy a ser completamente transparente con lo que me preguntaron y responder 100% honesto en cuanto a cómo fue mi experiencia para que sepas un poquito de a qué te vas a enfrentar si decides hacer la residencia en este país. Hola qué tal si eres nuevo por aquí en el canal yo soy Daniel soy médico de Costa Rica pero formado aquí en España como urólogo y en este canal de Hablando del MIR, médico de ayudar a médicos como tú a poder hacer realidad ese sueño de ser médicos especialistas principalmente si deciden hacerlo aquí en España así que si te interesa saber la realidad y principalmente lo que es mi experiencia como residente tras cinco años de formación en este país, asegúrate de seguirme por acá y activar las notificaciones para que YouTube te avise cuando salgan nuevos videos como este aquí en el canal. Pues bien, hace unas semanas para el momento en cuanto a este video se publique, pero realmente fue ayer que dejé una cajita de preguntas en el canal de Instagram en Hablando del MIR, preguntándole a ustedes o dándole la oportunidad a ustedes de que me preguntaran a mí las dudas que ustedes tenían sobre la formación especializada en este país principalmente cuál era mi experiencia para yo poderse las contar a ustedes en cuanto a cómo era la formación en el país así que voy a estar respondiendo a las preguntas que me dejaron ahí y si en algún otro momento tienes dudas si este tipo de vídeos te gustan déjame primero un like en el vídeo y dímelo también en los comentarios para saber si más adelante pues vuelvo a dejar una cajita de preguntas en instagram y así ustedes pueden dejarme las preguntas que tengan sobre este tema o algún otro parecido así que bueno aquí tengo la publicación que hice el día de ayer de hecho y donde preguntaba y vamos a ir respondiendo las preguntas que recibí la primera de ellas habla sobre si el sueldo alcanza para estar cómodo es básicamente lo que lo que me pregunta manuela y en mi experiencia y de hecho también en la experiencia de otros varios médicos que te voy a dejar ese vídeo al que me estoy refiriendo por aquí yo creo que la el salario que vas a cobrar como residente es más que suficiente para tener una vida y vivir bien otra cosa es que cada uno de nosotros pues va a tener una definición diferente de qué es lo que significa vivir bien y lo que es calidad de vida pero desde mi punto de vista vas a o sea vas a poder subsistir y no vas a necesitar ayuda digamos de tus padres como mínimo eso eso seguro luego ya digo que cuánto te va a alcanzar ese sueldo pues va a depender de lo que quieras hacer yo te doy mi ejemplo y yo básicamente los primeros tres años de la residencia mi esposa no trabajaba y yo era el único proveedor digamos de la casa y aún en esos tres años nosotros vivíamos en una casa que era sólo para nosotros porque bueno eso también podría ser un otro tema pero en españa durante la presencia vas a tener la oportunidad de alquilar un piso un apartamento solo para ti o bien alquilar una habitación que va a ser compartida con otros residentes o con otras personas nosotros estábamos alquilando el piso completamente para nosotros y además en el segundo año gracias a Dios también pudimos conseguir un carro un coche y todos los años el sueldo nos daba para por lo menos salir una vez al año e irnos a costa rica en este caso a visitar a nuestra familia sea con ese sueldo podemos comprar el pasaje para poder ir una vez al año a costa rica y ya pues durante el fin de algún fin de semana pues nos llevamos a la playa por ejemplo o algún hotel en verano y podemos alquilar una casa o un airbnb en algún momento que había un puente para irnos y hacernos una escapadilla de unos tres días, ese sueldo nos alcanzaba. Ahora que trabajamos los dos, lógicamente nos alcanza muchísimo más, pero durante esos primeros tres años que solo yo trabajaba y que de hecho eran los primeros tres años de residencia, que digamos comparado con el cuarto y el quinto año ganas menos, nosotros vivíamos bastante bien. Ahora bien, por el contrario, hay personas y puede que sea tu caso, donde por ejemplo yo tenía compañeros R1, R2, que desde el jueves al domingo salían todos los días, incluso los fines de semana, por lo menos uno al mes, buscaban cómo irse a otro país, a Italia, a Francia, a donde sea. Y para eso, lógicamente, a mí no me hubiera dado el salario. Eso es otro estilo de vida, el cual, de hecho, a mí no me interesa, pero que aunque me interesa, no hubiese sido posible con el salario de una sola persona. Eso por un lado y luego también es muy importante tener en cuenta que el salario cuánto te va a alcanzar va a depender mucho también de la ciudad de la comunidad autónoma en la que estés viviendo y entre más cerca del centro estés de la ciudad va a ser más caro que cuando te vas a la periferia pero eso también lo hemos hablado en otros vídeos no es lo mismo alquilar una habitación o un apartamento un piso en la ciudad en la que estoy yo que, que es Murcia o en alguna otra ciudad del sur, que alquilarla en Madrid o en Barcelona o también, por ejemplo, en Bilbao, que son ciudades mucho más caras porque son grandes ciudades que si vives en el centro, pues un apartamento te va a costar muchísimo más dinero. Entonces es más frecuente vivir en con otros residentes y alquilar una habitación, por ejemplo. Pero aún así, en esas circunstancias, yo creo que en general, si sabes cómo administrar tu dinero, te va a alcanzar para vivir cómodo y además para darte algún lujillo para hacer las cosas que quieras hacer. Entonces, si eres residente, por cierto, y no estás de acuerdo conmigo, déjamelo abajo también en los comentarios para comentarlo. Yo te puedo contar mi experiencia, que es esta. Relacionada a esta pregunta, recibí otras varias personas que preguntaban en diferentes maneras, pero preguntando por el sueldo neto que yo recibía haciendo en un caso específico haciendo cinco guardias bueno te voy a dar específicamente ese dato porque por lo menos en mi comunidad autónoma en principio el máximo de guardias que puedes hacer son cinco hay otras comunidades donde puedes hacer más guardias o incluso menos entonces eso también va a variar pero en por lo menos aquí en Murcia solo puedes hacer cinco guardias al mes. Por lo menos eso es lo que está escrito. Luego hay gente que hace un poco más de guardias, pero lo normal o lo que está establecido es que nos pagan un máximo de cinco guardias. Y yo, bueno, también es importante saber que el sueldo neto va a variar también de cada año de la residencia.
Entonces te pueden llegar golpes incluso de 3.000, 4.000 o 5.000 euros que ninguno de nosotros se quiere llevar a esa sorpresa. Mejor ir pagando mes a mes lo que corresponde de esos impuestos y no llevarte sorpresas al final del año. Eso lo puedes ver directamente en el hospital con recursos humanos. Ellos te pueden decir cuál es el IRBF que te corresponde y te lo puedes poner al principio de año para que te descuenten exactamente lo que se tiene que descontar y que luego no tengas sorpresa. Tercera pregunta y probablemente esta es la respuesta más corta de todas. Fue básicamente lo que me preguntó Jesús fue que al final cuánto se paga por el posgrado. Si tú sabes la respuesta, dilo abajo ahora mismo en los comentarios. Pero lo que vas a terminar pagando Jesús por hacer la residencia médica en España básicamente es cero. No tienes que pagar nada. De hecho, más bien todo lo contrario, te van a pagar un sueldo. Como acabo de comentar en la anterior pregunta, respondiendo a la anterior pregunta, te van a pagar un sueldo todos los meses cuando hagas la especialidad. Independientemente si eres extranjero, si sea lo que sea, si tienes una plaza y estás haciendo la especialidad en España, vas a poder cobrar un sueldo todos los meses. Si tienes alguna otra duda de estas más básicas de los conceptos principales de lo que es el examen, la residencia médica en España, te voy a dejar abajo un comentario fijado, un curso que creo que te va a ayudar muchísimo a responder todas estas preguntas y que sepas cuál es la realidad. Además de lo que estoy contando hoy, más cosas sobre la residencia médica en España. Así que te lo dejo abajo en los comentarios. Otra pregunta que recibí con bastante frecuencia. Fue sobre el tema de uno como extranjero. O mejor dicho como extracomunitario. ¿Qué pasa cuando uno termina la residencia? O sea, ¿puedo trabajar siendo extranjero en el país? Y la respuesta corta es que sí. Sin embargo, hay una serie de requisitos que tienes que cumplir para poder conseguir un trabajo he hablado de esto también en otras veces en algunos otros vídeos en tiktok en instagram pero básicamente para poder trabajar en españa como especialista principalmente pero también incluso si quieres intentar trabajar como médico general vas a necesitar mínimo dos requisitos indispensables uno es tener el título homologado que en el caso de que si ya hiciste la residencia lógicamente ya tienes el título homologado y luego tener un permiso de trabajo y eso va a depender del tipo de visa con el que hayas estado durante la residencia generalmente si no tienes si tú no eres no tiene ningún familiar español o comunitario ni estás casado con alguien o sea no tiene ninguna relación con el país de ningún tipo la visa que probablemente te vayan a dar durante la residencia va a ser un visado de estudio y el visado de estudio no no tiene incluido o no tiene permiso de trabajo así que durante la residencia vas a estar con esa visa estudiante y cuando quieras trabajar vas a necesitar cambiar esa visa a una visa de trabajo y ahí es donde se dan la mayoría de las pegas de hecho todavía a día de hoy ya lo había comentado en otro vídeo de hace unas semanas yo ya me gradué tengo un contrato de trabajo pero todavía no me ha salido la resolución para poder o el permiso para poder cambiar de visa de estudiante a visa de trabajo y eso es un requisito indispensable para yo poder firmar el contrato que ya tengo. Entonces, para poder hacer el cambio de visa de estudiante a visa de trabajo hay una serie de requisitos que tienes que cumplir. Si quieres que haga un video al respecto, dímelo también abajo en los comentarios, pero tienes que cumplir una serie de requisitos, entre ellos tener un contrato laboral de mínimo unos seis meses o un año en el país y con eso puedes solicitar el cambio de visa a una visa de trabajo y con ello cuando ya te lo hayan aprobado puedes firmar ese contrato y empezar a trabajar digamos entonces la respuesta es que si lo puedes hacer pero hay unas pegas que por ejemplo alguien que tenga que sea español o que tenga un pasaporte o una visa perdónón, que le permita trabajar, no va a tener ese problema porque directamente si tienes visa de trabajo ya puedes trabajar en el país. Entonces, si hay una serie de pegas que hacen un poquito más difícil poder conseguir trabajo, pero como afortunadamente ahora mismo en España se están necesitando médicos, no creo que tengas demasiado problema en conseguir un hospital que te ayude a hacer ese cambio de visa de estudiante a visa de trabajo. Y menos aún, no creo que sea difícil que puedas conseguir un contrato laboral vas tienes que averiguarlo y puede que cuando ya sea residente tu realidad sea otra pero a día de hoy al menos hay bastantes oportunidades y ya digo yo por lo menos como te digo en ese vídeo conseguí ya un contrato de trabajo y simplemente estoy en esa en esa espera de que se realice el trámite para poder empezar a trabajar otra pregunta que recibí de Daniela pregunta que cómo funciona el permiso para ir a estudiar o trabajar en España. No estoy completamente seguro de entender lo que quieres preguntar, Daniela, pero o sea, cuando tú vienes a hacer una, cuando quieres vivir en España realmente, perdón que me alargue un poquito, pero cuando quieres vivir en España tienes que tener un permiso para residir en el país y tú puedes residir en el país con un permiso de residencia o también siendo un estudiante, porque los estudiantes son personas que vienen, se forman en algo, en lo que sea, y luego en teoría vuelven a su país de origen. Entonces hay una visa para estudiantes para que puedan venir y formarse en ciertas cosas, en una maestría o lo que sea, y luego en teoría, digamos, o lo que se supone es que esa persona luego vuelve a su país entonces cuando haces cuando vas a estudiar y vas a preparar el MIR si lo tienes que preparar en España vas a necesitar un permiso para estar en el país ya sea que sea con una visa con una presidencia temporal o permanente o también un visado de estudio y lo mismo cuando estés haciendo la especialidad cuando ya hayas hecho el examen tengas tu plaza vas a tener que regularizar tu situación migratoria en el país y eso implica tener algún tipo de visado. Lo más frecuente, como decía anteriormente, es que si no tienes ningún tipo de relación con España de ningún tipo, vayas a tener un visado de estudio. Si no, ya hay otro tipo de visados que dependiendo de la situación migratoria de la persona, pues puede incluir una visa de residencia temporal, una visa de residencia permanente, etcétera, que ya son diferentes. Pero bueno, cuando lo más normal es que cuando hagas la residencia vayas a estar con un visado de estudiante. Ese, como decía anteriormente, te vale para poder hacer la especialidad, pero luego no te vale para poder trabajar porque necesitas un permiso de trabajo, el cual no incluye la visa de estudiante. Así que para eso vas a tener que hacer lo que comentaba en la respuesta a la pregunta anterior. Pero básicamente es eso. Cuando vayas a vivir aquí vas a necesitar un visado. Lo más frecuente es que el visado que tengas es el visado de estudio. Y cuando trabajes vas a tener que hacer otro trámite para poder empezar a trabajar. Y básicamente esas son las preguntas que recibí relacionadas al tema de la residencia y mi experiencia como residente en España.
Gracias. yendo a la página web www.hablandodelmir.com y desde allí crearte tu membresía y tendrás acceso completamente gratuito e inmediato a todos estos recursos y a cualquier otro material que vaya creando en el futuro para los miembros de mi comunidad. También podrás acceder al grupo privado de Facebook donde podrás compartir y aclarar dudas con otros miembros de la comunidad e incluso conmigo. Así que ve ahora mismo a HablandoDelMir.com y créate tu membresía completamente gratuita y nos vemos adentro.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles en nuestro sitio web. en el mes de junio. Apre las porfirias. Puntualmente vamos a hablar de lo que un estudiante de medicina o un médico general debe saber, que van a ver que realmente no es tanto, aunque es un tema que puede parecer difícil, van a ver que realmente no lo es cuando uno ya entra a lo específico. Entonces vamos a hablar de básicamente cuatro cosas, generalidades, que son por qué se producen clínica. Vamos aquí a enfatizar, hay tres formas o hay tres tipos de porfirias que son sumamente clave, entonces vamos a hacer énfasis en esas tres, el resto no las vamos a medio mencionar. Y después vamos a hablar de diagnóstico y tratamiento, lo que ustedes realmente deben saber, porque aquí podríamos durar tres horas fácilmente hablando de porfirias, pero pues no es la idea. Y al final vamos a terminar con unas preguntas de repaso. También les voy a comentar un poquito de bibliografía en caso de que quieran leer por su cuenta un poquito. Entonces, como es de costumbre, a mí me gusta comenzar con casos clínicos para que ustedes vean más o menos cuál es el estilo de las preguntas, por ejemplo, en un examen de residencia, un examen de universidad que les puede salir al respecto. Entonces yo les recomiendo que pausen el video, intenten resolver esto por su cuenta, digan ok, más o menos, esto es lo que me van a preguntar y tengan este caso clínico en cuenta a lo largo del video a medida que vamos explicando. Listo, yo por ahora voy a continuar. Y lo primero que quiero contarles es un poquito de biografía, dónde leer si uno quiere saber un poquito de porfirias. Entonces mi pregunta para recomendarles es ¿qué tanto tiempo tienen para leer? Si ustedes tienen media hora, yo en realidad les recomiendo una plataforma que se denomina ambos el volver a darles el link abajo este artículo en particular de las porfirias es gratis en esa plataforma y en lo personal a mí me parece supremamente bueno tiene lo que uno debe saber si tiene poquito tiempo ambos si tiene un poquito más de tiempo quiere ser un poquitico más ya ser como más detallados más técnicosnicos, les recomiendo el artículo de revisión del New England. Súpermente bueno, no es tan extenso. Y si ya ustedes quieren tener información mucho más detallada, por ejemplo, tienen un paciente y ya necesitan saber algo como más concreto, ya detalles como más específicos, les recomiendo ya sea UpToDate, que es un artículo largo, pero tiene unos algoritmos excelentes, o el artículo del Lancet de Porfirias. Esto para la parte de manejo me pareció excelente. Pero bueno, comenzamos con unas generalidades. Y lo primero que voy a mencionar aquí es, como lo primero que ustedes deben hacer es orientarse más o menos dónde está el problema. Y las Porfirias lo que son, son unas enfermedades donde hay un problema en la síntesis del grupo hemo. La gran mayoría de ustedes probablemente han escuchado el grupo hemo cuando se habla de los eritrocitos. Cuando se habla de los eritrocitos, porque los eritrocitos, dentro de ellos, tienen una molécula ya denominada la hemoglobina, que esa hemoglobina está compuesta por grupo hemo más globinas. Sin embargo, aunque eso es cierto, y aunque hay algunas porfirias que precisamente afectan las síntesis del grupo hemo dentro de los eritocitos y tienden a causar anemias, la gran mayoría de las porfirias alteran las síntesis del grupo hemo en los hepatocitos. O tienen como un especial énfasis ahí. Porque para los que no sabían acerca de esto, pues el grupo hemo también se produce en los hepatocitos porque el grupo hemo es parte fundamental o hace parte de las moléculas esenciales para que un sistema de moléculas denominada el CYP450, que se ubica en el hígado, de manera predominante, funcione bien. Entonces todo esto es para decir, grupo hemo principalmente ocurre a nivel del hígado, a nivel de los eritrocitos, y las porfirias son unas enfermedades que afectan esta síntesis y especialmente lo hacen en el hígado. ¿Listo? Especialmente, no de manera única, pero especialmente. Entonces con eso claro, si uno ya sabe que estas enfermedades son un grupo que afecta la síntesis del grupo hemo, pues tenemos que hablar un poquito de la sí síntesis del grupo emo. Y aquí esta es una imagen del New England, me parece excelente, me parece que resume muy bien como todo el mapa. Y lo que quiero, varias cosas quiero resaltarles. Lo primero es que fíjense que hay varios pasos. Este es el paso número uno, y hay un montón de pasos de en adelante con unos intermediarios que ustedes no tienen que saber el nombre de todos, ahorita yo les cuento cuáles de los que se tienen que saber, pero lo que eventualmente llegan es a producir esta protoporfirina 9, esto después yo le pego hierro y ahí termino haciendo el el emo, ¿listo? Entonces eso es lo que nos muestra esta gráfica, lo otro que nos muestra esta gráfica es que al lado de cada una de estos intermediarios está la enzima que lleva los pasos, entonces por ejemplo aquí está la sintasa, la deshidratasa, porfolio inógeno de aminasa, etcétera, etcétera y al lado de esa enzima está la enfermedad que ocurre cuando se daña esta enzima, ¿listo? por ejemplo aquí la protoporfiria ligada al X por ejemplo por aquí la porfiria cutánea tarda, ¿listo? Entonces, como usted, ya como teniendo eso claro, fíjense ustedes que hay muchísimas porfirias, ¿sí? Hay 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 porfirias. Y no, no se las tienen que saber todas, por lo menos no de primerazo y por lo menos no para la vida general, porque la vida general, primero que todo son enfermedades raras y segundo que todo tienen una distribución de pareto. Casi que el 80-90% de estas porfirias vienen siendo de tres formas y solamente el 10% viene siendo las demás. Entonces lo que vamos a hacer hoy es concentrarnos en las tres porfirias más importantes. ¿Cuáles son esas porfirias? Bueno, les voy a decir en orden de la importancia, en orden de la frecuencia. La primera de las porfirias, la que ustedes tienen que saber sí o sí, se llama la porfiria cutánea tarda, que es esta de aquí. Esta porfiria cutánea tarda, como ustedes ven aquí, es causada por la eficiencia de una enzima llamada la uroporfirinógeno de carboxilasa. Uroporfirinógeno de carboxilasa. La manera en la que yo me acuerdo personalmente es que la porfiria cutánea tarda es causada por una eficiencia de la de carboxilasa. Entonces, CC, cutánea tarda, carboxilasa. Cutánea tarda, carboxilasa. Es una manera en la que a mí me ayuda a acordarme. ¿Listo? Entonces, es la primera. Ahorita les cuento más o menos cómo se presenta. Pero por ahora quiero que tengan en mente en la cabeza esa enzima porque es frecuente que los exámenes les pregunten enzimas particulares. Lo que ustedes, como que de una vez aquí quiero enfatizar, es que al yo, esto es principio de bioquímica básico, cuando yo daño una enzima, lo que sucede es que los metabolitos que van atrás se comienzan a acumular.
Y eso es lo que me va a explicar la fisiopatología, porque una vez se comienza a acumular ese uroporfirinógeno, va a comenzar a depositarse en las células, en las células del hígado, en las células de la piel piel y va a comenzar a generar una serie manifestaciones todas las manifestaciones de todas las porfirias se ocurren precisamente porque se acumulan estos metabolitos y van causando los síntomas van deteriorando los tejidos en donde se acumulan esto es primera porfiria cutánea tarde después está la porfiria intermitente acuda visto que viene siendo esta de que es causada por la deficiencia de la porfobilinógeno de aminaza. De aminaza. Aquí la manera en la que yo me acuerdo también es lo mismo. Entonces acuérdense que esta es de carboxilasa, esta es de aminaza. No sé si a ustedes les vaya a servir eso, pero a mí me ayuda a acordarme, porque en los exámenes es bastante frecuente que pregunten eso. Cuando esta enzima se daña? ¿Qué metabolito se acumula? Este, el porfobilinógeno. ¿Listo? Y después está la porfiria de las más comunes, la más infrecuente, si eso tiene sentido, que es la protoporfiria. Protoporfiria. Hay en realidad dos maneras, o dos opciones que uno le puede dar protoporfiria, que es una ligada al X, que es la más infrecuente, no vamos a hablar de esta, y la más frecuente que es esta, que es por un déficit de la ferro que la tasa, ¿listo? Entonces, no sé, yo nunca me acuerdo así, pero ustedes pueden pensar protoporfiria, bueno, no sé, hay la verdad, si no sé cómo enseñarles alguna tip para acordarse, pero protoporfiria, déficit de ferro que la tasa. Bien, y lo que pasaría ahí cuando yo tengo déficit de ferro que la tasa es que se acumula esta molécula, la protoporfirina 9, el último metabolito antes de generar el grupo M. Bien, entonces con eso pasemos a hablar un poquitico de clínica. A propósito, si todo lo que vamos a hablar está resumido en este gráfico, entonces si no tienen mucho tiempo, yo les recomiendo, pum, tómenle un poquitico de clínica a propósito si todo lo que vamos a hablar está resumido en este gráfico entonces si no tiene mucho tiempo yo les recomiendo punto me lee un poquitico de un screenshot algo así y después repasen por su cuenta pero nosotros vamos a descomponer esto como en sus subcomponentes y comencemos con la porfiria cutánea tarde entonces aquí puse todo lo que ustedes deben saber de la porfiria cutánea tarde en cuanto cuanto a cómo orientarlo en clínica. Acuérdense que esta es la porfiria más común de todas, la número uno. Y aquí lo que tienen que saber es que, aunque estamos hablando de enfermedades bioquímicas donde se afectan enzimas y la gran mayoría son genéticas, esta es una que la gran mayoría de ocasiones no es genética. Eso es un punto clave. Aunque se afecta la la enzima, la razón por la que se afecta es porque se desarrolla un inhibidor. Se desarrolla un inhibidor a una persona que ya tiene más de 40 años de edad. Por alguna razón se le forma este inhibidor dentro del hígado y ese inhibidor pasa a inhibir la molécula. ¿Se acuerdan cuál molécula era? Es la uroporfirinógeno de carboxilasa. ¿Listo? De carboxilasa. Cuando esta se inhibe, se comienza a acumular uroporfirinógeno 3. ¿Listo? Entonces, ¿qué cosas llevan a que se genere ese inhibidor de la uroporfirinógeno de carboxilasa? Estas de aquí. En realidad, la gran mayoría de los pacientes van a tener por lo menos una o dos de estas. La gran, gran, gran mayoría. Y es la primera pista diagnóstica. Entonces van a ver que el paciente, cuando comienza el caso clínico, les van a escribir a un paciente con hepatitis C, o que consume bastante alcohol, o o que consume bastante tabaco o que inició un medicamento que tiene estrógeno en pacientes femeninas, sobre todo, o que esté infectado por VIH, ¿cierto? Hay algunos pacientes que se ha visto que encima de tener eso ya son heterocigotos y tienen una mutación en uno de los genes de la uroporfininógeno. Eso les da pues una susceptibilidad porque ya simplemente falta que el otro se inhibe y ya, pero esto es fundamental, esto lo tienen que acordarse. Entonces, lo primero que les van a escribir es un paciente con eso. Y lo segundo que les van a contar es que el paciente tiene manifestaciones de la piel y de la orina. En la piel creo que les pasa, y aquí me voy a correr un poquitico para acá. En la piel lo que les sucede es que de manera crónica, esto para hablar es clave, de manera crónica, comienzan a desarrollar una serie de ampollas, que son ampollas como la que vemos aquí. Esas ampollas se van rompiendo y van generando estas costras y úlceras a nivel de la piel. Ocurre especialmente, como muestra ahí en la foto, a nivel del dorso de las manos. Súper, súper, súper como típico. Lo otro que les puede pasar, y aquí voy a hacer un poquito eso hasta donde me deje, es que les da hipertricosis. Y eso ocurre especialmente en las zonas que están expuestas al sol. Entonces, como ustedes pueden ver aquí, es leve, pero, bueno, no es tan leve, pero se observa, es que esta mujer comienza a tener como un desarrollo de vello facial. Entonces, eso es como esas dos características cutáneas y lo que comienza a pasar es que la orina de ellos, especialmente cuando se deja en el sol, comienza a tener este tono ya sea marrón o un poquitico como morada. Entonces, y si ustedes se dan cuenta, las tres cosas, las tres manifestaciones están relacionadas con el sol. Eso pasa bastante con el metabolismo de las porfirinas. A propósito, no sé si lo saben, aquí tenemos, les voy a dejar arriba un video del metabolismo de las bilirubinas, pero las bilirubinas son porfirinas, son moléculas que tiñen. Y con todas estas moléculas que tiñen, una de las cosas que siempre pasa es que son susceptibles a la luz solar. Es la razón por la que, por ejemplo, cuando tenemos un bebé con ictericia, que se acumulan muchas de estas porfirinas, puntualmente una que es la bilirrubina, le ponemos en el sol para que esta porfirina se vuelva más soluble. Entonces, estas moléculas tienen un montón que ver con el sol. Pero entonces, si eso es lo que ustedes quieren que piensen cuando piensen en porfiria cutánea tarda. La manera de acordarse, pues el mismo nombre me da la enfermedad. Cutánea, fíjense que las manifestaciones son cutáneas. Tarda, acuérdense que ocurre en mayores de 40 años. Ocurre de manera tardía. Y estos síntomas también, esto se puede acordar con crónica, son tardíos. Son síntomas que no ocurren de un día para otro, son síntomas que ocurren en términos de semanas a meses. Y acuérdense de esto, ¿listo? De los factores de riesgo que llevan a la producción del inhibido. Con eso claro, pasamos a la porfiria aguda intermitente. Entonces, la porfiria aguda intermitente es un cuento completamente distinto.

Subsets and Splits

No community queries yet

The top public SQL queries from the community will appear here once available.