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¡Muy buenas chicos y chicas! Esto es Medicina con Cabeza, yo soy Carlos y la verdad me gustaría que este podcast nunca lo hubiera tenido que hacer, pero me gusta ser honesto y como estoy con la preparación del MIR y aquí aprendemos medicina, pero también comento un poco cómo está siendo la preparación, estamos hoy a día 31 de diciembre, sí, he tenido que mirarlo, mirad como de cansado, desconectado estoy del mundo real, ¿no? 31 de diciembre, queda menos de un mes para el MIR y la verdad es que hasta hace una semana la preparación para mí estaba siendo súper llevadera, estaba estudiando todos los días súper contento, súper motivado, que eso, sigo estándolo, pero la verdad, cero estrés. Yo me levantaba, me ponía a estudiar, me ponía a hacer las preguntas y mi día a día iba perfecto. Hace una semana, no sé cómo, esto cambió y empecé a ver mal. Yo tengo miopía magna y estaba haciendo las preguntas y de repente dejaba de ver las preguntas. No conseguía enfocar. Y eso me produce muchísimo agobio, mucho estrés, etc. Acabé yendo a urgencias y me dijeron, mira tú, la verdad es que estás perfecto. Ves bien, tienes una muy buena agudeza visual. Evidentemente con gafas. Y ahí se quedó la cosa. Me dijeron que probablemente lo que estaba teniendo eran auras de migraña, porque yo tengo migraña con auras visuales y que probablemente estaba teniendo auras visuales de las migrañas. Y es verdad porque me dolía un poquito la cabeza, pero nunca me llegaba a doler como me suele dar la migraña en sí, ¿no? Y eso fue la semana pasada, pasaron un par de días y ya empecé a notar que esto se repetía, que me daban taquicardias sin venir a cuento, iba conduciendo y de repente me empezaban a dar taquicardias, palpitaciones y un día tuve que salir de la carretera, relajarme y respirar y dije, wow, ¿pero qué me está pasando? O sea, me me estoy volviendo loco yo hace dos semanas estaba por ahí tan tranquilo diciéndole a todo el mundo que me encontraba por la calle pues mira la verdad es que la preparación del MIR super bien porque me encanta estudiar estoy aprendiendo mucho tengo el podcast que me está yendo genial tengo nuevas ideas con el podcast de hecho en algún momento sacaré algún tipo de proyecto empresarial de aquí y tal. Y una semana después estoy que tengo que bajarme del coche porque me está dando una taquicardia. ¿Pero qué es esto? O sea, ¿qué está pasando? Pues sí, me ha pasado. Y quería contarlo porque son cosas que a veces se dejan ahí y que no se cuentan y que a lo mejor se las cuentas a tu novia, a tus mejores amigos o a tu familia. Pero como esto es un podcast que oye mucha gente, gracias a Dios, quiero también contar esta parte, ¿no? La parte de que estoy a falta de un mes de dormir, en mi casa las cosas van bien, con mi novia las cosas van de maravilla, mis amigos genial, estoy estudiando bien, los simulacros me están saliendo bastante bien, todo va bien. Y la pregunta es, si todo va bien, ¿por qué estoy peor que nunca? Y digo peor que nunca porque mentalmente nunca he estado tan mal. Todas las mañanas, a mitad de la mañana más o menos, me empieza un poco de ansiedad y empiezo a acostarme a ver las preguntas, se me duerme a veces los brazos, bueno, suelo dormirseme una mano o incluso la boca. ¿Y por qué? O sea, ¿por qué? Pues es el estrés. Y el estrés es así. Hay veces que piensas que no está, que para ti el estrés no existe, que es lo que me pasaba a mí. Yo estaba, me levantaba a las 7 y media, me iba al gimnasio, luego llegaba a las 8 y media, me ponía a estudiar, estudiaba toda la mañana, intentaba adelantar parte de lo de la tarde, comía, comía en 15 minutos y en vez de descansar las horas que me decía la academia, me ponía a estudiar y adelantarlo de la tarde para luego a última hora de la tarde escribir un par de capítulos, incluso grabar algún podcast, etc. Y esa era mi rutina todos los días, todos los días desde que empecé con la preparación del MIR. Cuando no fue hacer el TFG, cuando no fue presentar el TFG en el congreso al que lo llevé voluntariamente, etcétera, etcétera, siempre estaba haciendo cosas, vivía en una nube de estrés, pero yo no lo notaba, ¿y qué pasa? Pues probablemente todo ese estrés se haya ido acumulando dentro de mi cuerpo, y en este momento ha decidido explotar, y es curioso una cosa, la cosa que yo creo que es muy curiosa, es que cuando he parado ha sido cuando he explotado, y a qué me refiero, el viernes ese ritmo de 8 de la mañana a 11 de la noche haciendo cosas, ves un episodio de Modern Family y te vas a dormir y al día siguiente igual, igual, no puedes salir de esa rutina, es un ciclo, o sea, lo único que haces es dormir, ¿vale? Y trabajar. Y en el momento que paré fue cuando exploté, fue cuando exploté y necesitaba seguir estudiando. Llegó el momento que llegó el viernes y yo quería estudiar. Y decía, pero a ver, no puedes estudiar, estás hecho un cristo. O sea, te vas a morir. O sea, ves mal. Ahora tengo un acúfeno en el oído izquierdo que fui al otorrinio y me dijo que no, que seguramente sea estrés y que me desaparecerá. Perfecto, otra cosa más, ¿sabes? ¿Por qué me pasa esto? Pues por parar. Porque estaba con tantísimo estrés que en el momento que pare, exploté. Y entonces ahora lo que estoy intentando hacer es controlar mi estrés, manejarlo, darme cuenta que estoy estresado y obligarme a ir a dar un paseo por la mañana, ir a nadar un paseo por la tarde, llamar más a mis amigos, que los tenía un poco que te con queda, afianzar cosas y un par de conceptos que no tenía muy claros y que a lo mejor se caen, pero el gordo ya está vendido, el pescado ya está vendido, ahora lo importante es afianzar lo que ya tienes y pequeños conceptos que puedas introducir pues de maravilla, pero yo soy consciente de que no va a cambiar mucho lo que haga este mes lo que sí que va a cambiar es si me vuelvo loco en este mes o no entonces mi balance de la preparación del MIR maravillosa o sea he aprendido muchísimo estoy súper contento haré otro podcast el día antes seguramente del MIR pero he aprendido mucho lo he llevado muy bien toda la preparación. Los 17 meses. Yo soy el que a mis amigos les ha estado motivando. Les ha estado escribiendo más. Aunque ellos a mí también, claro. Pero era ese tío, ¿no? El que te motiva. El que dices, pero este tío como siempre está haciendo cosas. Y está contento. Ese era yo.
Porque claro, como no es una cosa que se hable abiertamente con la gente, piensas que el problema es tuyo, pero luego vas al médico y te dicen, no, no, pero sí, tú tranquilo, que he tenido a tres estudiantes del MIR esta semana que también se les está yendo la pinza. Y dices, ah bueno, ¿sabes? Entonces que sepáis que incluso las personas que aparentemente, como yo, estoy haciendo cosas de medicina con cabeza, estoy, tengo otras cosas a mayores en casa, ayudo pues en bastantes cosas en tema laboral, etc. Incluso las personas que a priori están muy bien estructuradas y lo están llevando genial, colapsan, colapsan y ya está, somos todos humanos, te va a pasar a ti, bueno mejor dicho, te puede pasar a ti, esperemos que no te pase, pero simplemente afróntalo, date cuenta de que es puntual, es una situación de estrés, cómo puedes manejarla, que es lo que estoy intentando hacer yo, pues estoy empezando a hacer más meditación, todos mis amigos que la hacen me lo han recomendado y no les he hecho ni caso porque voy a perder 15 minutos haciendo esto, en 15 minutos grabo un podcast y lo edito, que maravilla, ¿sabes? Pues sí, tengo que meditar, tengo que pasear, tengo que volver a hacer deporte que en la última temporada lo he dejado, tengo que cuidarme a mí mismo para que el día del MIR esté yo al 100% y así pueda sacar mi conocimiento a relucir, porque por mucho que me Y todos podemos colapsar. Lo importante es controlar lo que puedas controlar, darte cuenta de que estás colapsando y sobre todo intentar mejorar. Y es lo que voy a intentar hacer yo durante este mes. Así que la semana que viene habrá un capítulo nuevo no sé cuál es que los tengo programados y el día antes del MIR grabaré un capítulo para ver si este mes he conseguido controlar mi estrés controlar la ansiedad controlar mi somatización y contaros pues cómo me veo para el MIR nada más un abrazo muy fuerte os quiero mucho feliz año y que ya hemos llegado a los 100.000 reproducciones, que me había olvidado, es verdad. Imagínate, he llegado a las 100.000 reproducciones, que es una locura, para mí es un número enorme, pero enorme, enorme, enorme y tampoco me produjo alegría cuando al principio cuando tenía 20 reproducciones al día era como wow 20 personas me han escuchado y ahora mismo tengo tanto estrés que es que me dices oye mira que ha venido aquí yo que sé la mayor farmacéutica del mundo y dice que tu podcast es maravilloso y que quiere llevarlo a nivel internacional en 370 idiomas si es es que existen 370 idiomas. Y probablemente no me alegraría, porque no estoy al 100%. Así que un abrazo muy fuerte, espero que estéis genial, vosotros que podéis. Ánimo para los exámenes, ánimo para el MIR, ánimo para lo que sea. Y sobre todo que disfrutéis con la familia, que empecéis genial el año, que tengáis unos propósitos muy buenos y sobre todo que los cumpláis, que es lo más importante y nada, nos vemos la semana que viene con un capítulo nuevo. Un abrazo.
Hacemos la insurrección de la USA para ayudarte a salvar. Aprovecha los salarios cuando cubres tu casa y tu viaje. Descubre cómo ayudamos a los miembros a salvar en medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la residencia médica en Colombia. Cuáles son los peros, qué cosas son buenas, qué cosas son malas por quedarse en Colombia. Ya hemos hablado de todo eso con varios residentes. Lo que no hemos hablado es el paso que va antes de la residencia, que es el servicio social obligatorio o o el rural y como estudiante de medicina yo siempre tuve dudas acerca de esto. Quienes lo hacían, cuántas personas lo hacían, cuál era mi probabilidad de hacerlo exactamente, qué era, era bueno, era malo, me pagaban o no me pagaban, qué tan difícil era, qué tan preparado estaba yo. Así que decidimos hablar con uno de nuestros residentes de medicina interna de la Fundación Cardioinfantil, quien es Pablo Sarri, para hablar sobre el rural. Entonces comenzamos a hablar de muchísimas cosas, desde si es bueno hacerlo, malo hacerlo, si él lo recomendaría, cómo ha cambiado durante el tiempo y muchísimas otras cosas más. Como siempre dejaremos los links de cada sección del video en la descripción. Si les gusta este video, si les gusta que habláramos con otras personas acerca del rural, déjenos un comentario, un like, suscríbanse y sin más, comencemos. Pablo, qué honor tenerte aquí en el canal, qué alegría. Para los que no te conocen, me gustaría que pronto comenzaras presentándote, quién eres, dónde estás en este momento. Bueno Santi, yo soy Pablo Daniel Sarria Mosquera, soy en este momento residente de segundo año de Medicina Interna en la Universidad del Rosario. Soy médico egresado en la Universidad del Rosario en el año 2015 en diciembre. Perfecto. Entonces ya R2 y pues a diferencia de muchas entrevistas que ya tenemos montadas en el canal, esta entrevista va a estar más orientada al paso antes de la residencia, que es el rural. Entonces acerca del rural hay muchísimos mitos y uno cuando está apenas en la carrera uno tiene como la imagen, uno no sabe muchas cosas, hay muchas cosas como conf sabe si todo el mundo tiene que hacerlo uno no sabe dónde le va a tocar porque uno siempre tiene esto de que a los de Bogotá no les toca a los de otras partes sí pero uno no sabe cuánto uno no sabe qué tan pesado va a ser entonces intentamos resolver esas dudas de poquito lo es, para de pronto los que no saben mucho al respecto, ¿pudieras explicarnos más o menos qué es el rural? ¿Qué es? Claro, Santi, el rural es un año que se hace después de que uno se gradúa como médico. La idea de hacer el rural acá en Colombia es que te entreguen la tarjeta profesional y uno pueda ejercer dentro del país. Ese es un requisito. Es un requisito y en mi época realmente muchas personas hacíamos rural. Te hablo de mi promoción, tal vez el 10% quedó exonerado del rural. Los demás quedamos con plazas rurales asignadas en todo el territorio colombiano. Actualmente sé que porque hay muchos médicos que se están graduando, digamos las promociones son de más médicos, hay más personas que están quedando exoneradas del rural. Entonces esas personas exoneradas son personas que obtienen, digamos, directamente la tarjeta profesional y el médico rural, después de terminar ese año, hace los trámites ante la Secretaría de Salud del departamento donde realizó el rural y para que valíen el tiempo que se hizo de rural y posteriormente te entreguen la tarjeta profesional y puedas ejercer. Ok, pero para aclarar, si uno, por ejemplo, queda eximido el rural, que vamos a entrar un poquito más adelante en quién lo exime y quién no, ¿uno ya inmediatamente le entrega la tarjeta o hay alguna otra cosa que uno tenga que hacer? No, cuando sale el listado y sale quiénes están exonerados, te indican unos documentos que debes adjuntar y en la página del Ministerio de Salud es como el diploma, el acta de grado, tu cédula y ellos expiden la tarjeta profesional, pero eso demora un tiempo casi de unas tres a cuatro semanas en que te entreguen la tarjeta profesional. La tarjeta te la pueden entregar en domicilio o puedes irla a reclamar al Colegio Médico Colombiano. Ok. Entonces, como tú decías, esto ha ido cambiando. Antes la gran mayoría se ha ido en rural y ahora, por lo menos yo con mis compañeros que ya se han ido graduando, yo he visto que en realidad es todo lo contrario ahora. Casi que el 10, 15% es lo que termina siendo rural. Pero, por lo que tengo entendido, eso no es así en todas partes. Depende de uno dónde estudió, depende de uno, también creo que si uno es de Bogotá o de otros municipios, ¿podrías de pronto elaborar un poquito de eso? Si tú no tienes, digamos, la posibilidad de tener a alguien que trabaje en una de esas y que te ayude a ingresar a hacer el rural, debes ingresar al sorteo del ministerio. En el sorteo del ministerio lo que tú garantizas es que todas las plazas que ellos están ofreciendo son plazas que tienen ese código único para cada rural que va a ingresar al sorteo y que te van a validar todas las plazas que ellos están ofreciendo son plazas que tienen ese código único para cada rural que va a ingresar al sorteo y que te van a validar tu año. ¿Listo? Eso digamos a qué va supeditado. Si cuando uno arranca a inscribirse en el rural, uno debe ingresar primero cinco hospitales en el territorio colombiano donde uno quisiera realizar el rural. Entonces, primero Hospital Fontibón en Bogotá, segundo Hospital Engativa en Bogotá y así llenas cinco espacios. Posteriormente, el segundo paso es ubicar los departamentos de Colombia, los 32 en el orden de tu preferencia y cada departamento tiene unas plazas rurales con sus números únicos de plaza y la fecha de ingreso de cada rural. Es importante que, digamos, los rurales de Bogotá, esos rurales tienen relación para las madres, cabezas de familia, para la población vulnerable y para, digamos, la población indígena. Si uno es, pues si uno vive acá en Bogotá y quiere ser rural, realmente va a ser muy complicado. Ok. Ok. Entonces, te tocó el rural. Mi primera pregunta viene siendo, ¿te sentías preparado? Porque a uno siempre le meten como miedo antes de cuando uno ya está cerquita de graduarse y uno comienza a darse cuenta de todas las cosas que uno no sabe, todas las cosas que uno de pronto no domina. ¿Esos pensamientos pasaron por tu cabeza o crees que con la formación que tenías ya estabas hecho? Santi, lo que pasa es que el rural es una experiencia completamente nueva y completamente diferente a todo lo que uno vive como estudiante de medicina y posteriormente como interno. El rural es una experiencia donde te vas a forjar el carácter, vas a tomar las decisiones tú mismo, vas a tener tu propia autonomía y vas a tener tú la responsabilidad sobre un paciente. Cuando uno se forma como médico, primero como estudiante de medicina y después como interno, las decisiones igual las va a tener el profe, las va a tener el residente, esas decisiones fuertes, digamos, para impactar sobre un paciente, las tienen ellos. Uno puede proponer y otras cosas, pero pues realmente que uno tome una decisión, uno empieza a tomar esas decisiones fuertes y que impactan cuando uno es médico rural. Si yo te hablo, si me sentía preparado al 100%, realmente no.
Digamos, hay algo muy importante y es que uno cuando se forma o le gusta mucho la clínica o te gusta la parte quirúrgica y en eso es en lo que mejor te desempeñas. Pero en el rural hay algo muy bonito y son los compañeros. Los compañeros te complementan eso que tú no sabes. Entonces uno no va al 100%. Te puedo decir que uno puede ir a un 40, un 50, incluso en un buen caso al 60%, pero ese 40imiento que tenemos, siempre va a estar la llamada de un amigo, siempre están los profes y ellos son realmente, digamos, ese espaldarazo que uno también puede necesitar en un rural y que te va a ayudar a forjar ese carácter y a tener la toma de decisiones. Sí, eso es algo muy bueno por oír porque yo escucho frecuentemente eso, que todo el mundo dice no me siento preparado, como que se me va a salir de las manos, pero pues al final de cuentas, como te dices, uno no va a estar solo. Aunque me surge la pregunta de ¿existen plazas en donde uno esté más solo que otras? Por ejemplo, ¿existe plaza en donde uno esté uno y la enfermera versus uno y sus dos, tres otros médicos? Bueno, te voy a contar desde mi experiencia. Mi rural fueron nueve meses en Puerto Leguizamo, nueve meses con ocho compañeros rurales, dos médicos generales, uno de ellos ejerciendo como coordinador médico y pues uno se siente muy acompañado, uno realmente se siente muy acompañado porque si te llega algo que no sabes, golpeas la puerta de un consultorio de un compañero, preguntas y pueden resolverlo o lo que te comentaba anteriormente, llama a un profe y puede resolverlo. Pero mis otros tres meses fueron en una vereda en Puerto Ospina, una vereda a las orillas del río Putumayo donde estaba yo y estaba el auxiliar. Y éramos los dos contra todo y habían 10 días al mes que él tomaba de vacaciones y yo me quedaba completamente solo. Entonces, sí puede pasar, sí puede pasar que uno quede completamente solo, que uno quede en disponibilidad de 24-7. Pero Santi, uno realmente en esos momentos, uno siempre tiene algo para hacer. A uno realmente las cosas y lo que uno aprendió durante la carrera como que se ilumina en ese momento y uno puede empezar a resolver esas situaciones. Obviamente hay situaciones que van a trascender a lo que uno sabe y eso puede llegar con cierta frecuencia. Entonces, pues la activación de las remisiones, siempre comentarle a algún superior lo que uno está viviendo para mirar cuál es la mejor manera y la mejor ruta para ese paciente que, digamos, trasciende a lo que uno sabe y a lo que uno puede manejar. No solamente, digamos, en esas plazas es que uno no tenga el conocimiento de manejarlo, sino que no tienes los insumos para manejarlo. Entonces, digamos, también eso es algo que esos pacientes se benefician de unas remisiones tempranas. por lo menos hablando desde la Universidad del Rosario, Meder y Fundación Cardioinfantil, son dos de los hospitales que más insumos van a tener de lo que uno pueda pedir. Entonces, ¿nos podrías dar como algunos ejemplos? Como de algo que tú durante tu carrera tú podías pedir o un medicamento y estaba disponible y de pronto en el rural como que ya no. ¿Tienes algún ejemplo en donde eso fue como clave? Bueno, te voy a contar desde Puerto Ospina, porque digamos cuando yo estuve en Puerto Leguizam, mi medicamento más fuerte era ceftriaxona. Entonces, pues digamos que uno con ceftriaxona puede cubrir varias cositas y quedan bien cubiertas. Adicionalmente, había veces que teníamos ampollas de banco, entonces pues tú ahí ya estabas montado. Pero lo que pasaba en Puerto Espina era realmente diferente. Era pues una vereda donde los medicamentos que yo tenía era todo vía oral y el medicamento más fuerte venía siendo amoxicilina, tenía cefalexina, entonces pues ahí se te quedaban por fuera pues varios cubrimientos. Recuerdo mucho una vez que sobre las horas de la madrugada golpearon en la ventana. Yo ahí dormía en el puesto médico porque era una disponibilidad 24-7 y era un muchacho que venía con fiebre, estaba taquicárdico y tenía dolor en la fosa ilíaca derecha. Y dije, este muchacho va a tener una apendicitis. Este muchacho tiene una apendicitis y toca remitirlo ya. Y a esa hora, pues que contesten de remisión es complicado. Y las remisiones desde allá salían en lancha. Entonces yo realmente no tenía nada para ofrecerle a él sino esos medicamentos. Pero cuando yo me fui para allá, mis compañeros de Puerto Leguizamo me dijeron, como usted allá no va a tener nada, llévese entonces estos medicamentos para usted. En caso de que le dé una gastroenteritis, de que le dé algo, usted tiene que irse cubierto. Entonces recuerdo que ellos me empacaron unas pastillas de metronidazol, nada en ampolla, solo vi a oral, pero me empacaron unas pastillas de metronidazol y pues yo ese metronidazol que era mío se lo di a él y le dije como había llevado también unos analgésicos para mí, se los dejé a él y le dije como no, o sea, pues hay que remitirlo, le comenté lo que era, posteriormente me contestaron del sitio de remisión, la lancha la enviaban a las 8 de la mañana, entonces pues yo tuve al muchacho toda esa madrugada en el puesto de salud y me quedé con él, le di su antibiótico, le di mis analgésicos a él, porque pues realmente allá no contábamos con mucho más. Pero claro, o sea, eso pasa, que uno tenga que trabajar incluso con las uñas. No sé ahora qué tan frecuente sea, porque esta experiencia te la cuento de hace cuatro años, pero sí sucedía. Ok. ¿Y hubo algún momento, ya sea por insumos o por alguna otra cosa, que tú sentiste que se te estaba salota la rinitis y ese era un lugar donde la temperatura, la sombra era de 42 grados centígrados y la humedad era altísima. El aire acondicionado se dañaba y cuando yo prendía el ventilador se me caían todos los papeles de las remisiones, las papeles de la historia clínica, entonces pues obviamente eso a uno empieza a colmarle la paciencia. Adicionalmente, en esa vereda en Ospina, yo no tenía agua, sino que yo me bañaba con el agua llovida, entonces yo dependía de que lloviera para poderme bañar, para poder cocinar y demás cosas. Entonces como que todo eso te juega y obviamente hay momentos en el que uno se levanta y pues no se levanta del mejor genio por todo eso que trasciende alrededor tuyo, ¿listo? Pero algo muy importante es que para eso, esa es una experiencia que para uno es pasajera y las personas del rural tienen que vivir eso día a día. Entonces uno siempre debe entregar lo uno, porque como sea, tú eres un pasajero de la vida y estás ahí por un corto tiempo. Entonces, darles a ellos siempre lo mejor. Me acuerdo mucho de una experiencia. Yo sé que muchos no habrán escuchado esta vereda, pero se llama una vereda Aguas Negras. Esa es una vereda que quedaba río arriba, 30 minutos de Puerto Ospina, y ellos llegaban todos los fines de semana que el médico los viera. Entonces eran pacientes que realmente muchos de ellos vivían de los cultivos de coca. Y llegaban al médico y no llegaban uno o dos, llegaban en lanchas.
Y yo recuerdo que ya una vez cerrando el puesto de salud, porque yo quitaba el candado y ponía el candado. Entonces, llegó un señor que venía tomado. El señor le pegaron un machetazo y el pulgar, se lo bajaron completamente, el quedó sin pulgar y llegó al puesto de salud con el pulgar en una bolsa y con la mano llena de sangre. Entonces, pues uno, ¿qué más puede hacer con eso que limpiar la herida, afrontar los puntos, disminuir el sangrado, darle amoxicilina o cefalexina porque yo no tenía nada más en ese momento y poderlo remitir. Entonces esas son cosas que a uno se le salen de las manos. O sea, uno ahí no tiene más campo de acción que hacerlo lo que te digo. Secar la sangre, afrontar los puntos, lavar la herida, cubrirlo con antibiótico y poderlo remitir. Ahí no hay otra cosa que uno pueda hacer. Realmente no hay nada más. Ok. Y creo que me gustaría por un segundo hablar de lo que comentaste brevemente, de que como el estilo de vida, o sea, ¿cómo cambió tu estilo de vida? Tú estudiaste en el Rosario, ¿correcto? Aquí en Bogotá versus irte allá. O sea, pues ya nos comentaste que te tocaba cocinar, para recoger el agua te tocaba esperar a que lloviera. ¿Qué otras cosas cambiaron en ese estilo de vida drásticamente? Yo le agradezco mucho este rural a una muy buena amiga que es Camila Aguirre, ella es residente familiar de la Universidad Javeriana y ella fue la que me impulsó a mí a tomar el rural. Yo no lo iba a hacer. Tú buscas Puerto Leguizamo en Google y te sale el selva, te sale que había matanzas de la guerrilla, te sale pobreza, te sale hambre, te sale desnutrición, te salen cosas a las que uno, digamos, nunca se ha enfrentado y que a mí me daba miedo, me daba miedo, me daba ansiedad de estar en un lugar tan lejos y mi vida empezó a cambiar desde que salió Puerto Leguizamo porque yo tenía telefonía Tigo en ese momento y allá solo entraba Claro. Entonces, el momento en el que yo dije, como no, me toca cambiar de celular, me toca empezar a hacer cosas, yo tenía que hacer cosas ¿Pero te tocó llegar en lancha y esa lancha demora en llegar al Eguizamo 7 horas. En la mitad del camino, cuando llegas a Puerto Espina, te bajas, almuerzas y estiras las piernas y continúas la otra mitad del trayecto. Esas son las dos maneras de viajar. Si tú escoges la lancha, uno debe viajar con bufanda, debe viajar con un saco, ojalá con capota, porque la lancha viaja a una buena velocidad, el frío es impresionante. El frío es impresionante, la posibilidad de que te entre algo en el ojo también está, entonces pues uno o con gafas y gorra, o gafas y capota eran las maneras de viajar. Yo pues como me iba a vivir un año, mandé dos maletas por satena de 20 kilos y pues yo realmente me fui en avión, Santi, o sea, yo decía como para mí es muy tenaz, 15 horas en bus y después 7 horas en lancha, eso no puede ser, es mucho. Pero mi compañera Camila, ella sí lo hacía así, Camila es muy, muy guerrera y ella lo hizo así. Me decía, esa es una experiencia muy bonita, pero para mí era realmente algo incómodo. Yo nunca tomé el viaje de Puerto Asís, de Bogotá a Puerto Asís en bus, ni tampoco lo tomé todo ese trayecto en lancha. Ok. Eso me cambió la vida, me cambió la vida el calor, me cambió la vida la humedad, me cambió la vida, ¿sabes qué? En Puerto Ospina la bebida que había era avena. Entonces tú desayunabas carne, arroz y avena o almorzabas también pollo, arroz y avena, pero todo era con avena y tú tenías 40 grados, humedad y tenías la avena y entonces pues era avena o avena. Un año comiendo avena. Claro, claro. Sí, sí, sí. En eso, en eso pues claro, yo tenía a mis compañeros, Y ya que me cuentas esto de los cines, ¿tú cómo pasabas el tiempo ahí cuando no estabas en guardia? Entonces nos íbamos al gimnasio, primero íbamos caminando, luego empezamos a trotar y pasábamos en el gimnasio casi que tres horas. Entonces, claro, llegábamos al gimnasio seis y media, estábamos hasta las nueve y a esa hora pues nos devolvíamos caminando. Entonces llegábamos a las diez de la noche casi a la casa, nueve y media, comíamos y cada uno se acostaba a dormir. Esa realmente era la rutina que hacíamos siempre. De pronto era un poco más difícil los fines de semana que uno tiene libres porque pues uno como sea en la consulta o en urgencia se distrae, pero pues cuando uno está libre, pues digamos uno como que qué más hace. Entonces nosotros, pues eso realmente lo fomentó fue Camila, mi compañera, era como viajemos por aquí cerca, vámonos a Cecilia Cocha en lancha, por allá salen los delfines rosados. Entonces empezamos a cuadrar como varias expediciones. Yo realmente era, digamos, el menos guerrero de cualquier cosa. Ellos se iban descalzos, se subían a las lanchas, llevaban sus cuerdas, sus sombreros, y yo después aprendí a hacer eso. Después yo aprendí a hacer eso, y claro, y entonces cada fin de semana se convertía en la oportunidad de salir a algún lugar cerquita y conocer. Pero entonces, no es de acá que uno va a conocer el centro comercial o vamos a aquel restaurante, no. Allá íbamos, vamos a ver los de fines rosados. Vamos a ver el árbol de no sé qué. Entonces íbamos todos como un grupo y eran muy bonitas esas expediciones que hacíamos. Es un plan muy distinto a lo que uno puede hacer en la universidad. Completamente diferente. Es completamente diferente. Es una vida completamente diferente. Pero todos los rurales, pues entendiendo que los de Bogotá claramente no, pero ¿tú crees que en todos los rurales, hablando de manera general, existe esa posibilidad? ¿O hay algunos un rural así como guerrero, como llaman. Hay varios rurales. Hay varios rurales y cuando yo me puse a revisar esos 32 departamentos, yo lo primero que hice, Santi, fue ubicar en los primeros puestos Bogotá, Cundinamarca, Boyacá, cosas cerquitas, porque yo no soy, digamos, o pues yo no era muy amigo del calor, ni de la humedad, ni de los bichos, ni de nada de eso. Pero bueno, ahí aprendí. Ahí aprendí. Sé de varias historias de compañeros míos con rurales fuertes, como fue en Arauca, en Calamar, en Guaviare, hay rurales en Chocó que también son bastante guerreros, algunos también en Florencia también tienen ese estilo, en Amazonas, en Leticia. Sí, realmente hay varias partes donde puede haber un rural así. Ok. Y algo que no te pregunté, era, tú antes de meter estos puestos, ¿tú querías ser rural o eso no estaba en tus planes? Bueno, yo te voy otra vez a comentar.
Pero cuando yo fui interno, tuve la gran oportunidad de conocer a un profe mío que se llama Julián Arenas, él es ahorita urólogo, y él sí me comentaba que muchos de los errores de nosotros los médicos era ir tan rápido en la vida. O sea, como la vida no es una carrera contra nada, en la vida hay que vivir cada día, hay que disfrutar cada experiencia porque cada experiencia te va a aportar algo. Entonces a mí esas palabras del doctor Arenas me quedaron muy, muy claras. Y algo que él me decía es como usted tiene que hacer rural y disfrutar el rural. Me dijo como usted el rural le va a permitir forjar el carácter, aprender la toma de decisiones, volverse una persona autónoma y volverse una persona completamente responsable de sus pacientes? Porque allá no va a estar el profe, allá no va a estar el R grande, allá realmente tú estás con tu conocimiento, eres dueño de tu propia firma y la responsabilidad que adquieres es una responsabilidad grande. En ese momento yo dije, voy a ser rural, voy a ser rural y realmente hay varias universidades que te dicen cómo es que realmente si uno no hace rural es como seguir siendo un interno pero ahora de 13. Yo que te cuento que hice rural, me parece que eso es así, me parece que en el rural todos cambiamos mucho, tanto como personas como profesionalmente. Y eso sirve mucho para el resto de la vida realmente. Esa es una experiencia muy bonita que vale la pena que se haga. Yo sé que un año puede ser mucho tiempo, pero como les decía, cada etapa tiene su final y somos pasajeros. Somos pasajeros en un pueblo y somos el alivio de muchas personas en ese momento. Ok, sí. Y yo también he visto mucho lo que tú dices. Uno sí ve la diferencia entre un R1 que hizo el rural y un R1 que no lo hizo. No tanto en términos de conocimiento, sino en conocimiento. Hagámoslo. Claro, es la confianza. Es esa, sí, hagámoslo de una, pidámoslo, no sé qué. Claro, es tener esa gallardía de la toma de decisiones. Eso te lo da el rural. Ok. Con eso en mente y teniendo en cuenta que los rurales creo que han cambiado un poco. Antes, por ejemplo, creo que se podía hacer seis meses en lo que llamamos zona roja. Zona roja. Ahora creo que todos son un año. ¿Qué recomendación le darías de manera general a los médicos? ¿todos deberían ser rural? o si esta es tu meta ¿cuáles serían tus palabras? Mira yo Santi pienso que todos deberíamos ser rural todos deberíamos ser rural porque eso es una experiencia de vida. Creces profesionalmente y creces personalmente. Cuando uno mira de frente y tiene la posibilidad de vivir lo que las personas de los rurales viven a diario, uno realmente lo que quiere es sacar lo mejor de uno para que esa población esté lo mejor que se pueda estar. Eso te lo dan los rurales. Hacer un rural en Bogotá es completamente diferente. Sigues viviendo en tu casa, tienes tus comodidades, estás en hospitales donde tienes lo que tú quieras. Si te duele la barriga, tienes el tag de abdomen contrastado, te resonan. Cuando te vas a esos lugares, tienes la semiología, tienes lo que aprendiste o lo que aprendimos en los del pensum anterior en quinto semestre con el doctor Domínguez, lo que vimos en sexto semestre después. Y uno esas herramientas debe utilizarlas. La semiología, digamos, no se debe porque cambiar por los exámenes. Eso es fundamental y eso te lo va enseñando el día a día en esos lugares. Cada día es una experiencia nueva para aprender. ¡Gracias! ¡Suscríbete al canal! Adicionalmente, tú en esos rurales te vas a enfrentar a cosas en las que en Bogotá no te vas a enfrentar. Un accidente ofídico, digamos acá llegan los pacientes en dengue grave, pero pues llegan remitidos. Pero allá tú haces el enfoque desde un paciente entonces que tiene ictericia y que tiene petequias y entonces como tú tienes que enfocar el paciente, tú tienes que mirar por qué puede ser dengue o cuáles son los diferenciales de esa ictericia y esas petequias. Entonces realmente uno, digamos, ponerse la camiseta como se dice coloquialmente, es lo que te enseña el rural y esa toma de decisiones te la da el rural. A mí me parece que esa experiencia es muy bonita y no se debería perder. Yo sé que ahorita hay muchos compañeros y muchos internos que han rotado conmigo y que me han dicho como yo quiero hacer rural, pero muchas veces ellos terminan y salen sin rural. Entonces, bueno, digamos que son cosas que ahorita se están perdiendo, pero si uno tiene la posibilidad de hacerlo, es mejor hacerlo. Esa es una experiencia realmente inolvidable. Ok. Me imagino que deben haber muchas experiencias memorables de eso. Porque siempre, siempre que yo hablo con alguien surural, puede sacar unas cinco cosas que le pasaron, que alguien le regaló una gallina, o que alguien le regaló una vaca, o que trajo la serpiente que lo mordió. A mí me regalaron un cerdo. Me regalaron un cerdo, sí. En Puerto Espina me regalaron un cerdo. Me llevaron el cerdito con una cuerda y fue como, doctor, mire, estamos muy agradecidos con usted y le traemos este cerdo. Será un cerdo grande. Y yo, ¿ahora yo qué hago con el cerdo? De esos de... Sí, grande. Grande, grande ese cerdo. Y yo decía, pero ¿y yo ahora con este cerdo, yo con qué lo alimento, yo dónde lo tengo, cómo se cuida un cerdo, empezando por ahí. Y claro, ellos eran como, para que usted lo engorde, doctor, y cuando quiera lo mata, se lo come, hacemos una marranada, como se decía allá, y pasamos un rato. Bueno, esa es una anécdota bien divertida porque yo decía, ¿y ahora yo qué hago con este animal? Pero quiero saber, ¿tú te quedaste con el cerdo? Yo tuve el cerdo como tres días y yo dije, bueno, ¿y ahora yo qué hago con este animal? Porque yo dije, si yo lo devuelvo, ellos pueden pensar que está siendo grosero de mi parte, que yo no quiero tenerlo. Entonces yo realmente lo que hice a los tres días fue llevármelo con un vecino y le dije yo quiero que usted cuide aquí al cerdo, que le dé comer, si quiere yo le pago el sustento del cerdo y cuando usted me diga qué podemos hacer con él, pues usted toma la decisión y perfecto. Entonces pues tuve el cerdo allá donde el vecino. El cerdo vivió hasta los tres meses que yo duré en Puerto Espina. El cerdo vivió ahí. Ya después yo me fui, me fui a despedir del animal. Y uno termina cogiéndole cariño porque entonces yo desayunaba, yo desayunaba donde el señor. Y decía voy a pasar a ver a mi cerdo. ¿Te pusiste nombre? El cerdo se llamaba Paco. Se llamaba Paco el cerdo. Entonces, bueno, esa es una anécdota bonita. Ya después yo me fui para Leguizamo nuevamente. Creo que el cerdo se lo comieron hacia diciembre. Y bueno, esa fue una anécdota bonita.
Entonces yo decía, bueno, unas por otras, 21 días en sol, humedad, estando solo con el auxiliar y siete días me voy a Bogotá, veo a mi familia, me recargo, súper bien. Pues imagínate que nos faltaba tal vez una hora para llegar a Puerto Espina en el río Putumayo y la lancha se varó. Se varó la lancha. Y esas lanchas tenían unos horarios de subida, o sea, río arriba y unos horarios de bajada. Y nosotros no estábamos como en ningún horario para que pasara otra lancha. Estábamos en medio del río y en medio del río no funcionan los celulares. Ah, o sea, se borró la lancha en pleno viaje. En pleno río. Como al final de... Claro. No, no, no. En pleno río se borró la lancha. Estábamos a una hora del destino. A las orillas del río realmente pues lo que había era pura selva. Entonces pues nos quedamos ahí a la deriva en la lancha. Nadie tenía señal de celular. Y entonces yo dije, bueno, ¿y ahora qué hacemos? Entonces, pues, todo el mundo estaba muy tranquilo porque ellos son, pues, ellos son de allá. Estas son personas de allá y ellos saben que esas cosas pasan, saben que en algún momento se soluciona. Pero yo tenía ansiedad. Yo estaba por perder la cabeza y decía, ¿cómo así? Estamos perdidos en el río y entonces ahora ¿para dónde vamos? ¿Qué hacemos? ¿Para dónde cogemos? Y todos eran, pero tranquilo, acá no pasa nada. El caso es que una hora después pasó la ambulancia, la lancha ambulancia que iba para el hospital, entonces pues la paramos, les dijimos que por favor enviaran una lancha que para que pudiéramos nosotros, pues, continuar el viaje. Y una hora después tal vez llegó la lancha. Entonces, claro, pues, todo mundo pasándose en mitad del río a la otra lancha, pero, o sea, ni siquiera las pegaban, no las juntaban. Las lanchas estaban separadas, que te digo yo, tal vez un metro, dos metros. Y todo mundo pasando su trasteo otro lado, y yo con esa maleta grandota, alzándola, ni siquiera la podía alzar, me tocó pedir ayuda para poderla pasar, y luego yo tirándome a la otra lancha, saltando eso, yo, no, Dios mío, yo ya estaba ahí como bien jarto, bien aburrido, yo decía, Dios mío, esto me va a acabar, o sea, esto va a poder terminar. Llegamos como tal vez dos horas y media o tres horas después a Puerto Espina, que era lo que teníamos presupuestados. Y claro, pues yo llegué con esa desazón de me varé, me tocó pasar la maleta a la otra lancha, pasarme yo. ¿Qué tal si nos hubiéramos varado más de noche, entonces, ¿qué hacemos? Entonces, claro, esa es una experiencia, esa es otra anécdota bien, bien interesante, el hecho de uno tener que bañarse con agua de lluvia, eso implica que día que no llueve, uno tiene que esperar que al otro día llueva, lo que no llovió ese día. O sea, tú solo te bañabas los días que llovía. O sea, yo tenía un tanque grande, ese tanque tal vez era de unos 5 litros, yo creo, y ahí a veces llovía durísimo, llovía tan duro que ese tanque se alcanzaba a llenar. Entonces, pues yo con ese tanque lleno, lo que hacía era poner encima como una malla para que no le cayera nada sucio y poderme bañar con el agua, pero yo sí me acuerdo mucho una vez que no llovía, no llovía y estaba seco y yo al otro día tenía solamente para ese baño y no más y me bañé y no llovió y yo tenía el vuelo para Bogotá como tres días después y yo dije miércoles, entonces yo ya llevaba como tres días, yo dije tres días sin bañarme, ¿cómo voy a hacer? Y me comentaron unos habitantes de ahí de Ospina, como doctor, por acá hay unos caños, si quiere los llevamos y ahí es donde se baña la gente. Y yo dije, pues bueno, pues hagámosle. Nos fuimos a los caños a bañarnos y el agua cristalina, muy bonita, me quedaba un poco lejos, quedaba tal vez a unos 25 minutos. Yo no entendía por qué eran caños, porque yo dije, no, pues un caño debe ser un agua. Porque un caño es el agua. Claro, un desagüe, un desagüe, pero no. Ellos les decían los caños para que gente como yo no fuera a sus lugares a quitarles el agua a ellos. Entonces, claro, ellos me llevaron, ahí pude bañarme, realmente estuvo bien. Realmente lo que pasaba en esos caños era que habían tablones que eran unos peces que producían electricidad y en ese momento a mí me pasó muy cerca uno y yo como que, uy, o más bien que llueva o no me baño más. O me baño, me electrocuto. Exactamente, sí, esa fue otra experiencia que fue allá bien bonita. Allá, digamos, había un señor que recogía la basura y era un viejito, ese señor tendría tal vez unos 70 años y él pasaba recogiendo la basura puerta a puerta. En un momento el señor se enfermó terriblemente, terminó en Puerto Asís y nadie recogía la basura. Entonces terminamos quemando la basura. Yo pues nunca había quemado basura, no tenía ni idea uno que podía quemar, que no podía quemar. El caso es que yo cogí como toda la basura, la tiré en un rincón que teníamos allá del puesto de salud y la quemé y había un aerosol. Yo no me di cuenta de ese aerosol, obviamente eso estalló. Y claro, pues todo el mundo llegó al puesto de salud a ver a mí qué me había pasado y qué era lo que había explotado. Entonces ellos fueron como, doctor, nosotros nos encargamos de quemar su basura, usted no haga eso porque mire que hizo explotar eso. Yo no me di cuenta del aerosol, pero pues desde ahí ellos me ayudaron con todo eso. Esas experiencias de Puerto Espina realmente son anécdotas muy bonitas. Ya en Puerto Leguizamo éramos más médicos, un centro de salud, digamos, con muchas más cosas que en Puerto Espina. Y pues el hecho de no estar acompañado, eso ayuda bastante. Allá también habían anécdotas, anécdotas del tipo que yo hice turno el 31 de diciembre porque yo dije yo voy a extrañar mucho a mi familia, yo prefiero estar con la cabeza ocupada, estar trabajando, entonces me ofrecí hacer turno el 31 y sí recuerdo que una señora, llegó primero un señor con un dolor en el pecho y venía cubierto en una cobija y es que me duele el pecho y desde hace cuánto le duele, no, que 10 minutos y me duele aquí, se me Y no dijo nada. Y el señor, al otro día se fue. Eso sí, estuvo estable todo el tiempo, hablaba, se movía, pero pues era, señor, por favor, quédese quieto. Pero bueno, ese fue también una anécdota bonita. ¿Todas las remisiones eran en avión? No.
Siete horas a puerto así. Usualmente maternas, usualmente esos pacientes que pensamos en apendicitis, ellos se iban de una en lancha. Pacientes con cuadros sugestivos de colesistitis se iban también en lancha. Obviamente ahí también está que uno como médico debe interceder por los pacientes. Yo me acuerdo ahorita un caso de una paciente. Ella estaba en lancha y ella estaba pescando y tenía el cabello largo. Y me dijo como yo me acerqué un momento al motor de la lancha y tenía el cabello suelto y las aspas de ese motor le agarraron el cabello y le arrancaron el cuero cabelludo. Mira, la señora realmente llegó con la calota expuesta al puesto de salud y con su cuero cabelludo en una bolsa. Entonces, pues uno hay que hacer, o sea, pues uno lava, realmente la lavamos súper bien, se cubrió con antibiótico, se le puso un vendaje en la cabeza y pues iniciar trámites de remisión para que la viera cirugía plástica. Yo me acuerdo que de esa señora nos dijeron de la EPS, como pues envíenla en lancha porque pues ella está bien. Sí, sí. Realmente no. Entonces, pues ahí hablamos, intercedíamos para que la señora la mandaran en avión. Y a la señora la mandaron en avión, se fue en avión a Pasto. Ella se fue remitida a Pasto. Nosotros por avión remitíamos a Bogotá, a Pasto o a Cali. Según nos aceptaran las remisiones. ¿Y tú cuándo remitías? Porque yo hablando con unos amigos que ya están en rural. cuando ellos remiten, por ejemplo, una ambulancia, ¿se van ellos en la ambulancia? ¿Cómo se manejaba eso? ¿, por acompañar el viaje en lancha. Cuando se remitían en avión, realmente ya no, o sea, en avión, ellos venían en ambulancias medicalizadas y se iban con el médico de la ambulancia. Nosotros lo que hacíamos era acompañar el trayecto del aeropuerto desde el hospital al aeropuerto. Ok. Ok, ok. Entonces, me contaste ya varios ejemplos como fuera de casos clínicos y el del señor apuñalado y la... ¿Hay algún otro caso que sea raro que uno vea aquí en Bogotá o que a ti te llamó la atenciónita que nosotros teníamos de reanima mientras llamábamos al conductor de la ambulancia porque ya nosotros no teníamos rayos X, sino que nos tocaba llevarla al hospital naval a tomarle los rayos X. medio, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que tenía un problema de estómago, que ya toca intubarla, toca, mejor dicho, hacer todo. Y en ese momento nos llamaron del hospital Naval a que usáramos los rayos X. La señora no cabía acostada en la camilla de la ambulancia. Entonces tocó bajar la camilla de la ambulancia, adecuar el piso de la ambulancia, subir a la señora ahí y el conductor de la ambulancia no contestaba, y no contestaba, y no contestaba, y no contestaba, y el gerente me dijo, ¿cómo usted sabe manejar carro? ¡Gracias! En cada par de botas de Tecovas, puedes esperar calidad de la mano, confort de la primera mano y estilo occidental sin tiempo. Las botas de Tecovas siempre son hechas de bovina premium y leathers exóticos, y con resuelos ocasionales que durarán un vida. La mejor manera de comprar botas es en tu local store de Tecovas, donde te verás con el olor de leathers frescos y un sonido amigable. Vete, agarra una fría, él me ayudó en ese momento. Él fue conmigo, nos fuimos al hospital. Yo le dije, váyase usted con la señora. Se fue con unos auxiliares. Yo manejé la ambulancia hasta allá. Tenía hemotórax bilateral, bilateral la señora. La devolvimos al hospital y entonces él quería ser cirujano en ese momento. Él ahorita es residente de cirugía en la nacional. Y entonces fue como, bueno, no, esta señora entonces nos toca pasarle los tubos de tórax y reanimarla. Y la señora era tan gordita que nos tocó acostarla en dos camillas. Y entonces dijimos, pues, usted páselo de un lado y yo lo paso del otro. Y entonces los auxiliares nos ayudaban a tenerle pues todo ese tejido adiposo que era bastante abundante. Y ese tejido adiposo atrás venía y se nos caía, nos ocluía los tubos. Y entonces fue como, no, y un auxiliar, ellos allá son una nota, son muy buenos y eran como, nosotrosemos pedazos de cinta de enmascarar doctores y retraemos todo ese tejido para que ustedes pasen los tubos así lo hicimos cuatro personas ahí y con cinta de enmascarar y la cinta se pegaba a las patas de la camilla para poder pasar los tubos de tórax de ambos lados. Eso fue bien difícil. Menos mal, eso pasó temprano porque esa señora esa misma mañana se fue para Cali. Yo me acuerdo que de Cali nos llamaron esa noche a decirnos que quienes la habíamos atendido y nos dijeron, ¿cómo ustedes le salvaron la vida a esa señora? Porque esa señora, si no se le hacía eso, la señora se moría. Entonces Entonces esa fue también una anécdota bonita. Algo que también pasaba allá era que allá habían bichos por todo lado. Entonces cuando uno iba a intubar un paciente, lo primero era como, no hay bichos, cerremos las ventanas, porque hubo una vez que intubando pacientes, habían tantos cucarrones en el bombillo que eso te empezaba a letear en la cara y entonces pues uno como pasaba estuvo así. Entonces, claro, son situaciones difíciles. Eso uno no lo va a vivir en Bogotá, no lo va a vivir tampoco en lugares acá cercanos, pero esas experiencias son chéveres de contar. Eso realmente es una anécdota bonita, como te decía.
Claro, y eso pasaba, entonces tú veías a veces la sala de reanima llena de bichos y pues ahí tocaba hacerlo, porque pues uno no iba a pasar el paciente a entubarlo en otro lado porque ahí habían cucarrones y pues claro, tocaba con la luz prendida y esos bichos pues empezaban a revolotear y cómo se pasaba el tubo. Entonces ahí siempre se tenía la ventana cerrada de reanima por la posibilidad de eso, de entubar los pacientes y pues en un ambiente libre de cucarrones. No. Y creo que tú una vez me habías comentado también a propósito de la intubada que tú estabas intubando y creo que justo en ese momento... Se fue la luz. ¿Nos puedes contar eso? El momento donde se fue la luz. En Leguizamo la planta de luz era muy vieja, muy, muy vieja y la luz se podía ir, ¿qué te digo yo? Si nos iba bien una vez por semana o no se iba, pero cuando se iba frecuente se iba una vez al día. ¿Al día? Sí. Y esa vez se fue la luz y entonces uno como, ¿y ahora? No, pues ahora es que toca prender los celulares y pasarlo. Y eso yo no recuerdo, tal vez recuerdo esa vez, no recuerdo que nos haya pasado más veces, pero claro, o sea, uno con esa experiencia tiene suficiente. Prender el celular, prender las luces, que todos prendan las luces para que uno pueda ver y poder intubar. Pero yo creo que al final de cuentas todas esas, o sea, como ponerlo extra difícil, ese elemento extra difícil, al final de cuentas ya cuando tengas condiciones controladas en el hospital, en tu residencia, lo hace muchísimo más fácil. Yo me acuerdo que una vez estábamos en un turno y te tocó intubar y creo que precisamente tú por eso me contaste la historia. Sí, claro. tubos de todas las dimensiones que uno quiera utilizar. Acá si uno no puede, entonces lo intenta el profe de medicina interna. Si él no puede, lo hace el residente de anestesia o el anestesiólogo. Uno pues tiene toda esa espalda detrás de uno. Pero claro, después de que uno se enfrentó a intubar a alguien, cuando se fue la luz y que tocó hacerlo con las linternas de los celulares, pues es diferente, realmente es distinto. Y por eso es que yo te digo que la experiencia del rural a uno le aporta la vida personal y profesional, eso aporta muchísimo. ¿Hubo cosas, hubo casos que se salieron por completo del entrenamiento que tenías? O sea, que tuviste... Nunca me enseñaron a hacer esquelet claro, yo me acuerdo que de lo que menos claro tenía yo era el manejo de eso. Y en mi primera semana yo me fui y me llevé varios apuntes como para estar estudiando y estar repasando, pero pues es que uno estudiar o uno qué más va a aprender si uno ya lo que tiene es que enfrentarse. Entonces, claro, cuando yo me acuerdo que llamaron y dijeron como doctores que acá de la vereda Sencilla va remitido un paciente por accidente ofídico y va sangrando. Y yo como Dios mío, entonces pues yo lo primero que hice fue preguntarle a los auxiliares del hospital dónde queda Sencilla, cuánto tiempo se demorará el paciente. Doctor, eso queda como a tres o cuatro horas en lancha. Y yo dije, bueno, listo, tengo tiempo de cuadrarlo. Entonces empecé como a buscar en las guías, empecé como a hacer mis órdenes en un papelito de qué era lo que iba a pedir, cómo lo iba a hacer. Y luego dije, ¿cómo mejor la seguridad que la policía? Y llamé a una profe que fue toxicóloga nuestra en el pregrado y le dije, profe, mire, está el caso de tal paciente y yo voy a hacer esto. Y ella fue como, bueno, listo. Sí, me parece bien y hay que hacerle seguimiento y no sé qué cosas y pues valdría la pena remitir el señor temprano. Eso era en la noche. Pues te cuento que yo tenía las órdenes listas y el señor nunca llegó. Nunca llegó y al otro día, pues preguntando, pues se llamó al auxiliar de allá a preguntar qué había pasado. Y el Señor dijo, cómo no, es que el Señor se murió a mitad de camino. El Señor se murió en la lancha a mitad de camino y pues nada, nos tocó devolvernos. Entonces, pues digamos, esa era una situación que si yo te digo que a mí me llegara ese señor ya mismo en accidente ofídico grave, yo no tenía, digamos, en ese momento la pericia del manejo, no la sabía. A mí me dio fue ese tiempo, me dio fue para estudiar, ver qué iba a hacer, confirmarlo con la doctora y pues estar listo. Como eso se empieza a volver frecuente, uno ya más o menos empieza a saber qué es lo que tiene que pedir, cómo lo tiene que abordar, cómo son las órdenes. También una vez que llegó un paciente intoxicado por órganos fosforados fue lo mismo. El señor estaba tomando cerveza, confundió la lata de cerveza con el envase del órgano fosforado, se lo tomó y llegó pues al hospital completamente malo, tan malo que cuando yo llegué él ya estaba en paro y pues intentamos, intentamos sacarlo, el señor pues finalmente no salió, el señor se murió y esa fue la primer necropsia que me tocó hacer a mí. Esa necropsia me tocó hacerla a mí porque no sabía, esto que te cuento de que se tomó eso de forma involuntaria, pues lo supimos fue después porque el Señor pues llegó en un bici, en un mototaxi, en un mototaxi y pues reanimándolo y después como no sabemos a este señor qué le pasó, sino que este señor se murió. Finalmente pues nos dijeron como el señor toca hacerle necropsia, a ver bien qué fue, no sé qué. Después fue que la familia nos comentó que había sido eso. Esa fue una necropsia que me tocó hacer en el cementerio. Nosotros allá, digamos, no teníamos un lugar dispuesto para hacer necropsia, sino el cementerio. Entonces, en el cementerio había como un saloncito y ahí entrábamos y hacíamos las necropsias. Entonces, pues yo siempre me iba con algún compañero como, venga, ayudémonos. Realmente era un grupo muy bonito. Era un grupo muy bonito donde nos ayudábamos bastante bastante, porque pues claro, se hace enfrentarse a una necropsia, ahora uno solo, uno la vio en medicina legal, tuvo sus clases de medicina legal, pero ya es diferente a que tú tengas que abrirlo, yo me acuerdo que yo estaba abriendo el cráneo con una cegueta que estaba vieja, oxidada, y mi compañero que ya llevaba más tiempo me dijo, no, eso es como una motosierra, eso tocas mejor con eso, pero toca entonces que llamemos a alguien que nos ayude. Y bueno, eso fue así. Y además en el cementerio. ¿Cómo? Y además en el cementerio. Claro, claro, en el cementerio. Entonces, pues uno, ahí se te va mucho tiempo. Entonces, uno empezaba a las 3 de la tarde, terminaba a 7 y media, 8 de la noche y salir del cementerio. Entonces, uno era como, ay Dios. Sí. Tenaz. Hacíamos también sexológicos, valoraciones de lesiones personales, todo eso hacíamos allá también.
¿Cuál sería como tus top tres consejos para alguien que quiere llegar bien preparado al rural? ¿Cómo defenderse? Bueno, lo primero es que uno allá tiene que, digamos, tomar la responsabilidad de que el paciente es de uno y empezar a tomar decisiones. Nosotros, digamos, nos formamos bastante bien como médicos de la Universidad del Rosario y sabemos cómo abordar varias situaciones. Entonces, digamos, lo primero es creernos eso y enfrentarnos a esas situaciones, perderle el miedo. Uno tiene que tratar de perderle el miedo a esas cosas y empezar a tomar decisiones. El que decide es uno y hay que creerse eso. Uno tiene que creerse el cuento que uno es el médico rural de ese sitio. Y así como hay lugares como el que me tocó a mí, también hay lugares pues digamos donde los rurales digamos son un poco o pues están subordinados a otros especialistas, a digamos a gente con más experiencia, pero lo que yo les digo es si están en un rural donde ustedes recién llegan y les va a tocar como me tocó a mí, créanse el cuento que nosotros vamos con muy buena formación y lo importante es empezar a tomar esas decisiones. Si uno no sabe, pide ayuda, que siempre va a haber alguien que sepa, digamos, lo que uno no tiene claro. El número de los profes, eso es fundamental. Llévense el número de un pediatra, de un ginecólogo, el de un internista. Eso es muy importante, inclusive el de un cirujano general. Eso es muy importante. Uno debe siempre tenerlo ahí a la mano. Y la otra cosa importante es que uno no se la sabe todas. Uno, digamos lo que yo les decía anteriormente, uno lleva un conocimiento, pero uno termina de construir ese conocimiento con las demás personas. No les dé miedo pedir ayuda. No está mal no saber. Lo que sí está mal es no saber y quedarse en que uno no sabe y no lo resolvió. Hay que buscar siempre a alguien que le ayude a uno cuando uno no está seguro de lo que hay que hacer. Creo que básicamente sería eso, Santi. ¿Alguna otra cosa que te gustaría compartir a personas que de pronto les gusta la idea, pero están indecisos, tienen esa mentalidad que todo mundo pasa durante la carrera? ¿O hay alguna otra cosa que te gustaría compartir con las que van a ver este video? Sí, yo lo que les quiero compartir es que la carrera médica, digamos, no tiene que ser una carrera contra el tiempo. Tomémonos el tiempo de vivir cada etapa, de vivir cada momento, que cada momento nos enseña algo diferente para nuestra vida, nos ayuda a crecer personal y profesionalmente. No estemos pensando de estudiantes ya en el internado, ni de internos pensando entonces ya en el rural o en la residencia, porque uno es residente, entonces tiene la cabeza en el fellow y uno tiene siempre la cabeza en otra posición diferente a donde uno está. Entonces, tomémonos esa oportunidad que nos da la vida de vivir esas situaciones realmente es muy bonito todo lo que le deja los pobladores de esas veredas a uno para la vida entonces pienso que el rural es algo que les va a enseñar a tomar decisiones a tener carácter y a ser muy responsables de lo que están haciendo tengamos en cuenta que siempre durante la formación vamos detrás de la bata del profe, de la bata del residente y ese es el momento que tenemos para empezar a mostrar lo que somos como médicos a partir de nuestras decisiones y de lo responsables que seamos con los pacientes. Es una linda experiencia y yo les recomiendo que la hagan, no se la pierdan, realmente no se van a arrepentir de esto. Pues, Pablito, qué alegría haberte tenido en el canal. De verdad, me gustó mucho el video. Las anécdotas estuvieron buenísimas. Gracias por haber sacado el tiempo y esperamos que le sirva mucho a la gente que este canal siga creciendo. ¡Gracias! Gracias.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilerners.com Hola amigos, bienvenidos al canal. Yo soy Santiago Costa y hoy vamos a hablar de cuáles son las tres herramientas que han modificado por completo la manera en la que yo estudio medicina. Verán, hace no tanto tiempo yo estudiaba como todo el mundo estudia. Yo cogía mis libros, por ejemplo el libro de Medicina Interna de Harrison y me ponía a leerlo mientras tomaba apuntes a mano. Y era un método tremendamente dispendioso. Yo sentía que el tiempo que le invertía y el esfuerzo no se traducía en resultados. Que las cosas me olvidaban, que no las dominaba tan bien como yo quería. Ahora ya tres a cuatro años después el método ha cambiado por completo y una gran parte de eso han sido una mejor elección de recursos. Entonces en el video de hoy vamos a hablar precisamente de eso. ¿Cuáles son estos tres recursos clave que me han permitido reformular por completo la manera en la que se estudia medicina y volverla mucho más eficiente. Lo otro que haremos en este video, al puro final, es dar un giveaway, porque como ustedes ya podrán ver abajo en sus pantallas, el canal ha superado los 20 mil suscriptores. Es una meta que estamos tremendamente emocionados, Andy y yo, y queremos retribuir un poco el apoyo que ustedes nos han dado a nosotros, en forma de un regalo. Así que quédense, al puro final del video les vamos a contar qué tienen que hacer para participar, es sumamente sencillo y pues qué es lo que pueden ganar, entonces estén pendientes de eso. Lo último que vale la pena mencionar es que si ustedes están interesados en saber cómo yo integro estas tres herramientas de estudio en un método fácil y sencillo de seguir, les dejo aquí mi video en el canal personal en inglés hablando sobre cómo integro todas esas herramientas y cuáles son esos tips o trucos para hacerlo mucho más productivo. Pero ahora sí, sin más, comencemos el video. Ok, entonces la primera herramienta que les quería mostrar es UpToDate. UpToDate es esta base de datos gigante en medicina que básicamente resume toda la evidencia científica disponible acerca de X enfermedad o X tema. Creo que con esto es importante decir la manera en la que ellos hacen estos artículos, porque esto es realmente impresionante. Ellos contactan a algún experto internacional, o sea, detalle internacional en el tema. Alguien que tenga publicados más de dos artículos en el último año, que trate X número de pacientes al año con esa enfermedad en particular. O sea, alguien que sabe lo que está hablando. Y él va y hace ese artículo. Después, ese artículo lo revisa un grupo de editores que también son expertos en el tema y ahí ya sale la versión final. O sea, lo que ustedes están leyendo sale de los más top, de los más top, de los más top. Ahora bien, yo considero a UpToIt literalmente como la Biblia en medicina porque no importa uno qué enfermedad esté buscando, aquí va a aparecer absolutamente todo lo que uno tiene que saber. La fisiopatología, la epidemiología, presentación clínica, diagnóstico, manejo, pronóstico. Y lo realmente chévere de esta herramienta es que todo lo que uno está leyendo aquí, uno puede estar confiado de que está respaldado por evidencia científica. O sea, que no es algo que los autores sacaron de sus pelos y es algo común que ellos hacen y nadie más. Porque, por ejemplo, algo que pasa mucho con los libros es que los libros mencionan X datos, como por ejemplo un hallazgo en el examen físico, ellos dicen este hallazgo en el examen físico que es patognomónico y uno va up to date y resulta que no, que no es patognomónico, que en el estudio que hicieron con tantos pacientes resultó que el hallazgo solo tiene una especificidad del 60%, entonces todo lo que uno lee en los libros así como clásicos, muchas veces la evidencia no lo soporta y aquí todo eso parece muy bien explicado porque en cuántos pacientes se hizo el estudio en cuándo se hizo cómo se hizo cuáles son limitaciones todo absolutamente todo eso lo otro chévere que ellos hacen es que ellos van un paso más allá y añaden a la plataforma herramientas que uno no consigue fácilmente en otros artículos o en otras bases de datos por ejemplo ellos hacen algoritmos a veces los algoritmos son tal cual calcados de las guías de práctica clínica pero en ocasiones no en ocasiones sobre todo en esos temas donde no hay mucha evidencia científica disponible ellos intentan resumir todo lo que hay y proponen un algoritmo que está muy asociado pues muy muy a la mano de toda la evidencia científica disponible esos algoritmos son excelentes a veces literalmente eso es todo lo que uno necesita saber sobre una enfermedad, si uno se aprende muy bien ese algoritmo eso es lo importante, no solo eso sino que ellos también tienen un banco muy grande de imágenes, por ejemplo tienen imágenes de simbiología a la lata o sea ellos tienen de todo, uno puede encontrar si uno busca bien, sobre todo los artículos que son de presentación clínica, así los titulan, uno puede encontrar 6, 7, 8 imágenes para poner en sus presentaciones, para uno aprender bien eso, cómo se ve en la vida real, porque a veces los libros fallan en hacer esto, incluyen una imagen y esa imagen casi que ni se ve, aquí se ve súper bien, uno las puede copiar y pegar en sus presentaciones, entonces es excelente. Y hacen exactamente lo mismo con imágenes diagnósticas, por ejemplo, yo aprendí una gran parte de radiografía de tórax solo leyendo artículos de UpToDate, porque en UpToDate tienen un artículo de derrame pleural y tienen un artículo de neumotórax, tienen un montón de imágenes de radiografías al respecto sobre eso, entonces son excelentes y lo último que a mí me gusta como extra que ellos hacen es poner un resumen al final de cada artículo, y a veces los resúmenes son tan bien hechos que si uno realmente se lee eso y lo entiende bien y coge los algoritmos o como las imágenes uno puede armarar una presentación muy decente. Ah bueno, y acá se me olvidé decir, ellos tienen una sección de farmacología donde hablan, donde uno puede poner el medicamento que uno quiera y le aparece todo. El mecanismo de acción, la dosis para los diferentes tipos de indicaciones de ese medicamento, los eventos adversos, las contraindicaciones, cómo ajustarlo, la función anal, absolutamente todo. Ah, y bueno, y lo otro que es supremamente útil es que tiene una versión de aplicación en el celular. Uno la puede instalar en el celular, lo único que uno tiene que hacer es hacer inicio de sesión desde el computador y luego ya le deja acceder desde el celular. Los únicos dos problemas que yo le veo grandes a App2Date, uno es que es demasiado extenso en algunas enfermedades. Hay algunas enfermedades donde son un par de artículos, ahí no hay problema, pero hay algunas otras enfermedades como síndrome coronario agudo, en donde uno puede encontrar literalmente 30 artículos al respecto y muy específicos como un artículo de antiagregación en STEMI, otro artículo de antiagregación en no STEMI. Entonces siento que el estudiante que no es muy experimentado en saber cómo decidir sus recursos y que solo piensa que, dado lo bueno que es UpToDate, para ser muy buenos en el tema van a leer solo de aquí, puede caer en el error de intentar leer 30 artículos por tema y por ende sacrificar el tiempo que podría estar estudiando un montón de otros temas. El segundo problema con UpToDate es que cobra. La suscripción al plan de UpToDate no es barata. Entonces, bueno, eso es un problema. Hay algunas universidades que tienen convenios con UpToDate, entonces uno puede acceder a través de ellas completamente gratis.
La segunda herramienta que me gustaría contarles son los artículos de revisión. Los artículos de revisión, como es el nombre, son artículos que a uno le revisan como todo lo importante del tema, que lo llevan a uno por el paso a paso de todo lo que uno tiene que saber. A mí me encantan por muchas cosas. Lo primero es que un buen artículo de revisión a uno perfectamente le puede dar el 95% de todo lo que uno tiene que saber en un formato muy conciso y al punto. O sea, uno no está perdiendo tiempo leyendo cosas que realmente uno nunca le va a preguntar, como pasa con muchos libros, sino que uno realmente está leyendo lo que es. Uno está leyendo el enfoque que importa, uno está leyendo los diferenciales que importan, los exámenes que sí hay que pedir. O sea, es lo que es. Para buscarlo, realmente lo único que uno tiene que hacer es poner en Google el nombre de lo que uno está buscando y al ladito Review. Es por todo esto que los artículos de revisión se han vuelto en mi recurso principal de estudio en medicina. Ellos son como el eje por el cual yo comienzo a estudiar y si necesito información adicional voy metiendo otros recursos como Up to Date. Pero lo importante como si yo puedo leer solo un artículo voy a leer un artículo de revisión. Pero hay un par de puntos importantes con estos artículos. El primero de ellos es que hay demasiados artículos. O sea, si uno pone, por ejemplo, hard failure review en Google, le aparecen un montón, un montón de artículos. Entonces, ¿cómo puede hacer para elegir un buen artículo? Porque la idea no es ponerse a leer 10 artículos a la vez. La idea es uno, máximo dos. O sea, realmente es mejor elegir un par de buenos artículos que leer 10 a la loca. Entonces, ¿cómo elegirlos? Pues nada, lo que les digo, en inglés, búscalos en inglés. Usualmente son los mejores, no siempre, pero en general, como regla, la literatura en inglés es un poquito más superior. Y lo otro es irse con journals que se conocen por hacer buenos artículos de revisión yo les voy a dar aquí alguna lista en donde ustedes lo que tienen que hacer es buscar por ejemplo hard failure review y ponen el nombre de unos artículos al ladito y verifican si alguno de esos tiene un artículo de revisión publicado si lo tiene y es un artículo reciente menos de cinco años de fue publicado, probablemente es un artículo bueno y vale la pena leerlo. Y lo otro importante que hay que saber es que, aunque estos artículos son muy buenos, la gran mayoría piden un pago. O sea, si uno se mete a la página, uno le dice, para acceder a este artículo se tiene que pagar tantos dólares. Y si ustedes quieren pagarlos, pues muy bien por ustedes, pero hay una manera sumamente sencilla de conseguirlos y descargarlos gratis, el que sea que ustedes encuentren. Y esa manera es utilizando una página llamada Scihop. Les voy a dejar el video de mi canal personal aquí, donde explico en menos de un minuto cómo se pueden descargar estos artículos. Y listo. La última herramienta que les quería mostrar es Ambos. Ambos es una base de datos médicos que la mayoría de la gente la ubica como un recurso de preparación para el USMLE, porque lo es, pero ambos van mucho más allá, porque creo que es el único recurso que fue diseñado no sólo con el objetivo de preparar a alguien para el USMLE, sino para enseñar medicina, y ya les voy a mostrar por qué. Entonces, pues tiene mil cosas, realmente yo ni siquiera sé por dónde comenzar, pero comencemos por la librería médica. La librería médica tiene más de 22 mil temas sintetizados para ustedes y lo que más me encanta de eso es que no es como cualquier libro como el First Date en donde simplemente ponen la información que pregunta el examen, sino que esta es información que está respaldada por evidencia científica. Todo lo que ustedes van a leer aquí tiene un artículo del que fue sacado y esos artículos ustedes incluso los encuentran ahí mismo a medida que van leyendo y al puro final en caso de quieran citar alguno de ellos lo otro es que es muy flexible entonces si no por ejemplo quiere prepararse únicamente para el ios emily uno puede activar una opción en donde sólo muestra las cosas importantes si no quiere aprender como un poquito más general uno puede quitar esa opción y si no quiere aprender un montón más uno puede activar una opción que se llama clinician y la opción de Clinician le aparecen muchas más cosas que realmente ninguna vez van a aparecer en los steps, pero que ya en el hospital sirven mucho más. Lo otro que es genial de ambos es toda la multimedia asociada que ellos tienen. Ellos tienen una librería gigante de imágenes que realmente uno no encuentra en ningún otro lado. Por ejemplo, el otro día yo estaba buscando una buena imagen que me hablará entre la interacción entre los células presentadoras de antígenos y los linfocitos y busqué por todas partes hasta que encontré en ambos y encontré estas imágenes que fue pucha o sea realmente en ningún otro lado encontré unas imágenes tan bien detalladas también tiene unos vídeos muy buenos por ejemplo para auscultación tienen un artículo entero donde uno le muestestra, en videos, de cómo se escucha, cada tipo de soplo, cada tipo de sonido, cada tipo de agregado, o sea, uno puede escuchar, absolutamente, todo lo que uno, quiere saber, ahí, tiene unas placas, histológicas, entonces, por ejemplo, si uno está en básica, si uno aprende, está aprendiendo, algunas cosas de histología, aquí tiene una función, donde uno puede, ver la placa, y hacer zoom, lo más que uno quiera, y devol, como navegar de manera libre. Y así como de último, de multimedia, también tiene unas imágenes diagnósticas excelentes. Entonces, por ejemplo, si ustedes apenas están aprendiendo cómo leer una radiografía, es excelente que ustedes lean artículo, por ejemplo, no sé, de derrame pleural. Entonces uno se va al artículo y si uno pone una opción, con un clic uno le muestra exactamente qué es lo patológico, uno cómo diferencia eso de algo no patológico. Incluso tienen como algunas herramientas acopladas para ver tomografías y navegar por la tomografía mientras uno va estudiando. Entonces es realmente genial. Entonces eso es como la primera librería. Pero lo otro que no tiene UpToDate y ninguno de los otros que hemos hablado es un banco de preguntas. Entonces tiene un banco con más de 5.000 preguntas y respuestas que le van a permitir a uno aplicar todo lo que uno está aprendiendo. Otro que es genial del banco de preguntas es que a medida que va haciendo las preguntas y resolviéndolas, si uno quiere irse directamente al artículo, uno simplemente con un clic puede dirigirse al artículo importante. Uno lee lo importante y después ya se vuelve a sus bancos de preguntas y sigue resolviendo preguntas entonces es supremamente fácil de utilizar y finalmente lo último que me gusta de ambos es el add-on que tienen con Anki nosotros ya tenemos en el canal un video de Anki donde básicamente es una aplicación para hacer flashcards que es una técnica que ellos tienen una herramienta que uno simplemente le añade y con eso cada vez que uno mueve su cursor por una palabra le aparece esa palabra, cuál es su definición y si uno quiere uno puede ir directamente al artículo respectivo de esa palabra.
Yo en estos momentos no me tengo que salir de ninguna de esas tres herramientas artículos de revisión up to date y ambos para saber lo que sea de medicina siempre que alguien me escribe me pregunta alguna cosa ya sé que en esos tres recursos en algunos de esos tres ahí estará la respuesta y no me salgo de ahí y así me estudio muchísimo más eficiente realmente el único problema con ambos es que tiene un costo es que si uno quiere acceder a todas estas herramientas uno tiene que pagar un precio ese precio va a variar por ejemplo ustedes quieren acceder al plan de un año tienen que pagar 365 dólares si no estoy mal lo cual equivale a un dólar al día pero lo bueno es que en este vídeo vamos a hacer un giveaway de una suscripción de tres meses de ambos plus por un valor de 149 dólares completamente gratis para algunos de ustedes lo único que tienen que hacer si quieren participar es seguir las reglas oficiales del concurso. Las reglas oficiales del concurso son 1. Estar suscritos al canal. 2. Seguirnos en Instagram, donde estamos como arroba tutorías medicina interna. 3. Darle like a este video. 4. Dejarnos un comentario en este video donde nos digan qué harían si se gana la suscripción a ambos. Pueden ser tan normales o tan locos como ustedes quieran. Si quieren poner que se la van a ganar y van a estudiar para el Estepuan, pongan eso. Si quieren poner que se la van a ganar y van a volver con su novia, pongan eso. Si quieren poner que se la van a ganar y van a robar un banco, no pongan eso. Lo único que tiene que estar sí o sí en el comentario que ustedes dejen es algún dato de contacto. Nosotros recomendamos alguna cuenta de Instagram o algún correo personal. De tal forma que una vez se elige el comentario, el ganador, nosotros cogemos ese comentario, cogemos el dato de contacto que ustedes dejaron ahí y por ahí les mandamos un mensaje de Instagram o un correo personal y después cuadramos cómo les vamos a entregar esta suscripción. El concurso va a estar abierto para que ustedes dejen tantos comentarios como ustedes quieran desde el momento de que sale al aire el video hasta el 20 de enero, que es un miércoles, a las 6 p.m. Ese día, por nuestra cuenta de Instagram, vamos a hacer un live y en ese live a las 6 p.m. hora Bogotá vamos a mostrarles en vivo cómo se elige, cómo el software elige al ganador. Va a ser totalmente aleatorio. Cualquier persona puede ganar. Lo único que tienen que hacer es comentar cuántas de ustedes quieran. Mientras más comenten, pues más probabilidades tienen que ganar. Así que nada, anímense a participar. Dejen tantos comentarios como ustedes quieran. Esperamos que les haya gustado este video. Denle un like si les gustó y nos vemos en el próximo. ¡Gracias! Gracias.
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formaciónremos el ultra resumen de la nueva guía de EPOC de la GOLD 2022. Lo primero que tenemos que recortar es que EPOC se define como una enfermedad obstructiva cuya característica fundamental es, como dice el nombre, una limitación del flujo aéreo. Esta limitación del flujo aéreo, recordemos que es una limitación para sacar el flujo aéreo, no para inhalarlo. Y además que es una limitación cuya característica fundamental es que es persistente. Es persistente, es decir, después de broncodilatar al paciente, sigue todavía con la broncoobstrucción, con la limitación para el flujo aéreo. Para diagnosticar a sus pacientes, yo tengo que tener en cuenta tres cosas. Uno, la historia clínica o la presentación clínica, los síntomas, los factores de riesgo y la espirometría. Se confirma con la espirometría, pero estas dos cosas necesitan estar para llevarlo a este punto, a la espirometría. Entonces, la presentación clínica de estos pacientes suele ser disnea más tos crónica. Son las dos características fundamentales. La disnea, recordemos que es crónica, no aguda, progresiva y la tos clásicamente es productiva aunque puede tener cualquier patrón de producción de moco o falta de producción de moco. En cuanto a los factores de riesgo, el más frecuente sin duda alguna es el tabaco, pero hay otra serie de factores de riesgo incluyendo el huésped como infecciones en la niñez o ocupacionales, incluso exposición al ambiente, a contaminación o a humo de leña, a biomasa, etc. Una vez yo tengo ambas cosas, el paciente con los síntomas y el paciente con los factores de riesgo juntos, ahí voy a confirmar el diagnóstico con espirometría y lo que me voy a fijar fundamentalmente es en el FEV1 sobre FBC, sobre la capacidad vital forzada, que después de broncohidratación este marcador post broncohidratación sea menor al 70%. Cuando tengo un paciente que tiene la clínica, los factores de riesgo y esto, confirmo el diagnóstico de POC. El siguiente paso que tengo que hacer después es clasificar al paciente y para eso voy a utilizar dos herramientas que les estoy haciendo zoom en este momento. La primera herramienta es netamente funcional, es simplemente clasificar el grado de obstrucción dado por la FEP1. Si está mayor de 80, 50-80, 30, 50 o más de 30, lo va a clasificar como GOLD1, 2, 3 o 4. Y dependiendo de cuántos síntomas tiene el paciente y cuántas exacerbaciones va a clasificar en grupo A, B, C o D. Es una clasificación clínica, clasificación funcional. La clasificación clínica se basa primero en preguntarle la historia de las exacerbaciones y tiene muchas exacerbaciones definidas como por lo menos una que lleva a hospitalización o dos o más que no lleven a hospitalización, lo va a basar en estos grupos, ya sea COD, y si tiene muchos síntomas dados ya por un MMRC mayor de 2 o un CAT mayor de 10, basará en este grupo de aquí. Y simplemente tabula los resultados para ubicarlo en alguno de estos grupos. El mismo manejo en realidad va a ser determinado por esto. Entonces aquí ellos mismos nos dicen que para todos los grupos está recomendado el cese del tabaquismo. Si el paciente desarrolló EPOC no por tabaquismo, sino por exposición a otro tipo de contaminante, pues intentar evitar la exposición a ese tipo de contaminante, por ejemplo humo de leña. También la rehabilitación pulmonar o la actividad física. La actividad física está recomendada para todos. Ellos dicen que de manera inicial la rehabilitación pulmonar solo para los grupos B, C y D, pero sin embargo en el seguimiento de los pacientes la mayoría terminan aquí con rehabilitación pulmonar. Además acordémonos que todos tienen que vacunarse de manera anual para influenza. Todos tienen que tener la vacuna de 23 valencias cuando son menores de 65 años, por lo menos una vez. Algun guías dicen cada 10 años, la vacuna de pertussis si no la han recibido, la vacunación de COVID-19 de acuerdo a las guías locales, actualmente son tres dosis las recomendadas, aquí además la vacuna de 3 o 0 valencias a los pacientes mayores de 65 años, si no han recibido, si el paciente mayor de 65 años no ha recibido la B23, se da primero la B23. Y ya, esa parte sería lo de las vacunas. En cuanto al manejo farmacológico, acordémonos que está la parte de oxigenoterapia a largo plazo, también el manejo de la hipercapnia y además los broncohilatadores. En cuanto a la oxigenoterapia, fundamental recordar que los criterios son 1 de 2. Ok que yo tenga una presión arterial de oxígeno menor a 55 o una saturación menor a 88, ese es un criterio, o que yo tenga una presión arterial de oxígeno entre 55 y 60, pero que ya tenga marcadores de hipoperfusión o de hipoxemia, como lo son la falla cardíaca derecha, el cor pulmonale o la eritrocitosis. Si tengo cualquiera de esos dos, le doy al paciente oxígeno domiciliario. Acordémonos que el beneficio real del oxígeno domiciliario se observa cuando lo prescribo por más de 15 horas al día. También acordémonos que la guía recomendó que en pacientes especialmente después de una exacerbación que tienen hipercapnia diurna por una PCAO2 de mayor a 52, se puede recomendar de manera ambulatoria la ventilación mecánica no invasiva con presión positiva. Continuemos ahora a la parte del manejo farmacológico con los broncohilatadores. Acordémonos que depende del grupo del paciente. Si el paciente pertenece al grupo A, puede utilizar cualquier broncohilatador. Si el paciente es del grupo B, puede utilizar un broncohidratador pero tienen que ser de larga acción ya sea lava anti betagonista o anti muscarinico si es grupo c automáticamente me tengo que ir con anti muscarinico de larga acción y si es grupo d pues tengo tres opciones puedo iniciar simplemente con un anti muscarinico de larga acción puedo iniciar con terapia combinada especialmente si el paciente es muy sintomático, por ejemplo con una escala CAT mayor a 20. O puedo iniciar de entrada con corticoides desinhalados más un betagonista, especialmente si los eosinófilos son mayores a 300 y lo más severo del paciente son las exacerbaciones. Para el seguimiento del paciente, yo voy a titular la terapia dependiendo de cuál es el problema principal. Si el problema principal, lo que está mal controlado es disnea, lo primero que yo debería hacer si no se ha hecho ya es pasar a un medicamento de larga acción, ya sea betagonista o antimuscarínico. Si eso no funciona, yo paso a terapia combinada con betagonista más antimuscarínico, ambos de larga acción. Y si eso no funciona, lo que yo voy a intentar es buscar otras cosas que pueden estar mal con el paciente, diagnósticos diferenciales, tratarlos de manera acorde y si no hay nada por ese lado, simplemente buscar otras moléculas que aunque comparten el mismo mecanismo de acción, son presentaciones distintas, son medicamentos distintos. Si el problema son las exacerbaciones, tengo varias opciones. Lo primero que yo siempre tengo que considerar es si el paciente es candidato a corticoides inhalados. Entonces, ¿cuál es el mejor candidato a esto? Pacientes de nuevo con teosinófilos mayores a 300.
Y especialmente si el paciente no tiene eventos adversos como, por ejemplo, neumonías recurrentes. Si no tiene eso, el paciente es un buen candidato y me puedo ir por este lado. Si el paciente no es un buen candidato, me voy más por este lado de terapia combinada de antimuscarinicos y betagonistas de larga acción. El paso siguiente, si las exacerbaciones no mejoran y el paciente es candidato a corticoides inhalados, sería la terapia, la triple terapia. Que recordémonos que una de las cosas nuevas de esta guía es que al parecer se ha descubierto que hay un beneficio en la mortalidad con esta triple terapia. Adicional a eso, si esta no funciona o no es una alternativa viable, yo me puedo ir ya sea con los inhibidores de fosfio de esteraza 4 o con los macrolidos como la acetromicina. Los criterios puntuales para el roflumilaste, el inhibidor de fosfio de esteraza, es una FEV1 menos-50% con un paciente con bronquitis crónica. Recordemos que la bronquitis crónica se define como la presencia de tos productiva por más de 3 meses durante 2 años consecutivos. Si yo tengo eso, el paciente tiene un FEP 1-50%, muchas excepciones, me voy con reflumilast. Si no tiene eso, pero el paciente ya no fuma actualmente acetromicina podría ser una alternativa y si ninguna de esas es una alternativa recordémonos que la guía da la recomendación o dice que se podrían llegar a utilizar los mucolíticos como la enacetilsisteína sin embargo no dan una recomendación formal para su uso bien en cuanto a las terapias avanzadas, recordemos que tenemos como cuatro grandes. Como tal, la terapia de reducción de volumen pulmonar, que es quirúrgica, la parte quirúrgica. Tengo la bulectomía también. Tengo el trasplante. Y tengo además las terapias broncoscópicas. Aquí lo importante, si el paciente tiene una bula grande, más del 30% del volumen torácico y el resto de los pulmones parecen estar más bien conservados, el paciente puede ser candidato a esto. Acordémonos que aquí estamos hablando fundamentalmente de EPOC avanzado. La terapia de reducción pulmonar funciona o está recomendada puntualmente para los que tienen un enfisema bastante avanzado, especialmente si llega a ser un enfisema heterogéneo. Solo una parte del pulmón está comprometida, bastante comprometida, llega y se puede cortar esa parte. Las terapias broncoscópicas están de primera línea por lo menos ahora para cuando el enfisema es homogéneo, homogéneo como nos estamos mostrando aquí, y la terapia puntual va a depender de si tiene ventilación colateral o no, y eso lo explicamos un poco mejor en la revisión total de la guía. Los pacientes que son aptos para trasplante son la gran, gran, gran minoría. Tienden a ser pacientes mucho más jóvenes, con menos comorbilidades, con una expectativa de vida un poco más larga. Y eso es básicamente el resumen del manejo intervencionista. Y con eso acabamos este ultra resumen. Espero que les solution. Utilize cutting edge AI. Imagine creating all that in under 30 seconds. Well, we did to create this ad. To learn more about AI in the audio industry, download the white paper from audiostack.ai. Bring excitement to your landscape with Proven Winners Color Choice Shrubs. These flowering shrubs and evergreens have been trialed and tested by experts to make sure they look better. ¡Gracias!
Una guía de práctica clínica a la vez. Bienvenido a tu espacio favorito para repasar los temas más importantes de la medicina en español. Esto es Medicina Clases en 15 minutos de simbiosis académico y yo soy tu compañero, tu guía en estos resúmenes que hacemos en esta mega serie en la cual nos referimos específicamente a las guías de práctica clínica mexicana. Yo soy Héctor Guzmán Aquino y bueno pues el día de hoy vamos a iniciar con una semana, más bien con dos semanas de repaso de cardiología. Bienvenido si es la primera vez que estás aquí con nosotros, toma asiento, vamos a tener un tema bastante interesante y muy importante, como has visto el día de hoy, vamos a hablar de infarto agudo al miocardio. Y no me quiero entretener más en la introducción porque tenemos un tema muy relevante, una guía muy interesante. Te voy a empezar a compartir algunos comentarios que tengo yo al respecto del tema y particularmente de la guía que estamos revisando el día de hoy. Es una de las guías más completas que yo he revisado de las guías de práctica clínica mexicanas y lo amerita por supuesto porque el tema de infarto a miocardio pues es un tema muy relevante en el tema, en el aspecto de salud pública. Entonces la verdad es que va a ser un reto hacer un resumen de esta guía porque hay muchas cosas que me parecen muy interesantes tocar. Sin embargo, pues obviamente hay que hacerlo todo más concreto, más resumido. Es lo que voy a intentar el día de hoy. Incluso me veo tentado a tener dos capítulos de este tema, pero vamos, dependiendo de cómo se vea yo la evolución de este resumen, lo podemos hacer de esa manera. Lo que sí te voy a recomendar es que revises muy bien, creo que es una de las guías que vale mucho la pena que revises con detalle, que te vas a demorar algunos días tal vez y que tienes que regresar evidentemente para repasar y para ver cosas muy puntuales. De verdad el ejercicio de revisar esta guía ha sido una cosa maravillosa y yo te recomiendo que lo hagas. Bien, no se diga más, vamos a ver el tema de hoy. La guía de práctica clínica que estamos revisando lleva por nombre Diagnóstico y Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST. Es una guía del 2021, la estamos revisando ahorita, 2024, marzo, pero creo que tiene bastantes cosas que hay que rescatar. Obviamente, cardiología, tú debes de saber en este punto que estamos empezando, te digo, a partir de hoy, dos semanas, si nos sigues al día, pues estamos empezando con estos temas. Y los temas de cardiología se caracterizan en lo que a mí respecta, porque como son de los más relevantes a nivel mundial, pues tienen muchas actualizaciones. Tenemos la Asociación Europea de Cardiología, la Asociación Americana, que año tras año tienen nuevas actualizaciones de sus guías. Sin embargo, pues esta en particular resalta los trabajos que se han hecho, sobre todo con código infarto, código infarto que ha sido una estrategia del IMSS para tratar enfermedades cardiovasculares, me parece un acierto muy relevante en materia de salud pública y de hecho yo considero que debería hacerse como regla llevar código de infarto en todas las instancias que tengan algún servicio de urgencias, llámese instituciones públicas, no está de más decirlo, pero también instituciones privadas. En fin, vamos a empezar. Definición de infarto agudo en miocardio. Se trata de una enfermedad que se evidencia por el daño miocárdico. Hay daño miocárdico y esto se evidencia con elevación de troponinas cardíacas mayor al percentil 99 del límite superior de referencia. Entonces aquí ya tenemos muchas cosas. Obviamente esto en el contexto compatible con isquemia miocárdica. Es una urgencia. Y pues aquí estamos señalando algo del diagnóstad de Alzheimer es necesario para que la enfermedad de Alzheimer se pueda evitar. falta de oxígeno en una región del miocardio y en general podemos decir que puede ser parcial, momentánea o total y de acuerdo a ello vamos a tener la presentación clínica. Un infarto eso por sí mismo define que hay muerte celular por falta de oxigenación. En el caso de infarto agudo miocardio estamos hablando de la muerte del miocardio y obviamente el síntoma pivote va a ser el dolor torácico persistente y otros que señalaremos a continuación. También en el Zika es importante recordar rápidamente que incluye número 1 angina de pecho que puede ser inestable o estable en las que no hay alteraciones bioquímicas ni electrocardiográficas. Nmero dos, infarto agudo sin elevación del segmento ST, acuérdate que de aquí estamos hablando, nos estamos refiriendo a evidencias electrocardiográficas, elevación del segmento ST. Y en el caso del infarto sin elevación, obviamente no hay alteraciones en el electrocardiograma, pero sí bioquímicas. Y las alteraciones bioquímicas, la elevación de las famosas enzimas cardíacas, que principalmente son las troponinas hoy en día, se hace notar que hubo una muerte, una destrucción de los miocitos, que estas enzimas salieron al torrente sanguíneo y por eso podemos decir que ya hubo muerte celular. Por eso es muy importante la determinación de enzimas o pruebas bioquímicas para decir que hubo un infarto al miocardio. Y obviamente el infarto con elevación del segmento ST ya se refiere a aquel que presenta muestras o más bien presenta alteraciones tanto a nivel bioquímico pero también en el electrocardiograma. Ahora, ¿es más grave alguno de ellos, de estos tres que te acabo de mencionar? Pues mira, no me atrevería a decirte que sí en el sentido de que las estadísticas muestran que hay igual riesgo de muerte a cinco años tanto para angina de pecho como para infarto con elevación del ST. Sin embargo, obviamente a la práctica, si quisiera que te quedes con que el hecho de que haya un infarto con elevación del ST es más grave, pues tanto que tuvo la capacidad de generar cambios electrocardiográficos. Hubo una muerte celular tan grande que generó un daño en la conducción eléctrica que se ve reflejada en el electrocardiograma y eso también lo tienes que tener presente porque si hay una alteración en la conducción eléctrica del corazón va a haber una alteración en la mecánica y eso va a conllevar muchas cosas. En el caso de esta guía, como escuchaste al principio, pues lleva el nombre de la elevación del segmento ST porque por estadística es lo más relevante, es lo más importante en cuestión de riesgo de morbilidad y mortalidad. Entonces nos vamos a estar refiriendo a infarto, agudermio 2019 la perdieron por un problema cardiovascular. Pero mira, mejor vámonos al año más reciente, en el 2016. Que aquí nos refieren cifras de que en el 2013 se presenta una tasa muy elevada de muertes intrahospitalares por infarto. 27.5 defunciones por cada 100 egresos. ¿Qué significa eso? Que cada 100 personas que entran con un infarto agudo de miocardio a un hospital, 27.5 fallecen. Entonces, en ese momento hay un registro muy grande por institución, un total de 16.293 repartidos en la Secretaría de Salud, el IMSS, en aquel momento existía el IMSS Prospera y el ISTE. Y el 58% de estos pacientes se atendían en el IMSS. Ahora, ¿por qué es importante mencionar todo esto?
Y aquí esta palabra reperfusión ya nos está hablando de cuál es el objetivo de tratar a un paciente con infarto. Obviamente ahorita vamos a hablar rápidamente de teología, un poquito de fisiopatología, pero tú sabes que un infarto, pues estamos diciendo que se queda sin oxigenación, eso es porque se queda sin circulación, sin perfusión sanguínea. Entonces lo que necesitamos evidentemente es recuperar esa circulación sanguínea y a eso le llamamos reperfusión. Entonces el objetivo de tratar a los pacientes con infarto es lo más pronto posible buscar la reperfusión de ese miocardio que está sufriendo por falta de sangre, por falta de oxígeno. Entonces eso se logra a través de intervención coronaria percutánea y acá hay muy importante datos, datos claves que se busca que sea dentro de los primeros 90 minutos después del diagnóstico o bien a través de terapia fibrinolítica y esto se busca a través de que sea dentro de los primeros 30 minutos diagnósticos. De aquí vamos a revisar los algoritmos. Aquí vale mucho la pena revisar todos los algoritmos. Primero yo te sugiero que revises toda la guía y en su momento cuando la quieras repasar te vas a los algoritmos y los repases muy muy bien. Entonces mira qué relevancia tuvo este código infarto que después de establecerse, de ver todas estas estadísticas, la mortalidad se redujo de un 21% hasta un 9%, prácticamente más de la mitad de las muertes generadas por infarto al miocardio. Entonces pues vamos a seguir hablando de cómo se genera la presentación clínica y obviamente diagnóstico y tratamiento. Etiología, pues en la mayoría de los casos se trata de una obstrucción coronaria por ateroesclerosis, que esesclerosis como sinónimo, sin embargo no es así. Clínica Mayo nos dice, arterioesclerosis es cuando los vasos sanguíneos se engruesan y endurecen, es un proceso incluso se puede decir propio de la edad, pierden la elasticidad de los vasos sanguíneos, mientras que la arteroesclerosis es la acumulación de lípidos, precisamente la placa ateromatosa, ¿de acuerdo? Entonces no hay que confundirlo. Otros mecanismos menos frecuentes pues son desequilibrio entre suministro y demanda miocárdica de oxígeno y después de procedimientos intervencionistas, percutáneos, quirúrgicos y aquí se hace relevante mencionar la famosa, la llamada cuarta definición universal del infarto que es estos trabajos, la cuarta definición universal del infarto es como con un consenso que surge de trabajos de la Sociedad Europea de Cardiología. Particularmente la última que tenemos es esta cuarta definición, quiere decir que hubo antes otras tres, la última fue del 2018 y ahí en la guía tienes los cuadritos, específicamente el cuadrito donde te habla acerca de esta definición. Entonces, ¿qué me gustaría resumir aquí en esta parte de la definición, de la cuarta definición universal de infarto del miocardio? Pues que hay en esencia cinco tipos de infartos de acuerdo a la causa. 1, 2, 3, 4, que el 4 se divide en A, B y C y el quinto. Por supuesto, el primero es la rotura o erosión de la placa ateromatosa y formación de un trombo que ocluye las arterias coronarias. De ahí el tipo 2 es secundario a desequilibrio isquémico. Tipo 3 es una muerte sin posibilidad de contar con biomarcadores a lo que llamaríamos muerte súbita. Tipo 4A relacionado a intervención coronaria percutánea. El 4B relacionado con trombosis de stent una vez que se generó la terapia. Tipo 4C relacionado con reestenosis del stent o reestenosis después de angioplastia con balón. Si te das cuenta el tipo 4 se refiere a que hubo un infarto después de tratar un infarto primario. Me explico. Y finalmente el tipo 5 está relacionado con cirugía de derivación arterial coronaria. Ahí está toda la explicación. Yo te sugiero ampliamente que revises ese cuadrito, la famosa cuarta definición universal del infarto. ¿Sale? Vámonos a fisiopatología solamente recordar algunas cosas. En lo que respecta a la principal causa, que es la enfermedad ateromatosa, pues así como que es muy claro y debemos entender cómo se, por qué se obstruye, por qué se genera un coágulo en las arterias coronarias que llevan el propio suministro de oxígeno sangre al propio corazón. Primero, pues obviamente es un factor de riesgo que haya una gran cantidad de lípidos en la circulación sanguínea, principalmente LDL, ¿de acuerdo? Quédate con LDL. De ahí, estos lípidos, ¿por qué? ¿Por qué se hace relevante? Pues porque infiltran el subendotelio en las coronarias, pero puede suceder en cualquier arteria. Y después hay una infiltración de células inflamatorias que quieren deshacerse de esos lípidos que no deben estar ahí abajo del subendotelio. Entonces, esta inflamación genera que cambie obviamente la estructura endotelial de ser un tubo bien abierto con adecuada circulación sanguínea pues se empieza a estrechar y luego además puede romperse o erosionarse el endotelio que finalmente esta lesión va a provocar como en cualquier lesión el reclutamiento de plaquetas y formación de un trombo pero si el trombo está en las coronarias pues obviamente aquí tenemos un problema no este proceso se conoce como aterotrombosis luego si ya tenemos ese trombo se va a obstruir todavía más el flujo sanguíneo al corazón y esto pues genera obviamente la hipoxia, seguido de isquemia de miocardio que puede llegar finalmente a la muerte o infarto celular y esto es lo que va a generar todo el cuadro clínico. Aquí es importante señalar que si no hay muerte celular, pues no hay liberación de marcados bioquímicos y aquí es donde se hace referencia o la diferencia entre un infarto y una angina, ¿no? Que angina me parece curioso el término porque angina pues te recuerda a las amígdalas, ¿no? Y es que de hecho la palabra angina se refiere a estrechamiento y pues es lo que sucede en un cuadro anginoso. Las arterias coronarias no se ocluyen, pero se estrechan, se estrechan por diversos procesos y eso es lo que hace que se haga presente el cuadro clínico. Por eso se le llama angina, porque se estrechan el paso de la sangre. Bien, rápidamente, factores de riesgo de infarto. Renazca, que es uno de los estudios, Renazca IMSS, de los más importantes que te mencionaba al principio, pues te menciona factores de riesgo más frecuentes y hasta con porcentaje de presentación, que eso me parece muy valioso. Número uno, hipertensión. 65% de los infartos el paciente tiene hipertensión, seguido de tabaquismo con un 46.8%, diabetes 45.5%, dislipidemia 35.3% y síndrome metabólico que básicamente pues engloba a varios de estos con un 39.1%. Entonces ve la relevancia de que se controle un paciente con hipertensión, que se controle un paciente diabético y pues todas las consecuencias que tienen estas enfermedades crónico-degenerativas.
Esto se explica un poquito más en el cuadro 1 que está ahí en la guía. Te sugiero que lo revises de manera detallada. Bien, entonces clínica. Obviamente un paciente que llega al área de urgencias, ya dijimos que es una urgencia, evidentemente hay que tener en cuenta factores de riesgo. Todo lo que acabamos de mencionar. Si es un paciente en edad avanzada, la guía te hace mucha referencia a pacientes mayores de 20 años. ¿Un infarto pudiera aparecer en pacientes mayores de 20 años? Por supuesto que sí, en medicina todo se puede, pero entre más avanzada sea la edad, pues hay mayor riesgo por obvias razones. Entonces, mira, yo aquí, sobre todo si eres estudiante que por primera vez revista este tema, yo te quiero decir, mira, las novelas, la televisión en su momento, y lo digo no porque lo vea en este momento, sino porque de niño me tocó ver escenas en las clásicas novelas en las que había una situación de drama y el señor grande de la familia se enojaba muchísimo y se agarraba el pecho repentinamente, hacía cara de susto y se caía al suelo. Eso, la verdad, y se desmayaba además, ¿no? Eso, la verdad, difícilmente sucede y ahorita te vas a dar cuenta con los porcentajes que te voy a dar de la presentación de los signos y al decir nosotros me refiero a la población general, de detectar un infarto y de llevar a tiempo al paciente y si tuviéramos las posibilidades de estar capacitados en RCP, que ya hablaríamos de una parada cardíaca, que es otra cosa, pero van a veces muy relacionados, pues las muertes en casa, las muertes lejos de hospital, pues quizá, y el diagnóstico sería mucho más rápido y las muertes se prevendrían de mejor forma, ¿no? No pasa así. Un paciente infarto no lo vas a ver así. Difícilmente lo vas a ver perdiendo el conocimiento. Entonces aquí te van los síntomas, el cuadro clásico, presentación clásica de un infarto. ¿Sale? Hay que sospechar un infarto en todo paciente con número 1 dolor torácico típico. 59% de los pacientes con infarto tienen dolor torácico típico. Entonces imagínate si presentar dolor típico no es una regla. O sea, 6 de cada 10 pacientes van a tener el dolor torácico que se caracteriza por que sea retroexternal, opresivo, intenso, prolongado, debe de durar más de 20 minutos, acompañado o no de otros síntomas. Imagínate, si 6 de cada 10 tienen este dolor, pues los otros síntomas todavía son más raros. El siguiente más frecuente es la disnea, 37.8% de los casos, seguido de síntomas neurovegetativos que son 38.8%, quizás ese lo pondríamos arriba de disnea, pero en realidad como suman varios, por eso lo puse abajo, mira. Estos síntomas neurovegetativos te incluyen náuseas, vómito, sensación de evacuar y diaforesis, ¿sí? Ahí se agrega después fatiga que no tiene porcentaje descrito y lipotimia o síncope, que el paciente se desmaye va hasta el final, 5.1% de los casos se presentan así, con lipotimia y síncope. Entonces, yo te invito a que te quites ese sesgo de ver a un paciente infartado así con mucha gravedad como lo vemos en la televisión. No es así. Ahora, hay que mencionar síntomas atípicos que son más frecuentes en mujeres. Esto también está bien interesante. Dolor en brazo y hombro izquierdos, así como irradiación a cuello, mandíbula, maxilar inferior, tórax posterior, náuseas, debilidad y fatiga son más frecuentes en mujeres. Esto me pareció un tip muy interesante. Y además, puedo dejar de mencionar que en pacientes diabéticos prevalecen síntomas aún más típicos como dolor en epigastro. Mucho ojo, he escuchado anécdotas más de una vez en que el paciente llega al área de urgencias, paciente mujer diabética mayor de 60 años con dolor en epigastrio y no se le descarta un infarto. Mira, a mí me encanta pecar de prevenir y pacientes que me han llegado con esas características, no lo piensas. Tomas un electro porque tienes que descartar infarto. Ok, bien, eso es. ¿Qué pasa con el movimiento? A veces son osteocondritis, en fin, que una persona que da mucho ejercicio, esta contractura de los músculos pectorales, en fin, hay muchas cosas que con la práctica eso sí, definitivamente se ven. Entonces, pasamos al diagnóstico. Obviamente, en todo paciente que sospechemos con este cuadro clínico, hay que realizar estudios primero de gabinete y de laboratorio. El electrocardiograma es fundamental, pero también contamos con el cardiograma. Vamos a tomar una radiografía, etcétera. Y de laboratorio las pruebas bioquímicas. Tenemos CPK, CKMB, pero aquí no. Fíjate que no lo dice la guía porque creo que lo puede dar por sentado, pero de ahí podemos profundizar mucho de las enzimas cardíacas, que en cuánto tiempo se elevan y lo que tú quieras. Pero aquí quiero que te quedes con lo importante. Troponinas, troponinas. ¿Qué vas a buscar en un paciente que sospechas de infarto? Troponinas. No te va a interesar mucho la CPK, la CKMB, nada de eso. Troponinas. Y lo voy a repetir 20 veces, troponinas, para que no te quede duda. Y obviamente en el electrocardiograma hay que interpretar tan pronto como sea posible, realizar este paciente que te llegue con dolor, a urgencias, con estas características, primerito tomar un electrocardiograma dentro de los primeros 10 minutos que se tiene el primer contacto entre paciente y médico. Y aquí hay muchos criterios diagnósticos, mucho es de visualizar los cambios en el electrocardiograma Entonces es muy importante aquí ver cómo lo vas a diagnosticar Y pues obviamente por eso se hace muy relevante el tener talleres para interpretación de electrocardiograma Entonces aquí hay que preguntarnos cuáles van a ser los hallazgos en el electrocardiograma con un infarto con elevación del segmento ST? Primero, obviamente es muy importante, electrocardiograma bien calibrado, 10 milímetros por milivoltio. Eso significa que 0.1 milivoltio se equivale a un milímetro en eje vertical. Eso lo tienes que identificar perfectamente. Y de ahí la guía te dice criterios de diagnóstico en electrocardiograma. Aquí nos remitimos al cuadrito número 3 de la guía que te dice, mira, elevación del segmento ST igual o mayor a un milímetro en al menos dos derivaciones electroanatómicas contiguas. Medidas en el punto J en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o bien bloqueo de rama izquierda de las de His o bien elevación del segmento ST en las derivaciones B2 y B3 en hombres menores a 40 años igual o mayor a 2.5 milímetros, en hombres de 40 años o más elevación igual a 2 milímetros y en mujeres igual o mayor a 1.5 milímetros, en hombres de 40 años o más, elevación igual a 2 milímetros y en mujeres igual o mayor a 1.5 milímetros.
Insisto, es muy visual, hay que saber lo fundamental del electrocardiograma, pero no es nada del otro mundo. Saber identificar ese signo de banderita o de jorobita, de camello, lo dicen algunos autores, etcétera. Sale muy, muy importante y es lo fundamental que cualquier estudiante, cualquier médico deberíamos aprender a identificar una elevación del ST. hablar del tratamiento, de las cosas que podemos hacer en primer nivel, del protocolo general que se realiza para este infarto en los niveles de atención elevados y hablar un poquito también de los algoritmos. Así es que te espero por allá en el otro episodio. No me despido, nos escuchamos en el siguiente capítulo. Chau, chau. Chao.
Una guía de práctica clínica a la vez. Bienvenido mi querido escucha, mi querido estudiante de medicina, mi querido colega a este tu espacio, medicina clases en 15 minutos de simbiosis académico. Es el lugar donde repasamos de forma concreta los puntos claves de las enfermedades más importantes que tienes que aprender y repasar en la carrera de medicina. Estamos en una recta final hacia los 100 capítulos de esta mega serie que llamamos Enarm Flash, donde nos enfocamos en guías de práctica clínica mexicanas, justo con la finalidad de que tengas un repaso para, en el caso de que te estés preparando para el examen nacional de residencias. Sin embargo, no dejo de lado este material. Te puede ser de utilidad en todo momento desde tus ciclos clínicos si estás estudiando o incluso si eres médico ya de profesión y te encuentras en tu práctica clínica, también te va a ser de utilidad para repasar. El día de hoy, como te has dado cuenta, vamos a revisar uno de los temas más importantes en endocrinología. Empezamos con este capítulo de las enfermedades endócrinas. Ya pasamos por ahí en las últimas semanas. Empezamos con gastro, nos seguimos con cardio. La última vez vimos neumología y estas próximas dos semanas vamos a ver endocrinología. Temas de lo más relevante para la práctica clínica. Quiero que te quedes con lo mejor. Así es que como has visto en el capítulo o en el título de este capítulo, hoy vamos a hablar de hipotiroidismo. La guía de práctica clínica que estamos revisando lleva por nombre Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo Primario y Subclínico en el Adulto. Es una guía del año 2016. Bien, empecemos con la definición. Hipotiroidismo recuerda que es una enfermedad muy común. Es una de las enfermedades endócrinas luego de la diabetes. Es la enfermedad endócrina más común y es causada por una inadecuada acción de las hormonas tiroideas, principalmente por disminución en la síntesis y secreción de estas y ocasionalmente por resistencia periférica a las hormonas tiroideas. Existe hipotiroidismo primario e hipotiroidismo secundario o central. El primario justo nos habla de que está fallando la glándula tiroides y básicamente es el 90 al 99% de los casos. Y el otro restante es justo el hipotiroidismo secundario o central, que es por deficiencia de la hormona tiroestimulante por alteraciones ya sean hipotalámicas o hipofisarias. Recuerda que vamos a mencionar un poquito el eje hipotálamo hipófisis tiroideo porque aquí debes de tener muy claro, no voy a profundizar, pero debes tener muy claro cómo se lleva el sistema de retroalimentación, sobre todo para poder interpretar las pruebas de funcionamiento tiroideo. Bien, ahora hay hipotiroidismo clínico, esto también es muy importante. Obviamente aquí ya hay signos y síntomas característicos y también hay hipotiroidismo subclínico, que hay síntomas, el paciente no presenta síntomas pero hay alteraciones bioquímicas y estas pueden ser leves o severas. La importancia de estudiar hipotiroidismo es como te decía es la segunda enfermedad endócrina más frecuente luego de la diabetes mellitus hablando de hipotiroidismo primario y es una condición permanente por lo que el tratamiento también va a ser permanente, es un tratamiento de por vida y por supuesto causa cambios metabólicos, fisiológicos y bioquímicos que tienen afección multisistémica, entonces es muy importante para sobrellevar una vida, una calidad de vida. De hecho, me gustaría mencionarte en el podcast de Medicina para Llevar del Doctor Humano. Búscalo. Está aquí en Spotify. Bueno, la verdad no sé si... Él tiene un podcast muy interesante que habla de datos históricos, epidemiológicos, etc. Y tiene una forma narrativa muy padre. Pero yo recuerdo que hace algún tiempo compartió la historia del hipotiroidismo. De hecho, para el siglo XVIII, el hipotiroidismo era mucho más, XVIII y XIX, era mucho más relevante que la diabetes. La gente moría por hipotiroidismo. Era muy, muy frecuente. Y posteriormente, a lo largo de la historia, se fueron haciendo las políticas de cuidado del yodo, de la ingesta del yodo, por ejemplo. Y de aquí que la sal ya, actualmente, la sal de mesa es yodada. En fin, está muy interesante esa parte, yo te sugiero que lo cheques, a mí me parece muy interesante. Por eso es importante, porque es muy común, porque en su momento generaba muertes, literalmente, y particularmente hay que prestar mucha atención en embarazadas, porque una paciente embarazada con hipotiroidismo obviamente va a tener consecuencias en el producto, entonces puede causar un hipotiroidismo en embarazo, puede causar un coeficiente intelectual bajo y problemas con el desarrollo normal del bebé. Bien, epidemiología, puntos importantes, la prevalencia mundial va del 0.1 al 2% y la incidencia anual 3.5 por cada mil mujeres. Es mucho más frecuente, por supuesto, en mujeres. En hombres se da 0.6 por cada mil. Básicamente, de cada mil mujeres, cuatro van a estar enfermas o van a presentar hipotiroidismo. La prevalencia en México se dice que es del 1% y te decía yo, es 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres. La edad aumenta del 7 al 10% en mayores de 60 años y conforme a esto, pues entre más edad se tenga, es más la probabilidad. La prevalencia mundial en mujeres embarazadas es de 0.2 a 0.5 por ciento. Y en lo que respecta a esto anterior a hipotiroidismo clínico como tal y en hipotiroidismo subclínico, la incidencia mundial es más o menos similar 3 al 9 por ciento hay un aumento del 10 por ciento cuando la mujer llega a los 55 años y de un 20 por ciento cuando rebasa los 65 y en el caso de México el hipotiroidismo subclínico va de un 3 a un 8 por ciento en cuanto a incidencia y de prevalencia mundial en mujeres embarazadas es más frecuente que el hipotiroidismo clínico. El hipotiroidismo subclínico en el embarazo va del 2 al 2.5 por ciento. Bueno, basta ya de cifras. Lo importante es que es muy muy frecuente. Ahora vamos a pasar a la etiología rápidamente. Hay que mencionar, te decía yo, que la primera causa de hipotiroidismo a nivel mundial hoy por hoy sigue siendo la deficiencia de yodo. Esto sobre todo porque se genera un promedio de todas las naciones y sigue habiendo naciones donde la ingesta de yodo en la dieta es insuficiente. Sin embargo, en México la causa número uno de hipotiroidismo no es el yodo porque esta necesidad se cubrió, se cubre actualmente con las políticas de sal yodada. En México la causa número uno de hipotiroidismo es tiroiditis de Hashimoto. Repito, tiroiditis de Hashimoto, que te vas a acordar que es una enfermedad autoinmune, vamos a hablar de ella. 90% de los pacientes entonces van a tener anticuerpos antiperoxidasa tiroidea que están relacionados, eso es un marcador de tiroiditis de Hashimoto.
Entonces, luego de estar en un hipertiroidismo, estos pacientes se trata, se controla el hipertiroidismo y muchas veces, pues ahora tenemos un hipotiroidismo post tratamiento. Bien, fisiopatología. Decíamos, si las dos causas más importantes, una a nivel mundial, la deficiencia de yodo y otra la tiroiditis de Hashimoto, pues vamos a revisarlas rápidamente nada más para que recuerdes y hagas anclas mentales. La glándula tiroides, pues obviamente tú sabes que es la principal responsable del control metabólico esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Yo cuando estudiamos esto en el salón de clase a mis alumnos les digo, si la glucosa es como la gasolina, si comparamos al cuerpo humano con un carro, yo podría decir que la glucosa es la gasolina. Si no tienes gasolina, pues el carro no avanza. ¿De acuerdo? Eso sería para la diabetes, por ejemplo. Entonces, si la glucosa es igual que la gasolina en un carro dentro de la célula, pues las hormonas tiroideas yo lo veo como o les hago la analogía de que fuera el aceite, el aceite que permite que funcione el carro, porque un carro sin aceite pues se desviela, no trabaja a pesar de que tuviera gasolina y también refuerzo esa analogía con el hecho de que por ejemplo cualquier mecanismo sin aceite como lo sería el carro pues va más lento, es difícil que el engranaje, todas las partes móviles funcionen, irían más lento, entonces con eso logramos un poco hacer la analogía de todas las manifestaciones clínicas. Y es que tienes que recordar simplemente que las hormonas tiroideas trabajan a nivel de la regulación genética para muchas, muchas funciones en todo el organismo que van a conllevar a la producción de proteínas, de señalizadores intracelulares, de moléculas que van a propiciar el metabolismo. Entonces, si hay un hipotiroidismo, hay una baja de esta regulación, de esta síntesis proteica y por lo tanto todo esto se va a ver reflejado en la disminución metabólica. ¿De qué células? Básicamente de todas las del cuerpo y por eso es tan variada la clínica y bueno pues solamente tienes que recordar entonces algunos otros aspectos como definiciones y recordar las moléculas bioqu hormona que se libera en la adenohipófisis, tiene el control sobre la tiroides a través del mecanismo de retroalimentación. Antes de eso, recuerda que el hipotálamo fabrica una sustancia que es liberadora de la tirotropina. Entonces puede haber una desregulación aquí. La tiroides por su parte fabrica trillodotiroinina, que es la T3, que es una hormona que tiene una actividad mucho más potente. Y la tiroxina o T4, que aunque tiene una actividad menos potente que la T3, la tiroxina va a ser importante porque es la que se detecta en la sangre. Entonces esta junto con la TSH nos van a ayudar al diagnóstico, ¿sí? Y específicamente la T4 libre porque es la hormona biológicamente activa. Solamente por mencionar la calcitonina, que es una hormona secretada por la tiroides para el metabolismo del calcio, pues también puede verse alterada, pero eso sobre todo en otros casos con relación justo al metabolismo del calcio. Entonces, si hay deficiencia de yodo en la dieta, lo que pasa es que básicamente el yodo se necesita para la síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4. Entonces, hay una disminución en las hormonas tiroideas en su síntesis y lo que va a suceder es que por retroalimentación o por ausencia de una adecuada retroalimentación, la TSH liberada en la hipófisis se va a aumentar. ¿Por qué? Porque la hipófisis, al detectar niveles bajos de hormona tiroidea, quiere propiciar a la tiroides, quiere estimular a la tiroides para que fabrique más hormona. ¿Y cómo lo hace? Aumentando los niveles de TSH. Pero, pues, desafortunadamente esto no sucede y por lo tanto hay una estimulación de crecimiento de la tiroides y que tiene como fundamento tratar de captar más yodo. Y por lo tanto la tiroides crece. Por eso hay bocio. Y este bocio va a ser característico. En los libros de semiología vas a ver mucha diferencia con hipotiroidismo e hipertiroidismo. En el caso de este, ahorita vamos a mencionar el caso de deficiencia de yodo, puede ser un bocio blando, pero lo dejamos ahí ahí no te vayas a confundir y este finalmente la deficiencia de yodo pues si el la tiroides puede crecer pero aún así no puede captar suficiente yodo porque no hay en la dieta y finalmente pues se manifiesta el hipotiroidismo en lo que respecta a tiroiditis de Hashimoto recuerda es unaad autoinmune, se va a dañar por células de la inmunidad a la glándula tiroides, va a haber una destrucción de células mediada por citotoxicidad por linfocitos TCD8 positivos, va a haber una producción local de citocinas, principalmente factor de necrosis tumoral alfa e interferón gamma, lo que va a propiciar el reclutamiento de macrófagos. Y pues esto ya te estarás imaginando que va a empezar a lesionar las células de la tiroides. También hay anticuerpos, decíamos, contra tiroglobulina y contra peroxidasa tiroidea, que estos tienen que ver con el metabolismo de las hormonas tiroideas. Sin embargo, estos anticuerpos en realidad no medían la destrucción de la tiroides, simplemente tienen un papel secundario y lo importante de ellos es que son marcadores de la autoinmunidad. Si nosotros detectamos antitiroglobulina y antiperoxidasa tibidea, podemos decir que hay enfermedad de Hashimoto. Luego de esto, pues obviamente hay una infiltración linfocítica que va a generar inflamación crónica de la tiroides y aquí empieza a haber fibrosis. Y esto también es importante porque si hay fibrosis, el bocio, el aumento de tamaño de la tiroides va a ser duro, es característico de la enfermedad de Hashimoto un bocio duro. Muy bien, hasta ahí lo dejamos con la fisiopatología. Factores de riesgo hay un montón, quédate con historia personal o familiar, enfermedad tiroide autoinmune o alguna otra enfermedad endocrina autoinmune como diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia adrenal, insuficiencia ovárica o enfermedades autoinmunes no endocrinas como vitíligo, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren. De hecho, cualquier persona que tenga, por ejemplo, vitíligo, aquí te resalto, tiene que hacerse estudios para determinar si hay alguna autoinmunidad como lo puede ser una enfermedad de Hashimoto. También se relaciona con síndrome de Turner, síndrome de Down, enfermedades psiquiátricas, algunos medicamentos que pueden alterar la función tiroidea como litio, amiodarona o interferón alfa, debes tenerlos presentes. Y una persona, por ejemplo, que tuvo una radiación a cabeza o cuello por alguna tumoración, obviamente puede tener lesionado. Y ya decíamos, por ejemplo, también se puede lesionar la tiroides y causar hipotiroidismo o un tratamiento previo para el hipertiroidismo. En fin, hay varias más. La lista es grande de los factores de riesgo. Chécalo, revísalo con calma en la guía de práctica. Clínica. Vamos a pasar a la clínica.
Es muy clásico pensar e incluso comparar. Esta es una de las enfermedades que sí me gusta comparar con su contraparte, ¿no? El hipotiroidismo con el hipertiroidismo. Básicamente, hipotiroidismo tenemos metabolismo disminuido, metabolismo enlentecido. Entonces, con esto puedes recordar los síntomas. Y se destacan, y aquí me gusta que esta guía lo habla en porcentajes porque esto lo hace más objetivo, ¿no? ¿Qué síntomas y signos son más comunes? Intolerancia al frío en un 39% de los pacientes, voz ronca en un 21%, constipación en un 20%, alteración en la memoria en un 39%, piel se seca. Esas son las más características. Y pues obviamente hay algunas otras, por ejemplo, manifestaciones clínicas condicionadas por acumulación de matriz en el espacio intersticial, tales como cabello y piel gruesa, facies abotagada, macroglosia e incluso la ronquera misma tiene que ver con esto. También hay que mencionar que como el metabolismo está lento, también los movimientos van a estar lentos y esto se puede manifestar con lenguaje lento, constipación, bradicardia, muy importante las alteraciones cardíacas, retardo en la relajación de reflejos osteotendinosos y aumento de peso, que también es muy característico. Entonces, si te das cuenta, pues hay que hacer una exploración completita, desde el cabello hasta la punta del dedo gordo del pie derecho. Entonces, no lo puedes perder de vista. La verdad que a pesar de esto, o sea, hay que tenerlo presente y bueno, pues como son manifestaciones que pueden ser muchas veces muy generales, la verdad es que pueden pasar por desapercibidos. Entonces hay que ser muy crítico en la exploración clínica. Ok, y por supuesto no dejar de lado que debemos explorar la glándula tiroidea como tal. Bien, vamos al diagnóstico. Recomendación de tamizaje con TSH. O sea, si hay un punto donde hacemos la medición de las hormonas tiroideas sin que haya manifestaciones clínicas. Primero, en poblaciones con factores de riesgo, con las que ya mencionamos anteriormente, pero también a partir de los 60 años debería ser protocolario que a partir de los 60 años, especialmente en mujeres, hay que tomar pruebas de función tiroidea. TSH es la principal que nos va a dar el diagnóstico, pero pues obviamente no le vas a mandar a un paciente a que se tome una prueba sanguínea TSH solita. Actualmente y comercialmente se estila hacer el perfil tiroideo que incluye, entre otras cosas, TSH, T4 completa o total más bien, T4 libre, T3 total y T3 libre y algunas otras. Y bueno, regresando al tamizaje, si esta paciente mayor a 60 años sale normal, hay que repetir la prueba cada 5 años. Muy similar a los protocolos que hiciéramos para cáncer cervicuterino, por ejemplo. bueno en ese caso es el periodo es más corto laboratorios entonces hormona tiroestimulante triyotironina y tetrayotironina o tiroxina t4 si cuando se hace el cual es lo normal quédate con esto también es muy importante que lo tengas de memoria la hormona tiroestimulante o TSH debe estar en 0.45 a 4.5 y se mide en miliunidades internacionales. Si esta está elevada, si se encuentra elevada, es donde sospechamos de hipotiroidismo. Entonces, lo normal es TSH al 0.45 a 4.5 y T4 libre sin alteraciones. Eso es lo que esperaríamos. Si tenemos alteraciones en cualquiera de esas, principalmente en TSH, hay que sospechar de hipotiroidismo. Algo que me gustaría destacar, y por ahí hay un artículo muy padre que nos encontramos en relación al tratamiento en situaciones particulares. En el adulto mayor, mayor a 80 años y de hecho a partir de los 65 años la TSH fisiológicamente es más elevada. En un adulto no tan grande 4.5 es es el límite superior. Sin embargo, en un adulto mayor, el límite superior se considera de 7.5. Entonces, esto todavía es normal. Incluso, algunos clínicos sugieren que hasta llegará a 10 mil unidades por litro. Pudiéramos considerar en estos pacientes que puede haber un hipotiroidismo subclínico y no se trata hasta por arriba de 10 en pacientes adultos, por arriba de 10. Y bueno, otras cosas, inmunoensayo, útiles para confirmar diagnóstico de autoinmunidad, predicción y progresión del hipotiroidismo clínico. Y aquí es donde está la detección de anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina. Estudios de gabinete, te podrás imaginar ultrasonido tiroideo, pero solo en caso de que haya un nódulo tiroideo o una tiroides aumentada de tamaño, que no siempre lo va a haber en el hipotiroidismo. Y la gamografía, que también es un estudio que se menciona mucho en la enfermedad tiroidea, en este caso en hipotiroidismo no se recomienda ok entonces con los diferentes esquemas te voy a dejar claro esta parte de cuándo es hipotiroidismo subclínico y cuándo es hipotiroidismo clínico como tal bien y por tiroidismo clínico lo vamos a hacer con niveles elevados de tsh y niveles bajos de T4 libre. Eso es hipotiroidismo clínico y obviamente acompañado de los signos y síntomas. Pero en el caso de hipotiroidismo subclínico es cuando se manifiesta TSH alta pero T4 libre normal. Estos pacientes que tengan T4 libre normal, que su tiroides todavía está funcionando, eventualmente se espera que haya manifestaciones clínicas. A eso se le llama hipotiroidismo subclínico. Y en esos pacientes se puede considerar iniciar tratamiento. Esa diferencia de clínico y subclínico lo debes de tener muy claro. Entonces ya en el tratamiento, en el hipotiroidismo primario clínico hay que iniciar tratamiento con levotiroxina. Y nada más te menciono rápidamente la dosis va de 1.6 a 1.8 microgramos por kilogramo por día se hace una revaloración cada 6 a 8 semanas para ajustar dosis hasta alcanzar tsh normal y las metas de tsh sin el embarazo van hasta de 0.45 a 4.12 en los adultos mayores de 70 años se espera de 4 a 6 y ya que tenemos valores normales hay que revalorar en 4 o 6 meses y posteriormente una vez al año y los ajustes esto es muy importante esto lo veríamos en una en una de nuestras sesiones de talleres este deamiento. Hay que hacer ajustes de dosis en cambios importantes de peso corporal, en embarazo y poco a poco. La titulación en el tratamiento de hipotiroidismo y embarazo aquí por ejemplo se considera hipotiroidismo clínico si la tsh está por arriba de 10 unidades mil unidades internacionales independientemente del valor de t4 libre se considera en el embarazo hipotiroidismo subclínico si la tsh es mayor a 2.5 mil unidades internacionales y por supuesto si hay anticuerpos antiperoxidasa positivos. El tratamiento muy similar nada más que la dosis empezamos con 1.2 microgramos por kilogramo por día y si hay hipotiroidismo preexistente o que la mujer quiere embarazarse, una mujer con hipotiroidismo quiere embarazarse pues igual hay que buscar metas de tsh que van a 2.5 mil unidades por litro y aumentar dosis de levo en un 25 o 30 por ciento al momento de la evaluación prenatal esto con la finalidad de que durante el embarazo haya una función tiroidea adecuada. Gracias.
Entonces, la terapéutica creo yo que nos debe quedar claro desde el momento en que estamos en una rotación clínica. Obviamente esto se va puliendo a lo largo de los años, pero el fundamento lo debes tener. Eso lo vamos a abordar en algunas otras pruebas. Te digo, insisto, estamos haciendo, estamos armando el taller de terapéutica que vamos a tener en línea. Bien, hasta aquí el tema de hoy. Muchas gracias por llegar a este punto. No te olvides dejarnos una recomendación o una calificación en tu plataforma de streaming, suscribirte y por supuesto suscribirte y visitarnos en nuestras redes sociales. Estamos en Facebook, Instagram, TikTok y bien, pues ahí compartir con las personas que creas que le va a ser de utilidad esta clase. Yo soy el doctor Héctor Guzmán, me despido el día de hoy, nos escuchamos en la próxima. Chau, chau.
El señor y la señora Smith, van a amar esta casa. ¿Es esa una tienda en la cocina? No hay manual de campo para encontrar la casa correcta. Pero cuando lo haces, la insurrección de los propietarios de la U.S.A. puede ayudarte a protegerla de la manera correcta. Las restricciones se aplican. Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com ¿Cómo es que me dice? Sí, sí, ya se la mando. Ah, es que mi celular está ahí. Ya la tengo, ya se la mando. Listo, empecemos entonces. Hoy vamos a hablar ya de anomalías de electrocardiograma. La vez pasada entendimos cómo se formaba un electrocardiograma normal y el por qué un electrocardiograma normal se ve la forma en que se ve bajo los parámetros que hablamos, ¿cierto? ¿Cuántos milímetros por segundo y cuántos milivoltios por milímetro. ¿Cuántos milímetros? ¿Cuántos milímetros? ¿Y velocidad? Entonces, son 25 milímetros por segundo, ¿cierto? Y es un milímetro por cada, es 10 milímetros por cada milivoltio, ¿cierto? Entonces, bajo estos pará hablábamos de un electrocardiograma normal. Para que no te dan en cuenta y pues de conforme a eso guiamos absolutamente todo lo que habíamos hablado. Hoy vamos a hablar más o menos de esto, vamos a hablar de la última parte de lo que sería el electrocardiograma normal, que es determinar el ritmo sinusal, después vamos a ver las alteraciones del ritmo cuando el que está mandando no es el nodo sinusal, es el ritmo del oído y el ritmo del ventricular, y posteriormente sí vamos a ver como tal los trastornos de la conducción del impulso nervioso a través del corazón, que es el bloqueo auriculoventricular, el bloqueo sinusoidal, que es algo de lo que muy poco se habla cuando uno ve electrocaliorama, pero es importante, los bloqueos de rama, que son súper taquillos y hay que conocerlos, y una cosa, una mención muy chiquita sobre la ACLS, digamos que el taller va encaminado hacia la parte de interpretación electrocardiograma, no de terapéutica, pero básicamente las únicas arritmias que uno debe saber manejar son las que están acá, en el ACLS. Digamos que las otras ya les competen más a un internista, a un cardiologo, algo así, pero como médico general mínimo uno debe conocer cómo manejar las bradyarritmias que se presentan en el ACLS. Entonces vamos a recapitular brevemente lo que dijimos la vez pasada de cómo sería un electrocardiograma normal. Entonces habíamos dicho que electrocardiogramas se componían de segmentos e intervalos. ¿Cuálál era la diferencia entre segmento e intervalo, Natalia? El segmento no incluye la onda. Entonces, exactamente, el segmento es solo el pedazo de la línea isoeléctrica, mientras que los intervalos incluyen ondas y segmentos como tal. Y entonces había varias ondas y varios segmentos que analizábamos. Estaba la onda P, que era la despolarización auricular, que la onda P podía ser negativa en AVR y en B1 podía ser isobifásica, por lo que hablábamos al inicio de la despolarización hacia abajo y posterior, ya hacia el lado izquierdo como tal. Y lo mismo, la progresión de la onda R, calcular la frecuencia y demás. ¿Listo? Entonces, Valeria, ¿cuál es la frecuencia de ese electro? ¿Sabe? Está perfecto. Entonces, hay un dicho que está entre 3 o 5, ¿cierto? Entonces está entre 3 y 5, ¿cierto? Porque es 1, 2, 3 cuadros grandes, entonces está normal. Ya saber cuánto es, era más como por la parte académica y si sería como 92, más o menos, ¿listo? Para tenerlo en cuenta ahí. anatomy of an ad subconsciously trigger emotions through music perfect define an opportunity imagine talking to millions of people Y lo otro que vimos es... Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en la industria del audio, descardo o está extremadamente desviado? Está bien. ¿Está bien? ¿No es cierto? Porque 1 es positivo y ABF es positivo. ¿Cierto? Y por último, en A1, Juan Andrés, por el método isobifásico, ¿cuál utilizaría usted y cuánto elevaría el E? ¿El 3? El 3 es el más isobifásico, ¿cierto? Está clarísimo. Vimos que cuando era isobifásico la onda está yendo hacia el electrodo, alejándose del electrodo o perpendicular al electrodo. Perpendicular. Perpendicular, ¿cierto? Entonces buscábamos la perpendicular de E3, ¿qué cuál es? AB. ¿AB? R. ¿Cierto? ¿Y AR cómo está? Está completamente negativo. ¿Cierto? Y AR que miraba exactamente a cero, o sea, que estaría direccionado, o sea, hacia un número 180, perdón, estaría direccionado hacia cero. Entonces tenemos un electrocardiograma bien adecuado. ¿Cierto? ¡Gracias! Y ya, eso es como lo rápido que hayamos analizado el tema. o visite masslawhelp.com. Eso es masslawhelp.com. ¿Cómo se prueba? Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprenderusal sea un impulso eléctrico desencadenado y generado en el nodo sinusal, lo único que nos importa es que la P sea sinusal? Y por eso si ustedes ven, por ejemplo, los videos que les recomendó Santi de Strong Medicine, del profesor Aya Stanford, él dice que la única forma de decir que un ritmo sinusal es este, que uno tenga una onda P sinusal. ¿Listo? Si uno tiene una onda P sinusal, quiere decir que es la P con la morfología que hablamos en toda la charla pasada. ¿Cierto? Pero, ¿qué es lo que pasa? Muchas personas, pues, o sea, si uno sigue estrictamente a eso, que sea un impulso deadenado nodo sinusal, esto sería correcto. Pero en la gran mayoría de los sitios en donde ustedes roten cuando les pregunten si un electrocardiograma está en ritmo sinusal, no les están preguntando únicamente si el impulso se desencadena en el nodo sinusal, les están preguntando si el electro está completamente normal. Entonces, por eso, en muchos otros lados cuando uno lee electrocardiograma, cuando habla de las características del ritmo sinusal incluye todas las otras características que es de un electrocardiograma normal. Es decir, si yo me ciño únicamente por esto, un bloque auriculoventricular es un ritmo sinusal. ¿Cierto? Porque el impulso se está generando en el nodo sinusal, solo que no está conduciendo a través del nodo auriculoventricular. Pero para yo responder en una revista, yo no puedo llegar a decir que eso es un ritmo sinusal, a uno le pegan. ¿Sí? Pues uno dice que es un bloque auriculoventricular. Pero para yo responder en una revista, yo no puedo llegar a decir que eso es un ritmo sinusal, a uno le pegan.
Entonces, a mí me parece mejor saber cómo las otras demás características que se incluyen dentro de la otra bibliografía que uno puede leer. ¿Qué es eso? Que cada QRS está predecido por una P. Es decir, toda escolarización ventricular es consecuente con una escolarización auricular que se generó en el nodo sinusal. ¿Cierto? Segundo, siempre hay un QRS después de cada P. Es decir, que todas las P que se están generando, todas las despolarizaciones auriculares que se están generando en el nodo sinusal, están conduciendo a través del nodo auriculoventricular sin ningún tipo de problema. El intervalo PR es constante. Es decir, no hay una prolongación ni nada por el estilo del intervalo PR. Nicolás, ¿cuánto es el intervalo PR normal? ¿Cuánto lo miden? 120. 200, ¿cierto? 120 a 200, ahí le faltaba la parte del límite superior. 120 a 200. Y lo otro es que la PP es igual a RR, es decir, los intervalos entre las P son similares a los intervalos entre las R y siempre son constantes entre sí. No se van prolongando los intervalos entre las P, no se van prolongando o no son irregulares los intervalos entre la R. Y así uno, digamos, sacaría que un electro está en un ritmo sinusal, como este que estábamos viendo ahorita. ¿Cierto? Tiene una P negativa en la R, tiene una P positiva en el resto de las derivaciones, un poco isofifásica en B1. Todos los QRS se están presentando después de una P. Hay una P antes de cada QRS. Los RR son constantes, los PP son constantes. ¿Listo? Todo eso en conjunto nos habla de que el electro está perfectamente normal. No no hay una alteración como tal ni hay ningún trastorno de la conducción entonces ahí es que usualmente lee un electrocardiograma como ritmo sinusal ¿listo? entonces para entender los trastornos del ritmo que son los primeros de los que vamos cuando ya el nodo sinusal deja de funcionar y otras personas o otros eventos del sistema cardiométrico empiezan a tomar el rit superior, posterior y inferior, y las fibras de Pulkin, ¿cierto? ¿Qué es lo característico de todas estas zonas? El nodo sinusal, el no auriculoventricular y el sistema His-Pulkin que tiene una característica que se llama la automaticidad, o tienen automatismo, ¿cierto? Entonces la pregunta es, ¿qué es el automatismo? Julián, ¿qué es el automatismo? Pues tenemos células que pueden descargar impulsos. Es como por sí solas. Esa es. La última parte es la importante. ¿Listo? Por sí solas. Porque la definición inicial que tú dices es la de una célula excitable. Toda célula excitable es capaz de transmitir un impulso eléctrico a través de ella. Pero lo importante de las células que tienen automatismo es que por sí solas inician una despolarización. ¿Cierto? Y la razón por la cual las células que tienen automatismo inician por sí solas la despolarización es porque dentro de su morfología del impulso nervioso tienen esta fase que es la fase 4. ¿Listo? ¿Qué es la fase 4? ¿A qué corresponde esta fase 4? Que estas células una vez se despolarizan, empiezan igualmente después de la repolarización, ellas solitas a despolarizarse. Empiezan a volver más positivo el potencial umbral de su membrana, el potencial de reposo de su membrana, hasta que llegan al potencial umbral y generan el potencial de acción. ¿Por qué sea esto? ¿O de qué depende que haya esta fase 4? De unos canales de sodio que generan una corriente que se llama la corriente IF o fónico. Entonces esa corriente genera una entrada de sodio pasiva a la célula hasta que llega al potencial umbral y así se da la despolarización. Esta despolarización de la fase 0 mediada por calcio y la fase 3 de la repolarización mediada por potasio. ¿Listo? Para que lo tengan en cuenta. Entonces, esas células, todas las células tienen esa característica del automatismo. Pero como habíamos dicho la vez pasada, la que vaya más rápido va a ser la que va a predominar y la que va a controlar a las demás. ¿Cierto? Entonces, más o menos, estas serían como las tres zonas en las cuales uno podría hablar de un ritmo, que sería el ritmo sinusal, el ritmo que se genera cuando se da en el nodo auriculo-ventricular y el ritmo que se genera cuando se da en el sistema Hispur-Kin, que son los que vamos a ver ahorita. Entonces, el nodo sinusal late o se despolariza a una velocidad que es la frecuencia cardíaca normal, o sea, 60 a 100 latidos por minuto. Cuando manda el nodo sinusal, ahí es que hablamos del ritmo sinusal, ¿cierto? ¿A cuánto, a qué velocidad o a qué frecuencia se despolariza el nodo auriculoventricular si no está suprimido por el nodo sinusal? De 40 a 60, perfecto. Y cuando manda el nodo auriculoventricular, ¿cómo se llama ese ritmo? ¿Cuándo manda el ritmo? El ritmo de la unión. Ahí vamos a hablar del ritmo de la unión. El ritmo de la unión normal va a ser entre 40 y 60 precisamente porque esa es la frecuencia de disparo del nodo auriculoventricular. Y por último, el sistema Hispur-Kine, si no está mandando ni el nodo sinusáneo ni el nodo auriculoventricular, él va a ser el que comanda con qué frecuencia late el corazón. Y ahí vamos a hablar de qué tipo de ritmo, el que había dicho Santiago Aracín. El ritmo hidrioventricular, que va a ser el que se presenta cuando está mandando cubotar el sistema Hispur-Kine. Y eso se da a una velocidad de 20 a 40 latidos por minuto. ¿Listo? Y todo esto se da por lo que habíamos mencionado la vez pasada de la supresión por sobreestimulación. Es decir, que el que vaya más rápido suprime a los demás y ellos dejan de tener automatismo y empiezan a funcionar como células simplemente excitables, meramente excitables, que van a responder al impulso desencadenado por el que esté mandando en el corazón. Entonces vamos a empezar con las características del ritmo de la unión. El ritmo sinusal es ya todo lo que hemos visto y lo que vimos la vez pasada y lo que hemos visto hasta ahora. Si el impulso se está generando en el nodo auriculoventricular, ¿cómo se vería la P? Se vería la P al revés, o la P retrogrado. ¿Cierto? La razón es porque si se está desecadonando el oro vínculo ventricular, pues la despolarización ya no va a ser hacia inferior, sino que va a ser hacia superior y hacia la derecha. Entonces si uno tiene un ritmo de la unión, puede tener una P positiva en ABR. ¿Cierto? Entonces no toda P positiva en ABR indica que un electrocardiograma está mal tomado. Porque por ejemplo un ritmo de la unión puede tener una P positiva en ABR. ¿Cierto? Entonces noto AP positiana de R indica que un electrocardiograma está mal tomado. Porque por ejemplo un ritmo de la unión puede tener una AP positiana de R. ¿Cierto? Y el resto de las derivaciones pues va a ser negativa.
¿Listo? Entonces va a tener una AP negativa. Eso es como lo más importante, una P retrograda. Y lo otro que va a tener es el QRS menor a 0,12 segundos. Es decir, va a tener un QRS estrecho o un QRS normal. ¿Cierto? Que quiere decir que se está desencadenando por un impulso supramentricular. Es decir, que ahí no está mandando el ventrículo ni nada por el estilo. Si se cumplen esas dos características, y hay un PP constante y todas esas cosas, vamos a hablar usualmente de un ritmo de la unión. Que es este que tenemos acá. ¿Cierto? En este caso hay ausencia de onda P. La onda P en este caso no se está presentando. La razón por la cual la P no se presenta es porque se puede esconder en el mismo QRS. Porque si yo desencadeno el impulso del nuevo auriculo ventricular, la descolarización se puede dar al mismo tiempo. ¿Cierto? Entonces se esconde la P no se presenta es porque se puede esconder en el mismo QRS. Porque si yo desencadeno el impulso en el nuevo auriculo ventricular, la descolarización se puede dar al mismo tiempo. ¿Cierto? Entonces se esconde la P dentro del QRS. Entonces tenemos solo el QRS, las ondas T, ISO eléctrico, QRS onda T, ISO eléctrico, QRS onda T y ya. No hay nada más. Ese sería un ejemplo perfecto de un ritmo de la unión. El ritmo de la unión, cuando hablamos como tal específicamente del ritmo de la unión, es cuando estamos hablando de esa frecuencia que dijimos de 40 a 60 latidos por minuto. Pero existen ciertos trastornos dentro del ritmo de la unión en los cuales lo pueden acelerar. ¿Qué puede suceder ahí? El ritmo de la unión acelerado, que es de 60 a 100 latidos por minuto, y la taquicardia de la unión que es de 60 a 100 latidos por minuto y la taquicardia de la unión que es mayor a 100 latidos por minuto. Acá está la taquicardia de la unión. ¿Por qué puede llegar a suceder eso? ¿O cómo se les ocurre que uno podría tener una taquicardia después de la unión? Juan Pablo. ¿Cómo podría suceder eso? O sea, que el nodo auriculopricular esté yendo tan rápido, pero el nuevo sinusal no haya aumentado su impulso. Lo suficiente para suprimir al nuevo auriculo ventricular. ¿Pocos ventriculares? No, porque ahí ya estábamos hablando de extrasístoles y otras cosas. Estamos hablando de que el impulso se está generando en el nuevo auriculo ventricular. Pero está yendo a una velocidad mayor así latidosido estornido. Eso es un ejemplo, una reentrada dentro del mismo nodo auriculo ventricular puede llegar a suceder y un ejemplo bastante claro, bastante clásico que es una de las cosas que vamos a ver ahorita si uno tiene un bloqueo sino auricular completo, es decir el nodo sinusal está completamente disfuncional, entonces digamos si yo tengo una taquicardia porque no sé estoy haciendo ejercicio o algo por el estilo o algo sucedió y estoy en un ¿Por qué está la T invertida ahí? ¿Cómo? ¿Por qué estaría la T invertida acá? ¿En D2? Digamos, pues tocaría del resto del electro para yo poder darle una respuesta. Si es algo que sobre está ahí o si está en las demás o qué. ¿Listo? Puede ser una sobrecarga del ventrículo izquierdo, puede ser múltiples etiologías de T invertida. Pero me tocaría del resto del electro para yo decirle por qué. ¿Se afecta el eje o no? ¿Quiénes creen que se afecta el eje? Por el ritmo de la unión. Habíamos dicho que el eje era el resultado de toda la actividad eléctrica del corazón en la despolarización ventricular. ¿Cierto? Si el nodo se está generando en un auriculo ventricular, la despolarización ventricular sigue yendo hacia el mismo lado que se hubiera generado en los nodos sinusáneos. Entonces por eso lo único que se afecta es la P. El QRS va a estar completamente normal y va a tener una morfología normal y el eje va a ser el de ese corazón. ¿Listo? Y ahora vamos con el ritmo biventricular que era el que se generaba cuando estábamos en el sistema Hiss-Burkingen. El ritmo biventricular pues va a darse cuando hay una ausencia de actividad en el nodo sinoauricular y en el nodo auriculoventricular, la frecuencia cardíaca que habíamos dicho, y es importante que puede llegar a ser acelerado. Uno puede llegar a tener un ritmo idioventricular acelerado y en muchas ocasiones puede ser un diferencial de taquicardia articular. Igual es bastante obvio cómo se podría diferenciar, pero pues tenerlo en cuenta. Que no vayan a ver un electro que es ensanchado, monofásico, así, piensen de una que es un ataque cardíaco, pues si no está encima de 150 latidos por minuto, es un ritmo bioventricular acelerado. ¿Cierto? ¿Alguno de casualidad sabe cuándo se puede presentar un ritmo bioventricular acelerado? Clásicamente, que siempre lo describen. ¿Más o menos. Es un ritmo de repercusión. ¿Listo? Entonces en algunos pacientes, los pacientes infartados, cuando lo cogen y les hace trombolisis porque no era candidato a PSI o incluso después de hacerles una PSI, hay ciertas artes. Imagina crear todo eso en menos de 30 segundos. Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en la industria del audio, descarga el papel blanco de AudioStack.ai. Gracias. Clásicas que se presentan después de que un paciente se reperfunde, cuando empieza a ocenutremadamente esa parte del miocardio que estaba isquemia. Y el ritmo de ventricular acelerado es la más común de ellas. Entonces hay pacientes que después de reperfundir o después de trombolizarlos hacen esa rítmica. Entonces no es para asustarse, sino antes es para animarse porque reperfundió. Esto es un ritmo que indica reperfusión como tal en el miocardio. Entonces los criterios van a ser estos, ausencia de onda P porque hay una alteración completa del nuevo sinusario y del nuevo aurículo ventricular y vamos a tener un QRS mayor a 0,12 segundos o mayor a 120 milisegundos, un QRS ensanchado. Y desde acá nos quedamos con la idea de que usualmente si un QRS es estrecho, es supraventricular y si un QRS es ancho, es ventricular a menos de que haya un trastorno de la conducción tipo bloqueo de rama que vamos a ver ahorita. ¿Listo? Sí, entonces, o sea, digamos, ahí no sería ventricular, es a lo que me refiero. Puede ser supraventricular con QRS ensanchada únicamente cuando hay bloqueos de rama y cuando hay síndromes de preexcitación. Son como las dos diferenciales de un QRS ensanchado que no se haya origen ventricular. Pero el resto, si uno tiene un QRS ensanchado y no nos ofrece un bloqueo ni nada por el estilo, es usualmente de origen ventricular. Y por eso las taquicardias, que las vamos a ver en la otra sesión, se suelen dividir en QRS estrecho y QRS ancho.
¿Listo? Entonces, para que eso lo tengan en cuenta. Es importante que debe haber la ausencia de la onda P. ¿Listo? Porque si hay presencia de onda P, eso es un bloque auriculoventricular completo. ¿Sí? Que es lo que vamos a ver cómo se abre. Pero si estamos hablando de que todo está disfuncional y lo único que está mandando es el hisporkígeo, que es el ritmomo biodentricular como tal, no debe haber onda P. Bueno, si no, no es un ritmo biodentricular. Y se va a ver así. En este caso, este está un poco acelerado, ¿cierto? Porque dijimos que era entre 20 y 40 latidos por minuto y si ustedes se fijan, este está entre 60 y 100 latidos por minuto. Estaría la velocidad del sinusal. Entonces, este sería un ritmo biodentricular acelerado. Si ustedes ven, hay ausencia de onda P. Los RR son regulares y el QRS es anchado. Un ejemplo clásico de un ritmo biodentricular. Y el último trastorno es la sistoria. Nada de actividad ética en el corazón. Ese sí no tiene tiempo. Y ya. Estos serían los trastornos en el ritmo. ¿Listo? Ahora sí vamos a meternos como tal en lo que son los trastornos de la conducción del impulso eléctrico. Lo lógico sería empezar por los trastornos del sinusal, después del auriculo ventricular y después de los bloqueos de rama, pero creo yo que si uno empieza por el sinusal usualmente la gente se pierde, porque es algo que no es muy conocido que digamos. Esto sí casi todos los conocemos, ¿cierto? Los bloqueos auriculo-anticulares casi todos los hemos visto en algún momento. Entonces los bloqueos auriculo-anticulares tienen diversas formas de clasificación. Uno los clasifica en grados, grado 1, grado 2, grado 3 y a su vez el grado 2 en MOIS 1 y MOIS 2. Y también uno los puede clasificar en bajo grado y en alto grado, ¿cierto. ¿De qué depende esa clasificación de bajo o alto grado? ¿Qué dice alguna María Paula? ¿Donoso o Cardona? No sé, ¿cuál es? Donoso, ¿cierto? Es tú. ¿Qué creen? ¿Alguno sabe de qué depende que uno clasifique un bloqueo como bajo o alto grado? Porque eso tiene una importancia en la terapéutica. Y la razón de por qué tiene esa importancia en la... Ajá, los de alto grado requieren marca paso, pero la pregunta es por qué. O sea, tiene que haber alguna razón de que sea alto y bajo grado. ¿Cierto? Para que este no me responda a la tropina y el otro sí. Entonces, es la ubicación en donde está el bloqueo. ¿Listo? Usualmente cuando uno tiene un bloqueo de bajo grado, uno habla de un bloqueo puramente en el nuevo auriculo ventricular, mientras que si uno tiene un bloqueo de alto grado, habla de la parte terminal del nodo auriculoventricular o incluso hicianos, que le hablan de supra e infrahicianos, usualmente ustedes pueden encontrar que no son bajo grado y alto grado, hay personas que les dicen supra e infrahicianos. Entonces la diferencia es esa, ¿listo? ¿Qué tan allá está la parte del bloqueo? El MOVITS 2 y el grado 3 van a estar más allá del nodo auriculoventricular, el MOVITIS I y el grado I van a estar puramente en el nuevo auriculo ventricular. Y por eso la respuesta a la terapéutica varía. La tropina le puede servir al grado I y al MOITIS I porque la inervación parasimpática del corazón solo va hasta la parte auricular, mientras que la parte ventricular no tiene inervación parasimpática. Entonces, por más tropina que yo le ponga, eso no me va a servir de nada. ¿Cierto? Entonces, por eso es necesario ponerle un marcapasos a los de alto grado. Porque no hay ningún medicamento que me vaya a generar una disminución en ese bloqueo. ¿Listo? ¿Sí quedó claro eso? Entonces, eso es importante. La diferenciación entre bajo y alto grado estaba más que todo por anatomía. Entonces, los tipos bloqueo auriculoventricular grado 1 y MOVITS 1 y alto grado. De ahí, hemos que hacer alteración de las de X. El MOVITS 2 y el bloqueo auriculoventricular grado 1 y MOVITS 1 y alto grado, de ahí nuestra alteración de las de X, el MOVITS 2 y el bloqueo auriculoventricular grado 3 o completo. Entonces, vamos a ver cómo se ve cada uno de ellos en el electrocardiograma. Vamos a empezar con el bloqueo auriculoventricular de primer grado. El bloqueo auriculoventricular de primer grado es aquel en el cual hay una disminución en la velocidad a la cual transcurre el impulso eléctrico por el no auriculoventricular, pero nunca se interrumpe. Es decir, todas las P's van a conducir, eso es lo que uno tiene que tener en la cabeza. Todas las P's conducen, pero como está en lente, si ve el paso por el nodo auriculoventricular, se va a ensanchar el segmento que representa la pausa del nodo auriculoventricular, que era el PR. El PR, como Nico había dicho, es de 120 a 200 milisegundos. Entonces, en resumen, es un PR mayor a 200 milisegundos donde todas las P van a producir. ¿Cierto? Eso es un bloque auriculoventricular de primer grado. Y se va a ver así. Un PR ensanchado. ¿Cómo van a saber si un PR está ensanchado? Pues van desde el inicio de la P hasta la R y mide más de un cuadro grande. Un cuadro grande son 200 milisegundos o 5 cuadritos chiquitos. ¿Claro? Vamos con el bloqueo auriculoventricular grado 2, MOVITS 1. El bloqueo auriculoventricular grado 2, MOVITS 1 es aquel en el cual se empieza a ensanchar, o sea, empieza a aumentar, por así decirlo, la pausa que hay en el nuevo auriculo ventricular hasta que llega un punto en el cual deja de conducir la P que se está generando en el nuevo sinusal entonces por eso se ve como un PR que se va ensanchando progresivamente y en la nada una P no conduce entonces esos van a ser los criterios para detectar un bloqueo auriculo ventricular de grado 2 MOVING ZOOM un PR que se va prolongando consecutivamente y eventualmente una P no va a conducir. Y ahí está el ejemplito, está marcado cómo se van ensanchando y todo. ¿Listo? Hasta aquí vamos a decir entonces que pueden responder a terapia farmacológica, usualmente a tropina, por lo que mencionamos del anatomía. ¿Cierto? De aquí en adelante vamos a hablar usualmente del requerimiento de marcapasos en estos pacientes. Vamos con el BOVIX2. El BOVIX2 por su parte va a ser un nodo intramorticular que va a estar, por así decirlo, transduciendo la información de una forma constante, entonces los PR van a ser constantes, pero de la nada se va a bloquear. Entonces vamos a tener un PR constante que puede estar angosto o puede estar ensanchado, eso no tiene importancia. Es decir, yo puedo tener un PR de 120 milisegundos y de la nada una P no conduce, eso es un bloqueo a Bmovius 2. ¿Cierto? Siempre y cuando esa P sea sinusal, ¿no?
Pero entonces, el PR es constante, se ha ensanchado, o sea, normal, y en la nada una P no va a conducir. Y ahí está el ejemplo. El PR está normal, P que no condujo. PR normal, PR normal. ¿Eso qué es? No vengan de imagen, espérenme. No, esto es de imagen de un bloqueo de grado 3. Perdón. ¿Y será que acá sí lo tengo? Ah, se me copió la misma imagen. Qué pena. Pero bueno, entonces, este no va a ser. ¿Listo? Va a ser más o menos, imagínense este, un PR constante, un PR constante, y que de la nada está P y no con R, o sea, que aquí no hubiera QRS. ¿Cierto? Hay una pausa y después vuelve a empezar normal. Listo. El bloqueo olímpico ventricular grado 2 puede tener algunas formas de presentación que se conocen como 2 a 1 o 3 a 1. El 2 a 1 usualmente quiere decir que hay una P que conduce y otra que no. Una conduce y otra no. ¿Cuál es el problema de este bloqueo? Que uno no puede saber si es un MOVIX 1 o un MOVIX 2. Usualmente se maneja como si fueran un MOVIX 2. Se suele interpretar de esa forma. Si uno tiene eso, uno suele considerar que es un MOVIX 2, pero realmente no hay forma con el electro de saber si esto es un MOVIX 1 o si es un MOVIX 2. Y por último, tenemos el bloqueo auriculoventricular de tercer grado o el bloqueo auriculoventricular completo. Este es el bloqueo en el cual el no auriculoventricular ya dejó de funcionar y esa vaina no está comunicando las auriculas con los ventrículos. Ya habíamos dicho que esa era la única forma de comunicación eléctrica que había entre esos dos componentes, entre las auriculas y los ventrículos. ¿Qué quiere decir eso? Que las auriculas van a ir por su lado y que los ventrículos van a ir por su lado. Es decir, las aurículas van a estar despolarizando usualmente a un ritmo sinusal. Entonces vamos a tener P sinusales ahí a un ritmo constante. Mientras que los ventrículos van a estar despolarizando a un ritmo idioventricular. Más o menos esa sería como la lógica. ¿Cierto? Entonces vamos a tener un PP regular, un RR regular, pero nunca se van a relacionar entre ellos. O sea, las P no son las que se están desencadenando los QRS, las descolarizaciones auriculares no están desencadenando las descolarizaciones ventriculares y por eso se conoce como una disociación auriculo-ventricular completa. Entonces, ahí es donde está la cosa. Usualmente se habla de que el QRS tiene que estar ensanchado, pero usted va a ver bloqueos completos en los cuales el QRS está normal. Entonces, por eso yo no comparto tanto que hay gente que cuando dice que cuando uno se enfrenta a un bloqueo mide si el QRS está ensanchado o no y con eso uno ya saca que es, porque hay veces que no es así. Hay veces que el QRS no necesariamente le va a dar ensanchado. Entonces, aquí está el ejemplo clásico. Las flechitas están indicando el ritmo sinusal. O sea, están indicando la despolarización auricular que está generando el ritmo sinusal. Aquí se generó una, aquí otra, aquí otra, aquí otra. Aquí la otra se escondió en el cuebre ese, aquí otra, aquí se montó en la T, y aquí otra. Y los cuebres ese pues están yendo por su lado y los cuebres ese usualmente tienen una bradicardia severísima. Si uno se pusiera a sacar la frecuencia cardíaca, sí. Solamente tienen una bradicardia ahí bastante importante. Y esto es muy clásico. Es lo del fenómeno de la P en la T. Es muy muy clásico en bloqueo auriculoventricular de tercer grado. ¿Una algo? ¿Quiere repetir algo? ¿Por qué no se puede diferenciar un móvil 1 y un móvil 2 cuando es antero o es abonoide? Porque aquí usted no puede saber si el PR se está ensanchando. Como es un APEC cuando hubo un APO, un APEC cuando hubo un APO, usted nunca tiene unas P continuas para estar viendo si se ensancha o no, o si es constante. Entonces ahí uno no puede saber, no es como pues... No sé. Ahora sí vamos a hablar entonces de la disfunción del nodo sino auricular o los bloqueos sino auriculares. El bloqueo sino auricular como tal es una forma de presentación de lo que se conoce como el síndrome del nodo enfermo o el nodo sinusal enfermo. Existen muchas formas en las cuales lo pueden encontrar, que general es cuando hay una disfunción del nodo sinoauricular. La disfunción del nodo sinoauricular se puede presentar de muchas maneras, bradicardia sinusal, arritmias sinusales, bloqueos sinoauriculares que es el que vamos a ver ahorita, arrestos sinusales que son los que se conocen como unas pausas eléctricas mayor a 3 segundos, que la nave lector deja de conducir por 3 segundos, o el síndrome de bradicardia taquicardia, también usualmente se relaciona con el nodo sino que es este que está aquí abajo un paciente que usualmente presenta una taquicardia supraventricular después un arresto sinusal o una bradicardia sinusal vuelve a su praventricular bradicardia sinusal y así entonces esa es una forma de presentación de la disfunción del nuevo sino auricular pero los que me importan ahorita son los bloqueos sino auriculares los bloqueos sino auriculares también se van a clasificar en grados. Muy similar a cómo se clasificaba el auriculo ventricular y por eso se me hacía mejor ver el primero del auriculo ventricular para no tener como una referencia. Porque van a ver que más o menos es similar. ¿Listo? El grado 1, básicamente es que hay un enlentecimiento en la propagación del impulso a través del nodo sinusal, tal cual como la veía en el auriculo ventricular, ¿qué es lo que pasa? que aquí eso no se puede en el electro entonces el grado 1 es más bien como académico, pero realmente uno nunca va a diagnosticar, o sea si alguien dice que hay un bloqueo sin auricular en el electro, les está echando pago, eso no se puede en el electro ¿listo? no se puede diagnosticar en el electro el grado 2 se divide en tipo 1 y en tipo. El tipo 1, al igual que en el bloqueo auriculo-articular, lo que teníamos son los segmentos que se iban cambiando en morfología, aquí lo que va a suceder es que el PP se va a ir acortando. Entonces tenemos una distancia de P a P así, después así, después así, y de la nada hay un silencio en el cual no ocurre una onda P, es decir que el nodo sinusal dejó de funcionar por un ratito. El tipo 2 por su parte va a ser muy similar a lo que era el modus 2, era regular y en la nada ocurre la alteración que en este caso es la ausencia de la onda P. Entonces tenemos un PP regular y en la nada un silencio. ¿Podría salir también una onda P invertida? No. Ah, o sea, pues se podría llegar a present presentar usualmente un escape de la unión que se conocía es que en ese lapso de tiempo el auriculo ventricular llega y hace una descolarización y se presenta un único QRS como morfología de ritmo de la unión y después vuelve al PP regular sí pero eso de combinaciones es más amasado.
Ahorita vamos paso por paso. El tipo 2 entonces va a ser ese, un PP regular y de la nada un silencio. Y el grado 3 va a ser cuando hay una ausencia de despolarización del nodo sin usar. Y si hay una ausencia de despolarización del nodo sin usar, lo que se va a presentar es un ritmo de la unión. ¿Listo? Entonces el ritmo de la unión es una forma de presentación de un bloqueo sinauricular complejo. ¿Listo? Cuénteme. ¿Hay una que no va a haber un QRS? No, no, no, no hay QRS. Es el punto, es un silencio. Es un silencio y después vuelve a una P sinusal. Exacto, si es mayor de 3 es un arresto sinusal. ¿Cuál te contabas? que era más bien. No, no, no. Es que la pregunta que me hizo Josué es, en estos casos en los cuales hay P, P regular, es decir, yo tenía una P, un QRS, una P, un QRS, y el ANAM, el nodo sinusal de OE funcional, en estos casos se va a presentar como un silencio. ¿Listo? No va a haber QRS, no va a haber nada, va a haber un silencio. No, yo lo había en el grado 3. En el grado 3, aquí, o sea, pues me imagino que puede haber una P, que va a ser en el caso del ritmo de la unión. Si usted ve ahí, dentro de los criterios no dice ausencia de una P. Será una P invertida o una P escondida dentro del QRS. Pero se presenta como un ritmo de la unión. ¿Listo? Porque simplemente el nodo sinusal está apagado. Entonces el que va a mandar es el auriculo ventricular, a menos de que haya un extrasisto, les da igual por el estilo. Entonces más o menos así se van a ver los dos que se pueden ver. Vimos que el grado 1 no se puede ver el electro del grado 3, pues es el ritmo de la unión que ya vimos. Entonces el grado 2 tipo 1 se va a ver así. El PP que se va cortando. Entonces aquí está. Esta es la distancia de cabida de P a P. Se ha cortado, se ha cortado, se ha cortado, se ha cortado y de la nada silencio. Y después vuelve a empezar. PP se va cortando, se va cortando, se va cortando y vuelve el silencio. Ese va a ser un grado 2 tipo 1. Y el grado 2 tipo 2 va a ser aquel en el cual está normal. P, P, S, esto es un sinusal, una descarga sinusal, una descarga sinusal y aquí queda donde debería volver a descargarse, no descarga. ¿Cierto? Silencio y después empieza. Descarga, descarga, descarga. es incluso si ustedes piensan puede llegar a considerarse pues yo creo que este electro no sé si exista en la realidad porque esta fe aquí no tiene mucho sentido a menos de que haya sido que aquí despolarizó y aquí se hizo un escape de la unión no sé si me entienden como que había este silencio y el nuevo vehículo antirretrogrado dijo mierda no meulado, entonces yo me estimulo. Y hace pum, un QRS, un QRS y derrimó de la unión. Y a su vez, el ritmo sinusal ya volvió a funcionar, descargó, entonces se ve una P sinusal metida dentro de un escape de la unión. ¿Sí? ¿Sí me entendieron todos? ¿Por qué se puede generar esto? ¿Sí? ¿Alguien tiene dudas? ¿Vuelvo a explicar? ¿Vuelvo a explicar? Entonces, aquí está funcionando el nodo sinusal normal, ¿cierto? Tenemos P sinusal, QRS desencadenada por la esporadita sub-sinusal, o en la T. PRST, PRST. Y aquí el nodo sinusal se apagó. Como se apagó el nodo sinusal, el nuevo aurículo ventricular dejó de estar suprimido y cogió y sacó un impulso que él generó. Y dijimos que los impulsos que se desencadenaban en el nodo auriculoventricular podían tener o P invertida o P ausente. ¿Cierto? Entonces aquí se desencadenó el nodo sinusal, pero al mismo tiempo que trató de desencadenarse el nodo auriculoventricular el sinusal también volvió a funcionar y ¡pum! Se desencadenó. ¿Cierto? Entonces el auriculoventricular fue el que generó el QRS y de la descarga sinusal solo vamos a tener la P, no vamos a tener nada más. ¿Sí? Y ahí se podría encontrar esa morfología. ¿No puede ser que sea una T bifásica? ¿Que es una T bifásica? Pero pues digamos que un ritmo de la unión, ¿por qué le generaría una T bifásica? Un ritmo de la unión no tiene por qué generar una alteración en la despolarización a menos de que haya algo asociado ahí metido además que es preciso en el momento sí, además que es en el ritmo si usted se da cuenta le da ahí preciso en donde daría la despolarización auricular ya todos quedaron claros con eso que estaba ahí, estaba un poquito complejo pero listo y Y ahora vamos a hablar de los bloqueos de rama, que sería lo último, la parte de la serie y no sería más, pasamos al taller que fue, lo mandé por el whatsapp, la idea es que lo descarguen y ahí lo tengan porque ahí están todos los electros que vamos a ver ahorita, por el que fue el electro ahí está una presentación. Entonces los bloqueos de rama, utilicé esta imagen, no la clasica, porque esta sí me muestra los dos fascículos de la rama izquierda de las leyes. El fascículo anterior superior y el fascículo posterior inferior. Entonces los bloqueos de rama se pueden presentar o acá, bloqueo completo de rama derecha, acá, bloqueo completo de rama izquierda, acá, que son los hemibloqueos o bloqueos fasciculares, o acá, que también sería un hemibloqueo o un bloqueo fascicular. Técnicamente, si uno se va a eso, a dónde se dan los bloqueos, el hemibloqueo de rama derecha es algo que no existe. Uno debería hablar de morfología del bloqueo de rama derecha. El hemibloqueo de rama derecha no existe porque no hay ramas de la rama derecha. Si se bloqueó, se bloqueó. Si no, pues algo está pasando de otra morfología, pero no es que se bloqueó la rama derecha un pedacito. Eso no existe. Entonces vamos a empezar con el bloqueo de rama derecha. Entonces, pensémoslo así. Yo tengo todo normal. Se desencadenó la despolarización en el nudo sinusal, generó la onda P sinusal, llegó a un nódulo ventricular, condujo normal, hizo la pausa y empezó la despolarización ventricular. Se da la despolarización ventricular pero yo tengo bloqueada la rama derecha de las de Gis, ¿cierto? ¿Qué va a desencadenar eso si yo tengo bloqueada la rama derecha de las de Gis? Que toda la parte izquierda se va a despolarizar de regular, pero la parte derecha va a depender de la transmisión desde acá por las fibras de His-Cultín. Entonces se despolariza muy rápido esto, y esto se despolariza de una forma muy lenta. ¿Qué genera eso?
todos entendieron bien esa parte, ¿cómo se bloqueó esto? esto depende de Higgs por King y entonces la despolarización lenta va a ser hacia la derecha entonces el vector resultante va a ser derecho ¿listo? y eso también va a explicar por qué se ven las morfologías que se ven. Estos son los criterios. Uno va a hablar de un QRS mayor a 120 milisegundos o 0,12 segundos, por lo que hayamos dicho. Un QRS desanchado ventricular, a menos de que haya un trastorno en la conducción, tipo bloqueo de rama. Y va a tener una, el QRS va a tener una morfología de RSR, ya vamos a ver que ese es un B1 a B3, y va a tener una S amplia en B5, B6, D1, y ABL, es decir, en las laterales. Se va a ver así. Un B1 que es principalmente positivo, un B6 que tiene una S bastante prominente, en ocasiones incluso el B6 puede ser completamente negativo. ¿Por qué se daría eso? ¿O qué es lo que lo explica eso? Entonces, en el B1 que sea marcadamente positivo y que tenga un pequeño componente negativo, pues es precisamente que se despolarizó rápidamente el lado izquierdo, ¿cierto? Y el B1 está estelando y se despolariza rápidamente el lado izquierdo, se aleja del B1, marca negativo, pero después el vector resultante va hacia la derecha, marca positivo. Y eso explica la morfología del B1. Ahora en el B6 es al otro lado. Se despolarizó rápidamente el B6, entonces primero se le acercó una onda, tenemos un QRS chiquito positivo, y la onda S se describe como una onda S ensanchada, precisamente porque el ensanchamiento del QRS depende de esta lentitud que se está dando hacia el lado derecho. Entonces, como se está alejando, va a pintar negativo. ¿Listo? Y eso explica por qué se ve la morfología de esa forma en los bloqueos de rama derecha. ¿Sí? ¿Todos les quedó claro eso? Listo, repitamos. Entonces dijimos que hay una despolarización muy pequeña del lado izquierdo y después una despolarización lenta y grande que va hacia el lado derecho. ¿Cierto? Esa despolarización pequeña que se hace al lado izquierdo es lo que le explica a uno por qué se pinta esta parte negativa en el B1. Y después toda esa despolarización que se hace al lado derecho de forma positiva que se está acercando hacia el B1, pues va a pintar positiva. ¿Cierto? Entonces pinta positiva y esa es la parte que está ensanchada. En el B6 que está mirando la cara lateral del corazón, primero se acercó rápido, que fue la despolarización rápida por la rama izquierda de las lejitas, y después se le alejó. Entonces se genera una onda S ensanchada. ¿Listo? En ocasiones incluso se puede pintar el B6 completamente negativo y el B1 completamente positivo con un QRS ensanchado. ¿Listo? Por eso solamente eso que hablan de lejitas de conejo y eso a mí tampoco me gusta mucho porque las morfologías varían mucho. ¿Listo? Este es como el clásico, pero las morfologías pueden variar mucho el QRS. Lo importante es que es o una S ensanchada o completamente negativa en las laterales y en las caras que ven pues como la parte derecha, por así decirlo, es más que todo positivo. Dígame. Eso sería por las alteraciones en la repolarización. Usualmente los bloqueos tienen una cosa que se llama la concordancia fisiológica. ¿Qué quiere decir la concordancia fisiológica? Que si el QRS es predominantemente positivo, la T va a ser negativa, mientras que si el QRS es predominantemente negativo, la T va a ser positiva. Entonces acá, si bien esto es un valor que pensaría que es más que todo positivo, la alteración en la conducción está hacia abajo y por eso la T se vuelve positiva. Mientras que acá la alteración en la conducción pinta hacia arriba y la T se vuelve negativa. Eso sucede en todos los bloqueos. En el de rama izquierda sucede lo mismo. O sea, aquí B1 es negativa y T es positiva y al otro lado ocurre al contrario. ¿Listo? Y por eso cuando hablamos isquemia, uno de los criterios para uno hablar de isquemia en un bloqueo de rama izquierda es la discordancia antifisiológica. Y es cuando el AT y el QRS van para el mismo lado. Que eso no es normal en un bloqueo. ¿Listo? Y como habíamos dicho, el bloqueo de rama derecha va a generar un eje derecho. Por eso es que mencionamos. ¿Listo? ¿Alguna pregunta, alguna duda, algo que quieran que os lo explique del bloqueo de rama derecha? ¿Quedamos claros hasta ahí? ¿Listo? ¿Alguna pregunta, alguna duda, algo que quieran que os lo explique del bloqueo de rama derecha? ¿Quedamos claros hasta ahí? Listo. Vamos con el de rama izquierda. El de rama izquierda va a ser exactamente lo mismo, pero pues al revés. Primero va a ser positivo hacia la derecha, y después va a ser una despolarización rápida hacia la derecha, y la despolarización lenta y grande va a ser un vector que se va derecho hacia la izquierda. ¿Listo? Entonces el bloqueo de rama izquierda se va a pintar de esta forma. Negativo en B1 y positivo en las laterales con un QRS ensanchado. ¿Cierto? Y esos son los tres criterios electrocardiográficos del bloqueo de rama derecha. QRS mayor a 0,12 segundos, S predominante en B1, es decir, componente negativo en B1, R monásico predominante en B6 General en las laterales Por lo que mencionamos, primero derecho Y después todo el vector resultante se va hacia la izquierda Entonces de B1 se va a estar alejando todo el vector Pero AB5, ABN, D1 se va a estar acercando Y por eso el eje se va a desviar hacia la izquierda El bloqueo de de rama izquierda genera un eje izquierdo. Entonces, si ustedes ven un QRS ensanchado, lo primero que ustedes tienen que ver es el eje. Si ustedes ven el eje, casi que lo sacan de una sin ver la morfología de los QRS. A menos de que algo raro esté pasando con un hemifasicular, pero al menos uno ahí lo puede considerar. ¿Alguna pregunta con bloqueo de rama izquierda? Estos dos son completos. Son completos. Ahora vamos a hablar de los dos fasciculares. Entonces dijimos que podía ocurrir eso, que no sea un completo de rama izquierda y no completo de rama derecha, sino que sea alguna de las dos ramitas chiquitas de la rama izquierda de las de Gis. Entonces ahí es que hablamos de los bloqueos fasciculares. Para los bloqueos fasciculares, la lógica más o menos funciona de la misma manera. Este fascículo póstelo inferior se va más que todo hacia la parte posterior del corazón. ¿Listo? Y el ántelo superior se va más que todo hacia la izquierda y por la parte de arriba del corazón. Si uno cuida con el ventrículo izquierdo, el póstelo inferior está hacia abajo y el ántelo inferior está de esta forma, como se ven ahí pintados. ¿Listo?
Imagínense acá el ventrículo izquierdo. ¿Listo? Entonces, ¿qué va a pasar? Como el ventrículo izquierdo es el más voluminoso, ese es el que más afecta el QRS. ¿Qué va a pasar si a mí se me bloquea el póstero inferior? Que se haga una descolarización del ventrículo izquierdo muy rápida hacia la izquierda, pero después va a ser lenta y negativa hacia acá, hacia esta parte de arriba. Y eso va a generar que hayan estas alteraciones. Si estamos hablando del infero posterior, ¿cierto? Se bloqueó el infero posterior. Entonces, en las caras laterales... Venga, esto creo que está al revés. El infero posterior es el que se me bloquea es el anterior superior. Escúchame, estoy confundiendo el reverbero. Ah, ese es el problema, él dice lo mismo en ambos lados. Ahí la cagué. Venga, hagámoslo acá. Hagámoslo por el yurito. Listo. No hay algo así, si a mí se me bloquea este, que es el ántelo superior, va a dar una descolarización muy rápida hacia abajo, y después la descolarización grande se va a dar en este sentido en el ventrículo izquierdo. ¿Eso qué va a generar? Que en estas ondas, en las caras que miran la cara inferior, haya una pequeña onda S chiquitica y el resto del QRS sea negativo. ¿Cierto? ¿Qué caras cuáles son? ABF, D2 y D3. Entonces D2 va a ser predominantemente negativo. Mientras entonces como la escolarización lenta y el vector resultante del ventrículo izquierdo se está dando en esta forma, en esta morfología, eso quiere decir que las caras que miran hacia allá van a tener una primera onda muy negativa, que es una Q chiquitica y el resto del QRS va a ser positivo que es lo que se habla de la morfología QR y RS, ¿listo? que es la que está ahorita, que ya les explico más o menos que es que quedó igualita en los dos, entonces como acá D1, B5 y B6 pintaron positivos. Y acá D2, D3 y AB pintaron negativos. El bloqueo ante lo superior va a generar un eje izquierdo. ¿Listo? Con un QRS estrecho. Eso es importante. El QRS estrecho en este. Por el contrario, si el bloqueo es acá, en el póster inferior, se gener ve exactamente la morfología contraria. Es la que tenemos acá. Esto me lo voy a acertar. Voy a poner de una vez acá el electro. Entonces miren esto. Tenemos uno que mira la cara lateral y dos que mira la cara inferior. ¿Cierto? Aquí en este dos se hizo una pequeña onda positiva y el resto del QRS fue negativo, mientras que en la lateral ocurre lo contrario, una pequeña onda negativa y el resto del QRS fue positivo, ¿cierto? Entonces este sería precisamente el que estábamos hablando, que es el inibloqueo ante lo superior, porque condujo de una por el póster inferior, es decir, fue una onda positiva hacia abajo muy rápida y el resto de la despolarización se fue por el ventrículo izquierdo hacia arriba. Y el vector resultante se va de forma positiva hacia las derivaciones laterales. ¿Sí? Y por eso se genera el eje izquierdo. Mientras que si pasa lo contrario, que sería el ejemplo de acá, se van a voltear estas cosas. De uno, que es el que está viendo la cara lateral, todo el impulso eléctrico del lado izquierdo del corazón se va por el antero superior, entonces una onda chiquita positiva hacia el lado izquierdo, y el resto se va hacia abajo, la despolarización lenta. Entonces acá, D2, del D2 se alejó inicialmente de una forma chiquitica y después pinta todo hacia ahí. Y de D1 se acercó inicialmente y después pinta todo lejos de él, y por eso se forman las morfologías RS en D1 y QR en D2. ¿Listo? Y este va a generar un eje al contrario, un eje derecho y este va a ser un eje izquierdo. ¿Sí? Yo arreglo igual esto antes de mandarle la presentación porque me quedo igualito. ¿Cuál es la explicación de por qué en esta yo tenga el QRS angosto? ¿Por qué en esta usted tiene el QRS angosto? Porque igualmente, digamos que solo es una pequeña porción del fascículo, o sea, solo es un fascículo de toda la rama de las de GISS. El ventrículo derecho y el otro fascículo van a hacer que igualmente la descolarización alcance a ser lo suficientemente rápida para que se dé en un periodo de tiempo normal. A diferencia de usted ser lo que da toda una rama, pues hay todo un ventrículo que nos ha despolarizado y necesita que las filas de Hisponquíngelo despolaricen. Entonces esa es la explicación por la cual aquí tenemos un QRS estrecho. ¿Sí? ¿Sí quedó claro? ¿O repetimos? Una pregunta. O sea, es que uno entonces le agotaría eso como compararlo en este caso de uno y de otro. Exacto. Usualmente uno cuando detecta que tiene un bloqueo bifascicular, cuando usted tiene una alteración de eje que nada se le explica. Usted no tiene una hipertrofia ventricular, usted no tiene un QRS enganchado y hay un eje desviado hacia la izquierda. Entonces usted dice, bueno, si hay un eje desviado hacia la izquierda, eso puede ser un bloqueo delantero superior, del fasc antero-superior. Y usted coge y mira las laterales y las inferiores y usted saca el diagnóstico. O lo contrario, usted tiene un bloqueo desviado hacia la derecha sin hipercropia ventricular derecha, sin bloqueo completo de rama derecha, se dice bueno. Entonces mira y le puede dar la morfología y si le da, pues es un bloqueo hemifascicular, el del inferio-posterior. ¿Listo? Si entendieron por qué se desvía el eje? Claro. Como el principal determinante del eje y el vector de la despolarización ventricular es el ventrículo izquierdo, si se afecta la despolarización del ventrículo izquierdo se suele afectar el eje cardíaco. Entonces como el antero superior iba hacia acá y el infero posterior iba casi que hacia abajo, si a mí se me bloquea el antero superior, el resultante de la despolarización por las filas de quícis por quígez va hacia el lado izquierdo. Entonces el eje se desvía hacia la izquierda. Por el contrario, si todo se despolariza rápido hacia la izquierda y después se genera una despolarización lenta hacia abajo y hacia la derecha, el eje se desvía hacia la derecha. ¿Listo? Cuénteme, Camilo. ¿Y cualquiera de esos dos, cómo miramos el eje? Que la verdad lo estaba intentando hacer y estaba perdido. ¿Cómo miraría usted el eje? Pues con un rincón ABF. Vea, uno está positivo, ABF está negativo. El eje está hacia la izquierda. Acá. Uno está negativo y ABF, aquí no hay ABF, pero tiene tres, y dos que le dan más o menos la sensación de lo que está fuendo del ABF. Ah, sí, está allá. Está positivo. ABF. Entonces sería un eje derecho por el método de los cuadrantes. ¿Listo?
Está la rama izquierda de la legis que es la que acaba de descolarizar todo el ventrículo izquierdo. Y esa rama izquierda sacó una que va derecho hacia abajo y otra que va básicamente hacia el lado izquierdo. Así superior. Si usted se le bloquea esta que es la que va hacia el lado izquierdo, usted va a tener una descolarización muy rápida hacia abajo y el resto del ventrículo izquierdo se va a tener que despolarizar por filas de hipogíne hacia el lado izquierdo y hacia arriba ¿Listo? ¿Qué le va a generar eso entonces en el electro? Si hacia abajo se hizo una onda chiquita muy rápida que iba hacia las derivaciones inferiores, ABF de 3 y de 2 le van a pintar inicialmente una onda chiquita positiva, que fue la despolarización del fascículo posterior inferior, y después todo se fue hacia la izquierda y hacia arriba. Entonces las derivaciones laterales van a tener una onda chiquitita positiva porque primero se alejó y después todo va a ir hacia adentro. Entonces positiva, y aquí una onda positiva chiquitita, negativa. Y aquí va a funcionar exactamente igual pero al revés, ¿cierto? Primero rápido hacia la izquierda y después hacia abajo y hacia la derecha. Entonces, rápido hacia la izquierda, positivo. Y hacia abajo y hacia la derecha, negativo. Y en este lado, primero se fue rápido hacia la izquierda entonces se alejó, negativo. Y después todo hacia ellos, positivo. Y eso es vial de... Cuénteme más. Una desocularización rápida siempre va a generar un R muy pequeño. Muy pequeño. En el caso no sabe porque el que condujoar síntomas es menor a 50 latidos por minuto. ¿Listo? Que uno tiene en mente 60 a 100, pero para la CLS una descarga significativa que pueda generar síntomas es menor a 50 latidos por minuto. Entre 50 y 60 uno no debería tener síntomas por una radical. ¿Listo? Cuando uno se enfrenta a un paciente que está con una frecuencia cardíaca menor a 50 latidos por minuto, se hacen las 5 preguntas que siempre se hace la CLS para saber si alguien está estable o está inestable. ¿Listo? ¿Cuáles son esas 5 preguntas? Número 1, está hipotenso. Número 2, hay alteraciones en el estado de la conciencia. Número 3, si hay signos de shock. Número 4, si hay dolor tipo anginoso. Y número 5, si hay signos de falla cardíaca. ¿Listo? Signos de falla cardíaca habla principalmente de congestión y signos de shock habla principalmente de hipoperfusión. Alteración de la perfusión tisular, mayor a 2 segundos, mayor a 3 segundos, la piel moteada, todas esas cosas. ¿Listo? Si el paciente no tiene ninguna de estas, se monitoriza y ya, nada más. Pero si el paciente sí está inestable, entonces ahí es donde entra la importancia de saber si lo que está sucediendo es supraventricular o es ventricular como tal. Entonces por eso es que aquí usualmente acá dice que una de la atropina, pero si uno lee la CL un grado 3, pues ¿para qué pierdo plata poniéndole atropina? ¿Listo? Además no va a revertir con la atropina. Entonces hay esos pacientes en los cuales uno puede o ponerles un agente vasoactivo, dopamina norepinefrina, o ponerles un marcapasos transcutáneo de forma aguda. Igualmente esos dos hay que llamar a la electrofisiología y que le pongan un marcapaso? también usted se lo puede poner por cierto número de tiempo, depende de la impedancia del toráx de cada paciente que usted sepa ajustar, cuánto le va a poner de voltaje, tiene muchas más consideraciones que simplemente poner algo que ya está determinado con dosis y todo. Entonces, pues por lo menos acá, acá en lo que yo roto de urgencias, usualmente le ponían la infusión, y si no hay, ya se llaman por el marcapas, pero usualmente le ponían la infusión, y llaman, pues acá, como vean, yo me he dicho que en la necro electrofisiología estaba todo el tiempo 24 horas, lo llamaban y pues le ponían un marcapasos ya definitivo, ¿listo? ¿y ya? un marcapasos o sea, si así sea digamos un bloqueo MOVIS 1 que no le recibió con medicamentos, ahí le ponían un marcapasos ¿listo? pero el MOVIS II o el grado III sí o sí, empecemos con este. Entonces aquí está 3 cuadritos, está taquicárdico. ¿Está antes de 3 cuadritos vean este entonces aquí está 3 cuadritos está taquicardio ¿cierto? está antes de 150 ¿no? ¿cierto? entonces uno pensaría en algo ya tan grave como una supranitricula o algo así que es lo que vamos a ver después entonces en resumen tiene más de 100 ¿cierto? tenemos una frecuencia cardíaca acelerada vamos ahí segundo saquen el eje ¿cómo está D1 y cómo está BF? Están positivos, entonces tenemos un eje que está bien. El QRS no está ensanchado ni nada. Pero usted lo dijo, hay algo raro con las PS, ¿no? Todas las PS están invertidas, ¿cierto? ¿Y en ABR cómo está la P? ¿Seguro? Entonces hay P positiva en ABR, P negativa en el resto de los sitios y una frecuencia cardíaca mayor a 100 con un QRS estrecho. ¿Eso qué es? Entonces una taquicardia de la unión. ¿Listo? ¿Claro? Una taquicardia de la unión. Ahí está bastante claro. ¿Listos? Esa inversión que se da en el orden de las PES de que en el AVERE se da en el positivo. Es por lo que sale la auricular y la descolarización auricular. Y es retrogrado. ¿Listos? Vamos con este. Entonces, este, Valeria. Bueno, la frecuencia está en... ¿Está normal? La frecuencia está normal, ¿cierto? Entonces tenemos una frecuencia normal. ¿Cómo está el eje? El eje está positivo, está normal. Está normal. De 1 positivo a F positivo tenemos un eje normal, ¿cierto? ¿El QRS es estrecho o es ancho? Es estrecho. Tenemos un QRS estrecho. Listo. ¿Hay algo que te llame la atención? ¿Ves algo raro de lo que hemos visto? ¿Está está en 0. Pues el PR está en 0. Acuérdate que cuando hablamos de intervalo PR, que es el que se usa como tal para el bloqueo. ¿Y esa es de qué? Se da la P. Entonces tenemos un PR prolongado. ¿Alguien ve algo aparte de un PR prolongado? ¿Hay alguna P que no conduzca? ¿En dónde? ¿En dónde? ¿En D1? ¿Y en D2? Pero pues esos no son indicativos para bloqueno? Uno para bloqueo utiliza las precordiales. ¿Esto qué puede ser? No sé, le pegaron mal la chupa y el QRS no está cogiendo bien. ¿Puede ser una explicación? Listo. Entonces, los QRS están normales, tiene una buena progresión de la ER, esto pues quizá un poquito lenta, porque está llegando a veces, pero pues nada así muy grave.
Entonces el punto ahora es saber qué tipo de alteración, ¿es un grado 1, un grado 3 o es alguno de los móviles? Es un grado 1, ¿cierto? Dijimos, un PR prolongado pero todas las PES conducen, es un bloqueo auriculoventricular, grado 1. ¿Listo? ¿Claro? Vamos con esta. Entonces, esta la va a hacer Jaime. Entonces, está en sinusal, ¿usted qué dice? ¿Qué dicen? ¿Están sin usar? ¿Qué dicen ustedes? ¿Están sin usar? ¿Sí o no? Vean, esta es la T, esta es la P, esta es la T, esta es la P, lo mismo está sucediendo acá, pues acá la T está invertida, esta es la P. Bueno, acá casi no se ve, pero esta sería la onda P. Entonces sí, están sin usar. ¿Listo? Y usted se da cuenta que todas conducen y es positiva y todo, sería algo raro que solo fueran1? Positivo. ¿Y cómo está BF? Negativo. Entonces es un eje izquierdo. Entonces tenemos un eje en la base a la izquierda. ¿El QRS es estrecho o es ancho? Anchísimo. ¿Anchísimo, no? Miren acá su cuadro grande. Está súper ancho. Entonces tenemos un eje izquierdo con un QRS ancho. ¿En qué pensamos? En un bloqueo de qué rama? De rama izquierda. Ahora confirmémoslo con la morfología de las precordiales. ¿B1 es principalmente negativo? ¿B6 es principalmente positivo? Bloqueo de rama izquierda. ¿Listo? Bloqueo completo de rama izquierda. Vamos con este. Este, Laura. ¿Yo? Sí. ¿Te parece que está en sinusal? Entonces hay una fe que no conduce, ¿cierto? Hay varias fe que esta no condujo, esta no condujo, esta no condujo. Hay fe que nos conduce. Entonces uno ya de entrada dice eso, yo no creo que esté en sinlo. ¿Cierto? ¿El QR cómo está la frecuencia cardíaca de ese paciente? ¿Está a una hora de carga cedera? Pues yo no sé cuánto será eso, pero está más allá, bastante más allá de 5 cuadros grandes. ¿Cierto? ¿Listo? ¿Y el QR ese está estrecho o está ancho? Miren este. Este ya para que está bien anchao, este también está ahí como límite, entonces el QRS que está ahí como al límite. ¿Cierto? ¿Los RR son regulares? ¿Las PP son regulares? Y los QRS también están regulares, pero cada uno va por su lado. ¿Es un? Grado 3. Bloqueo auriculoventricular completo, bloqueo auriculoventricular grado 3. ¿Por qué no puede ser un bloqueo AV grado 2 móvil? ¿Por qué no puede ser un 2 a 1? ¿Podría ser un 2 a 1? Sí, es cierto. Ahí lo que más yo pensaría es sobre todo por la morfología de los QRS, que no me cuadraría mucho. Porque vean la morfología de B1. Pero como dijimos que no necesariamente tenía que ser ensanchado. Sí, sí, yo lo entiendo, pero es que vean la morfología de B1. Eso no es una morfología de un impulso que salga desde arriba. Eso es más una morfología de algo que se está desencadenando en el ventrículo. Más que todo sería por eso. Uno no tiene una morfología de los QRS que le indiquen a uno que sea muy sugestivo de B. Si usted se da cuenta, tiene incluso una morfología de bloqueo de rama derecha. Vea que B1 tiene más o menos las oritas de conejo y tiene un componente principalmente positivo distal. Y B6 tiene una onda de S ensanchada. ¿Listo? Eso le habla a uno usualmente de que es un impulso ventricular desencadenado en el ventrículo izquierdo y que está yendo hacia el lado derecho del corazón. Podría ser algo así. Pero sí, ahí el diferencial sería un 2 a 1. Completamente de acuerdo. Vamos con este. Este, no sé, Camilo. Yo lo veo en sinusal. Está en sinusal, de acuerdo. Todas las tres conducen, todo, listo. La frecuencia creada acá, ¿cómo está? Como en 100. Está ahí, Como en 100. Está como en el límite. ¿Cómo está el eje? Aquí está BF y aquí está 1. Entonces tenemos un eje izquierdo. ¿El QRS está normal o está ensanchado? Está normal. ¿Está normal? Entonces, ¿por qué está desviado el eje? Si el QRS no está ensanchado, ¿no es un bloqueo completo de rama? Puede ser un bloqueo fascicular. Entonces, ¿qué es el bloqueo fascicular que generaba una desviación hacia la izquierda? ¿Cuál era? El átero superior. Dijimos que si era un bloqueo átero superior, las derivaciones inferiores tenían una onda de quimorfología. Positiva chiquitica y luego negativa. Vean AF, vean D3, vean... ¿Dónde está D2? D2. ¿Listo? Y por el contrario las laterales tienen una onda pequeña negativa y más que todo positiva. Vean D1, vean Entonces es un... Es un equilibrio que va a circular ante los superiores. ¿Cierto? ¿Clarosadicático? Listo. ¿Está bradicático? ¿Está en sinusal? Sí. Todas las tres son luz en todo. ¿Está en sinusal? Está bradicático. ¿El eje cómo está? Bien. Porque esta nave está conectativa. Uno, dos... Ese AVF no ayuda mucho, ¿no? Ese AVF no ayuda mucho. Pero si lo piensas más... Pero igual yo quiero sacar dos AVL, ¿no? Sí, ese AVF no ayuda mucho ahí. Como para uno... Bueno, ahorita sacamos lo del E. ¿Qué más ves? ¿El QRS está ensanchado o está normal? Está ensanchado. ¿Listo? En la gran mayoría de las derivaciones tenemos un QRS ensanchado. ¿Cierto? Y lafología del B1 es las orejitas de conejo que le dicen lo es principalmente positivo y en B6 tenemos la onda S prolongada, ¿cierto? Entonces, por ese lado sería un bloqueo de rama derecho. ¿Listo? Y ya. Yo no encuentro nadaro nada más es lo que estaba pensando porque no me cuadra el D1 y el ABF, o sea tiene toda la morfología del bloqueo de rama derecha pero si fuera un fascicular D2 de D3 estaría igual al D3 entonces eso no cuadraría mucho entonces hay dos posibilidades o es el bloqueo completo de rama derecha porque el QRS está en límite ahí, o es una morfología de bloqueo de rama derecha. Sería la otra posibilidad. Ahí tocaría, no sé, tomarle otro electro con un dedo largo o algo por el estilo para tratar de ir bien el QRS. Y es lo mejor, porque el eje es lo que nos cuadra ahí para los criterios.
Si se dan cuenta, los criterios no hay un eje desviado, sino que eso les puede ayudar a uno. Entonces no es algo estrictamente necesario. Digamos, hay una pregunta. ¿Tenemos los criterios de bloqueo? ¿Ramen, QRS, ensanchado? ¿Tienen que ser el aspecto cordial? Sí, uno lo mira, es el aspecto cordial. ¿En ambos sigo este bloqueo? ¿O sea, en izquierdo, derecho, o en mirada? Sí. Vamos con este. Este que lo haga Daniel. ¿Está sinusal? ¿Listo? ¿Cómo está el eje? Yo creo que este también es una onda T, vea que tiene la misma morfología de la onda T. Pareciera una T que empezó ahí, o sea, registró primero la repolarización y esto ya empezó a registrar la despolarización. Pero mira que es igualita, o sea, es la misma morfología. Entonces tenemos un eje derecho. El QRS está ensanchado o está normal. Entonces un eje desviado hacia la derecha con un QRS normal, ¿qué puede ser? Un grupo de un bloqueo. Entonces un bloqueo, ¿cierto? ¿De qué fascículo? Del postre inferior. ¿Listo? Y si ustedes miran, pues lo confirmamos con la morfología. Las derivaciones inferiores tienen una pequeña onda negativa y el resto está positivo. Y las derivaciones laterales son una pequeña onda positiva y el resto están negativos. ¿Listo? ¿Claro? Vamos con este. ¿Cómo te llamas? María Paula. María Paula. Cardona, eres tú. Sí. La frecuencia está normal. Entonces, ¿está en sinusal, sí o no? Sí. Sí, ¿cierto? Está en sinusal. Perfecto. La frecuencia está normal. ¿El eje cómo está? Está bien, ¿cierto? De 1 positivo a BF positivo. ¿El QRS está ensanchado o está angosto? Está normal, ¿cierto? Un QRS normal.Ves algo raro? ¿Algo que te llame la atención? ¿Qué le ves en ABL? ¿Un ritmo sinusal. ¿Sí o no? Entonces eso es lo importante. Un electro también hay que saber que puede estar normal. Uno siempre le trata de buscar lo que sea, pero pues puede estar normal. No queda nada. ¿Listo? Un ritmo sinusal. Vamos con este. Este... Paula. Pues... Sinusal. Claramente nos faltan unas derivaciones, ¿no? Pero se puede sacar lo que necesitan. ¿Están sinusal? ¿Cierto? Entonces hay unas pies que no conducen. Entonces uno de una pieza de lo que hemos visto. Un bloqueo auriculoventricular. ¿Cierto? Si no hubiera esta P, ¿en qué pensarían? En un bloqueo sino auricular. Al resto no alcanzaría porque no le da para las tres escuelas. Sería un bloqueo sino auricular. ¿Listo? Ese podría ser el diferencial si no hubiera la onda P. Pero tenemos onda P, ¿cierto? Entonces, como tienes una onda P que no conduce, ya entra, pues bueno, aquí no le vamos a poner a sacarle, no dice es un bloqueo auriculoventricular. Como ya tienes una onda P que no conduce, tú ya sabes que eso no es un grado 1. Entonces, aquí básicamente está en diferencial si es un MOVITS 1 o es un MOVITS 2, porque si uno se da cuenta, el resto de los QRS sí corresponden a las PRS. Uno también descarta el grado 3. Entonces, ¿de qué depende que sea MOVIS 1 o MOVIS 2? De si el PR se va prolongando. Bueno, ¿se está prolongando el PR? No. Entonces, ¿qué es? Es un bloqueo MOVIS 2. ¿Manejo para ese paciente? Manca pasos. Manca pasos. parece paciente vamos con este este andrea está en sí no conduce, que es lo raro que tú veas ahí. La P es negativa en ABR. ¿Está en sinusal? ¿Listo? Está en sinusal. ¿Cómo está la frecuencia? ¿Está entre 3 y 5 cuadritos? ¿Segura? Mira este. Está aquí cambio. ¿Listo? Entonces está aquí cambio. ¿Cómo está el eje? Un eje de ciudad hacia la izquierda. ¿ Listo. ¿Qué más ves? ¿El QRS está ensanchado, ¿no? Mira que aquí está empezando, termina casi al otro lado de la línea. Acá lo mismo está de 4. Acá también está de 3. El B1 se ve bastante prolongado, ¿cierto? Entonces está ensanchado, ¿cierto? Sí, uno tiene que ver desde donde empieza. Porque, por ejemplo, si uno ve esto, uno ahí se puede confundir, pero vean que este incluye todo esto en QRS, y eso les da cuatro cuadritos. ¿Listo? Entonces tienes un QRS ensanchado. Si no tienes un QRS ensanchado, piensa en un bloqueo. ¿Cierto? La morfología de B1 y de B6 te da para qué. ¿Un bloqueo de rama derecha o un bloqueo de rama izquierda? ¿Segura? ¿Están seguros que esa es la S? Esta es la T, ¿no? Esta es la repolarización, este es el QRS. Entonces, ¿es una morfología de qué tipo? Es un bloqueo de rama derecha pero el eje está izquierdo ¿cierto? ¿qué les podría explicar eso? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, B, L? ¿y en A, Que tenga un hemibloqueo. ¿Listo? Que tenga un hemibloqueo asociado. Entonces usted mira a ver si le cumple la homología para el hemibloqueo. Uno y ABL. Tiene una Q chiquitica y un R. Tiene una Q chiquitica y un R. ¿Cierto? Mientras que las otras. Dos, tres y ABL. Tienen una onda positiva chiquitica y negativa.
Entonces tiene un fascicular de qué lado? Tiene un fascicular anterior superior y tiene un bloqueo completo de rama derecha. Y no sé si le da para un PDR prolongado, creo que no. Entonces sería un bifascicular. Listo. Eso es lo que se conoce como un bloqueo bifascicular. ¿Listo. Cuando uno tiene un bloqueo completo de rama derecha con uno de un fascículo. Si ustedes tienen un bloqueo completo de rama derecha con uno de un fascículo y con un bloqueo auriculoventricular, el grado 1 es lo que se conoce como trifascicular. Listo. Bloqueo auriculoventricular grado 1 con hemibloqueo y con bloqueo completo de rama derecha. Listo. Vamos con este. ¿Quién falta? Santiago. En orden, en orden. ¿Sin usar o no? Se dice que no? ¿Por qué? Porque la P está negativa en ABR, hizo bifásica en B1, está positiva en el resto. ¿Hay alguna P que no conduzca? ¿Cuál? ¿En dónde? ¿Listo? Esta, ¿no? O acá también está que no condujo, o acá está que no condujo. Entonces no está en sinusal. Hay P que no conduce. Y usted mismo lo dijo, está súper radicárdico. Siempre que uno ve una súper radicárdica, una P que no conduce, de entrada piensa en un bloqueo grado 3. Pero confírmenlo. Entonces, ¿los RR van por su lado y las P van por su lado? ¿Sí o no? ¿Listo? Entonces la distancia está perfectamente igual. Las P tienen esta frecuencia. Acá se metió acá dentro de la repolarización. Acá se metió la P montada en la T. ¿Listo? Entonces es un bloqueo completo. Un bloqueo auriculotipular grado completo. Vamos con este. ¿Usted? ¿Cómo se llama usted? Juan Camilo. ¿Está en sinusal? ¿Por qué no? ¿Por qué qué? ¿No hay ondas P? ¿Listo? ¿Por ningún lado hay ondas P? ¿Listo? Perfecto. ¿La frecuencia cómo está? ¿Está normal? ¿Está entre 3 y 5? Listo, perfecto. ¿Cómo está el eje? Ah, pues que uno ahí está súper mal tomado. Bueno, yo pensaría que es un eje izquierdo. Listo. ¿Cómo está el QRS? ¿Ancho o estrecho? Ancho. Un QRS ancho, ¿cierto? Ausencia de un DP, QRS ancho, RR regular, ¿qué es eso? Un ritmo idioventricular, ¿cierto? En este caso, acelerado, ¿no? Porque no está entre 20 y 40 latidos por minuto. Dígame, Sánchez. ¿, no, no. En hidroventricular es acelerado, en hidroventricular. En el de la UMS que está 100 a 60, 60 a 40, más de 100. Listo. Vamos con este. Por la frecuencia. Un taica ventricular tiene que ir a más de 150, o sea, una taica ventricular arriba de 150, abajo de 150, así como por ahí. Listo, vamos con este. Este, San Bracos. 3 y 5, pero pues hay algunas que no conducen. Hay una cosa, y es que usted para sacar la frecuencia, tiene que tener de base que los RR sean constantes. En el D2 largo, ¿la distancia de RR es constante? No, ¿cierto? Está irregular. ¿Pero es una fibrilación auricular? No, no es una fibrilación auricular. Entonces hay que buscar qué está pasando ahí. ¿Por qué sería irregular? Si usted se da cuenta, acá va P, QRS, P, QRS. Hay una pausa. P, QRS. ¿Cierto? Cada pausa. Entonces en estas pausas usted ve una P que no conduzca. ¿Quién dijo? ¿Quién dijo? Ahí falta una P. ¿Sí o no? Falta una P. Y miren qué. Está el PP acortándose. ¿Cierto? Y de la nada una línea que no conduce. ¿Eso qué era? Un bloqueo sin auricular. ¿Tipo 1 o tipo 2? Es 1. ¿Es 1? Aparece que es tal cual como el auriculoteclar. El 1 es el que va cambiando y de la nada se da la alteración. Mientras que el 2 es el que no hace nada y de la nada se da la alteración. Es un grado 2 tipo 1. Siempre aparece que el grado 1 en el electro no existe. ¿Listo? ¿Sí? Claro, pero eso está como un grado 2. No, pero eso debe estar mal. Es un sin auricular. O sea, es un sin auricular. O sea, eso es un sin auricular. ¿Grado 2? Vamos con ese. ¿Grado 2? ¿Grado 2 y cómo? ¿Se hace una aurícula y no? Saldría una pregunta. Cuéntame. No entendí por qué será, no creo, si una aurícula y no hay, si lo que hay son P, si no conduce. ¿Por qué sería una aurícula y no hay? Es que no hay P. ¿Dónde está la P que no conduce? Es la pregunta. En 2. ¿En dónde? En 2. Es raro que sea así y que no sea en el resto de las derivaciones. ¿Listo? Si. Uno se da una P seria y hay de todas formas, no sé si es la misma línea. ¿Listo? Vamos con este. ¿Leges está normal? ¿Leges está normal? ¿Cómo está la frecuencia? Porque hay unos RRs inconstantes, ¿cierto? Por estas partes. ¿Cierto? ¿Qué sería eso entonces? ¿El QR está ensanchado? No. ¿Cierto? Entonces, ¿hay PES que no conducen en esos sitios? No. ¿No es cierto? Hay PES que no conducen. Hay una cosa importante que tienen que tener en cuenta. O sea, uno no pensaría que esta cosita que está acá sea una P. ¿Cuál es la razón por la cual yo pensaría eso? Porque mire la distancia que hay entre la T y la P. Que es lo que yo les he dicho que mucha gente no tiene en cuenta el segmento TP. Y el segmento TP para mí se importa, pero para diferenciar extrasísticas, que es algo que vamos a ver en la siguiente sesión. Vea el TP acá, vea el TP acá, siempre es constante. La P, si esta fuera una P que no condujera, debería estar acá. ¿Listo? Entonces esto, y una extrasístole no es, está muy chiquita para ser una extrasístole auricular. Entonces eso es una alteración ahí en la repolarización. Entonces muy probablemente sea más un sino auricular que un auriculo ventricular. ¿Cierto? Sería un sino auricular de qué tipo? Grado 2. Grado 2, tipo 2. Vamos con este. ¿Están sin un sal? Sí. Sí, ¿cierto? ¿La frecuencia cómo está? Normal. Normal, ¿cierto? Y se puede terminar, los RR son constantes, todo. Listo, perfecto. ¿Cómo está el eje? De 1 positivo a F negativo tenemos un eje izquierdo. ¿Cierto?
QRS ensanchado o QRS normal. Un QRS ensanchado. Entonces tienes un QRS ensanchado con un eje desviado. Entonces vamoserto? Entonces vamos a ver a las precordiales, a ver qué tipo de bloqueo de rama es, que es lo que uno pensaría, ¿cierto? ¿Qué tipo de bloqueo de rama es en una morfología? Tiene uno principalmente positivo, tiene una S con una S prolongada, es un bloqueo completo de rama derecha, ¿cierto? Entonces tenemos un bloqueo completo de rama derecha y el eje está izquierdo, entonces vamos a hacer lo mismo. Tenemos un eje izquierdo con un bloqueo de rama derecha, uno tiene que descartarle un fascicular, ¿cierto? Y si se dan cuenta, tiene sentido. De 3 a BF de 2 están negativas con una pequeña onda positiva, y las laterales, bueno, en esta no se ve tanto, pero en esta sí se ve más, la es la chiquitita en AB. ¿Cierto? Entoncestiene un hemifasicular de qué lado? ¿Cuál fasicular está ahí bloqueado? El anterosuperior. El anterosuperior. El eje sería derecho usualmente y ahí le toca ver la morfología. Es el punto que toca ver todo. Pero Pero eso no es clave para no irse orientando, pero si no, igual le toca ver todo minuciosamente. ¿Listo? Y falta una alteración. Digamos que para ser un poco más prácticos, pero no sabía si se podía hacer así, es ver de las inferiores y de las laterales cuáles están positivos y ese le dice cuál es el... ¿Cuál es el índice que va a ser? Sí, claramente así es. ¿Listo? Falta una alteración. ¿Cuál es el estado positivo? Si ese le dice cuál es el... ¿Cuál es el IP que sigue? Claramente así es. ¿Listo? Falta una alteración. ¿Cuál es? Pero, Andrés, en el caso que dice Estrada, el eje estaría derecho. El eje estaría derecho. Claramente. ¿Cómo aumenta el PR? Exacto. El PR está prolongado. Vienen todos los PRCM en el B1 largo. El PR está prolongado. ¿Cómo se llamaba eso? Un trifasicular. Un trifasicular. ¿Listo? Hay un bloqueo trifasicular. Pero bueno, este es el punto para entender que pueden existir cosas que se mezclan. ¿Listo? Pueden existir cosas que se mezclan. Si ustedes se dan cuenta, aquí va el ritmo sinusal normal. Normal, ritmo sinusal normal. Y aquí de la nada hay dos cosas que pueden ser o extrasístoles o pueden ser ritmo idioventricular. ¿De qué depende que sea la una o la otra? Que usualmente las extrasístoles disparan rápido. Las extrasístoles son los orígenes de las taquicardias ventriculares. ¿Listo? Entonces, este pues de donde lo saqué, la descripción era que existiría un ritmo sinusal seguido de dos descolarizaciones y para el rápido entonces es como el con el sinus al hay peleando porque manda en el corazón listo pero este sería un ejemplo de lo que uno puede ver en un paciente que repercundieron ahí aumenta como aumenta la perfusión como tal del sistema ventricular que estaba esquemijo eso hace que empiece a latir más rápido y ahí digamos que la frecuencia del discurso quien se podría tratar de equiparar al sinusal y empezarían a pelear por quien estaría mandando y ese sería el ejemplo de lo que uno encontraría ahí sin usar peleando con hidroventricular usualmente es la frecuencia entonces si es una pues un 6-6 lo pueden considerar como cualquiera de los tres K-P y otro claro es una estrasis ahí también depende del contexto del paciente si va a un oferor infartado ni nada de y usted solo ha hecho, yo creo que es un vigelismo. O algo por el estilo. No, pero me quedó claro por qué sucedió hoy el virulinarismo. Es que depende del contexto del paciente. No es como que tú entras... Acuérdense que es lo que les dije en la primera sesión. El electro nunca diagnostica nada. Ni siquiera los infartos. Porque uno para los infartos suele necesitar un biomarcador. ¿Cierto? Entonces el electro solo te da aproximaciones hacia lo que puede suceder. Entonces ahí el diferencial sería esas dos. Una extrasístole o un identicular peleando por el sinusal. Que usualmente las extrasístoles cuando se presentan así de a dos, suelen también tener un sinusal que se presenta a las como dos-dos o tres-dos, suelen ser regulares. Sería otra cosa con la que no selinaríamos. Pero pues depende mucho del contexto del paciente y de lo que no esté bien. ¿Listo? ¿Alguna pregunta, alguna duda con lo que vimos hoy? ¿Todo claro? Listo. Gracias. ¡Gracias!
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El shock como tal es un estado de hipoperfusión generalizada que se puede ver a muchos escenarios, hipovolemia, cardiogénico, anafiláctico, neurogénico, entre otras, mientras que la hipotensión simplemente es una disminución de la presión arterial sin que eso implique necesariamente que el paciente está hipoperfundido entonces en estos tres tipos de pacientes vamos a utilizar lo que se conoce como la terapia de resucitación la terapia de mantenimiento por su parte vamos a tener dos escenarios en la cual la vamos a utilizar la primera es el paciente al cual le pusimos manejo de resucitación y después de que ya lo resucitamos círicamente, por así decirlo, pasamos a su terapia de mantenimiento mientras él termina de equilibrar lo que es su concentración normal de líquido intravascular. Y el otro escenario en el cual vamos a utilizar esta terapia de mantenimiento es el paciente que está sin vía oral. El paciente que no tiene nada vía oral debemos de suplirle por lo menos por medio de los líquidos endovenosos los elementos necesarios que él necesita para su tasa metabólica basal, de eso vamos a hablar ahorita más adelante. Y la tercera, digamos la tercera modalidad que tenemos de terapia con estos medicamentos es la reposición de pérdidas activas, algo que es raro de ver realmente en los adultos, razón por la cual no vamos a entrar en ella, sino que es más lo que sería la fluidoterapia en la población pediátrica que se sale de lo que sería esta revisión y requiere una revisión total a la parte porque el manejo de los líquidos en los niños es algo que difiere un poco en cuanto a lo que es el manejo en los adultos. La reposición de pérdidas activas, quienes ya han rotado por pediatría han notado que dentro de los planes, el plan A, B y C, cuando le estamos dando como tal una reposición hídrica endovenosa a los pacientes, también hay que hacerle reposición de pérdidas activas, es decir, hay que ver cuánto salió también, digamos, si está con un componente diarréico y eso reponérselo y sumárselo a los líquidos que le estamos dando, cosa que no es tan importante en los adultos, por, digamos, la diferencia que tenemos en cuanto a la composición del cuerpo, los adultos tienen una menor cantidad de agua que los niños, y por ende los niños, por así decirlo, son más agua dependientes, más líquido dependientes, en cuanto a que hay que mantenerles o hidratarlos de una manera mucho más juiciosa, para que no vayan a tener una inestabilidad secundaria al proceso que tienen de gastroenteritis o algo por el estilo, cosa que casi no ocurre en un adulto. Si un adulto en el hospital nos dice que ha hecho diarrea tres veces, en términos de lo que sería su estabilidad hemodinámica, eso no va a ser tan impactante como lo podría ser en un paciente pediátrico, por lo que la reposición de pérdidas activas es algo que rara vez uno va a ver que se haga como tal en un adulto. Entremos entonces en el primer componente de la terapia, que es el manejo de la reanimación hídrica. Como dijimos, es la terapia para pacientes deshidratados, hipotensos o que están en shock en su gran mayoría, pero es importante tener en cuenta que hay dos excepciones a la regla. Primera excepción a la regla, el paciente con shock cardiogénico. Cuando uno tiene un paciente que está choqueado, que está hipoperfundido, pero es por un problema de bomba, por un problema del corazón, los líquidos en muchas ocasiones pueden ser deleterios. Es un corazón que ya no está funcionando bien y si uno le mete mucho más líquido, lo que puede hacer es sobrecargarlo. Son unos corazones que son demasiado dependientes de precarga y por ende van a terminar de tumbar su funcionalidad por eso es que por ejemplo si uno ve lo que son las guías del manejo de la falla cardíaca agudizada, en la falla cardíaca agudizada que está hipoperfundida en la clasificación de Stevenson lo que sería la L y la D usualmente no se recomienda el uso de líquidos, se podría intentar un intento, ellos dicen, de lo que es un fluid challenge, como un intento de darle un poquito de líquidos a ver si responde. 150, máximo 300 cc de líquidos, pero si con eso no responde, entramos a lo que es el uso de los medicamentos vasoactivos, porque en ellos no nos podemos poner a darles grandes cantidades de líquido, porque lo que podemos hacer es un efecto del etéreo. Entonces, primer escenario en donde la respuesta a que el paciente está hipotenso o choqueado no va a ser póngale un bolo, va a ser el shock cardiogénico. El segundo escenario que debemos plantearnos si verdaderamente el paciente necesita cristaloides o deberíamos empezar a pensar de pronto en otra cosa es el shock hipovolémico hemorrágico. El shock hipovolémico se puede clasificar en hemorrágico y no hemorrágico. El hemorrágico es el secundario, como su nombre lo dice, a sangrados. Un paciente que tuvo un politraumatismo o algo por el estilo tiene un sangrado severo y secundario a eso está choqueado. En el ATLS definitivamente nos dicen que cuando el paciente tiene compromiso hemodinámico secundario a un sangrado, la respuesta no son cristaloides, sino que son hemoderivados. Entonces sería un escenario donde la reanimación hídrica no la vamos a hacer con los cristaloides, sino que vamos a entrar a jugar con la reanimación hídrica de lo que es la administración de sangre y dependiendo de qué tanta sangre necesite, también de plasma fresco, entre otras cosas. Entonces son las dos excepciones que tenemos que tener en cuenta donde póngale un bolo al paciente no va a ser la respuesta. Cuando uno encuentra un paciente que llega un poquito hipoténsico, un poquito deshidratado, en el hospital ustedes siempre han visto, se le dice nada, pongámosle un bolo. ¿Qué quiere decir un bolo? Quiere decir una cantidad de líquido que se administra en el menor tiempo posible, o sea, ponerle líquidos al paciente de una forma rápida, en un tiempo corto de tiempo. Usualmente cuando uno habla de un bolo, digamos que está estandarizado a nivel mundial, que uno está hablando de una cantidad de líquido aproximada entre 500 y 1000 cc. Entonces supongamos que usted está en el hospital, el paciente le llega a decir a todos, ustedes dicen, pongámosle un bolo. Entonces la primera pregunta va a ser, listo, ¿un bolo de cuánto?
La siguiente pregunta va a ser ¿de qué el bolo? ¿De cristaloides o de coloides, teniendo en cuenta esas características que vimos que tenían cada uno de estos líquidos. Para responder esta pregunta se han hecho diversos estudios que han comparado precisamente eso, porque digamos que anteriormente con lo que hablamos de estas leyes de Starling, donde dijimos que los coloides como no difundían libremente porque tienen harta cantidad de proteínas, uno decía pues si los coloides el 70% se me queda dentro del vaso sanguíneo y los cristaloides solo el 30%, pues lógicamente lo mejor es ponerle coloides. Uno asumiría en cuanto a los términos fisiológicos y es uno de los ejemplos donde la fisiología no va de la mano con lo que es la medicina basada en la evidencia. Tenemos en este estudio que es el cristal en el cual comparan los cristaloides con los coloides en pacientes críticamente enfermos y se dan cuenta que no hay ningún impacto en cuanto a utilizar coloides versus cristaloides en la mortalidad. Encuentran una tendencia a una menor incidencia de ventilación y uso de vasoactivos en coloides. Sin embargo, pese a que este estudio encuentra esto, otros estudios, entre ellos quizá el más importante, este el SAFE que sale en el New England, nos muestra que definitivamente no hay ningún tipo de diferencia. Ellos ni siquiera encuentran posiblemente una mejoría en algo o en otro. No, dicen da exactamente lo mismo que usted ponga cristaloides o ponga coloides en la terapia de mantenimiento. Incluso en este estudio, en un análisis que hacen post hoc, encuentran que en los pacientes que tienen un traumatismo cranecefálico, que tienen patología como tal craneal o del sistema nervioso central, los coloides podrían ser incluso deleterios, o sea que se asocian con más mortalidad que los cristaloides. Teniendo en cuenta eso que si un paciente nos llega entonces deshidratado, choqueado y le queremos poner un bolo y da lo mismo ponerle cristaloides o coloides, no es que los cristaloides sea mejor sino que da lo mismo, entra a jugar ahí un papel el costo. ¿Qué es más barato? ¿Un litro de cristaloides o un litro de coloides? Definitivamente un litro de cristaloides es mucho más barato y por ende la terapia de reanimación hídrica se hace con cristaloides. Entonces primera respuesta a la pregunta, ¿cuánto le vamos a poner? 0.5 a 1000 cc. ¿De qué? De cristaloides. Ahora, teniendo en cuenta que hablamos de varios tipos de cristaloides, la pregunta es ¿qué cristaloide vamos a utilizar? Habrá un beneficio en utilizar solución salina, dextrosa, lactato de rínger. ¿Cuál será el mejor a utilizar? De entrada podemos descartar uno que es la dextrosa. Nadie, pues digamos que no sería muy bueno para el paciente que le metamos 1000 cc de dextrosa y le generemos un estado hiperglicémico. Entonces sabemos que la dextrosa no va a ser la respuesta en términos de rehidratación o de bolos. El único escenario donde uno se plantea de pronto poner un bolo de dextrosa es en la solución polarizante, cuando uno está haciendo el manejo de la hipercalemia en conjunto con la insulina. Pero para manejo de paciente de reanimación hídrica, la dextrosa no es la respuesta. Entonces nos quedan dos opciones. Tenemos de un lado lo que son la solución salina, soluciones con alta concentración de cloro, y por otro lado lo que son los cristaloides balanceados, soluciones con baja concentración de cloro. Este es el último metaanálisis que tenemos al respecto que compara estos dos escenarios, poner solución salina versus un cristaloide balanceado, que sería mejor. En términos de mortalidad podemos ver que da exactamente lo mismo. Miren como cómo aquí el forest plot demuestra que el resultado total cruza la unidad y por ende no tenemos una diferencia o no hay un favorecimiento frente al uno o al otro. Sin embargo, este meta análisis nos muestra otros resultados y es que en otros, digamos, escenarios, este quizá uno de los más importantes en cuanto a lo que es, a esta diapositiva me quedo repetida, qué pena con ustedes, esa. En cuanto a lo que son la injuria renal aguda, en cuanto a lo que es la lesión renal aguda y lo que es la incidencia de la acidosis metabólica, acidosis hiperclorémica, definitivamente sí tenemos una diferencia y hay un favorecimiento por el uso de las soluciones que no tienen una elevada concentración de cloro. ¿Por qué esto tendría que ver? ¿Cuál sería la razón por la cual, digamos, las soluciones cloradas llevan a estos dos desenlaces que serían adversos en cuanto a un aumento en la lesión renal aguda y un aumento en la acidosis hiperclorémica? Hablemos de el primero, un aumento en la lesión renal aguda. Se han dado cuenta que si uno pone una solución con una alta concentración de cloro, la elevada concentración de cloro va a llegar al túbulo contorneado distal y cuando hay un aumento en los solutos en el túbulo contorneado distal, la mácula densa asume que estamos hipoperfundidos, activa el eje reina angiotensina aldosterona y constriña lo que es la arteriola aferente. Eso hipoperfunde como tal a la nefrona y por ende empieza a haber un deterioro renal, empieza a haber una disminución en la funcionalidad renal, cosa que no nos ocurriría si tenemos una solución que no tiene una concentración tan elevada de cloro. Entonces, por ese lado, teniendo en cuenta eso, en paciente que está críticamente enfermo, quizá lo mejor sería ponerle un cristaloide balanceado que una solución salina normal. En cuanto a la acidosis hiperclorémica, el por qué la solución salina se relaciona con esto, básicamente es porque, en primer lugar, se ha dicho que todos los líquidos endovenosos pueden llevar a acidosis en el término en que diluyen la concentración del bicarbonato. Pero el problema es que la solución salina nos mete un componente adicional y es que como les mencioné esta concentración de cloro elevada en lo que es todos los el sistema colector del riñón se han dado cuenta que esto altera lo que es la reabsorción del bicarbonato por una digamos un transportador específico que se llama la pendrina y por ende el bicarbonato no se reabsorbe y no pasa la sangre entonces hay una mayor inc mayor incidencia de acidosis metabólica. Teniendo en cuenta esto, podríamos decir que la conclusión es que da lo mismo en mortalidad. O sea, se me va a morir igual un paciente que yo le ponga cristaloide balanceado o le ponga solución salina. Pero definitivamente al que le pongo solución salina, sí tiene un riesgo mayor de hacerme lesión renal aguda y de hacerme acidosis hiperclorémica. Esto no quiere decir que ahora a todo el mundo le vamos a poner lactato de Ringer. Quizá sí en términos normales, pero pues hay que valorar la individualidad de cada paciente. Si el paciente tiene hiponatremia, lo mejor sería solución salina y no lactato de Ringer. Si el paciente tiene hipercalemia, lo mejor sería solución salina y no lactato de Ringer.
Una vez entonces uno empieza la terapia de reanimación, lo siguiente que uno tiene que hacer es ver si el paciente le está respondiendo o no. O sea, mi paciente está mejorando con lo que yo hice o no está mejorando. Tenemos dos posibles escenarios para valorar si sí está mejorando, o sea, las cosas van bien, me está respondiendo, puedo utilizar lo que se conoce como las ventanas de perfusión y la misma presión arterial y la frecuencia cardíaca. Si un paciente tiene una buena presión arterial, si no está taquicárdico, yo creo, pues por la respuesta que haría fisiológicamente el cuerpo, que él no está choqueado y no está, digamos, haciendo un estado de hipoperfusión o algo por el estilo. Y adicionalmente tengo lo que se conocen como las ventanas de perfusión. Las ventanas de perfusión son aquellas cosas que me permiten ver cómo está la perfusión de mi paciente. Primera ventana de perfusión, el llenado capilar. Si un paciente me llega con un llenado capilar de tres segundos y después de uno o dos bolos está con un llenado capilar ya menor a dos segundos, pues definitivamente las cosas van sirviendo. O sea, está mejorando el paciente. Segundo, el gastro urinario. Un paciente que me llega con oliguria o con anuria y después de eso ya está con un buen gastro urinario, pues también definitivamente las cosas están sirviendo. El estado de conciencia, si me llega somnoliento, le pongo líquidos y mejora el estado de conciencia. Y el lactato, la depuración del lactato, que digamos que en términos un poco más juiciosos, la depuración del lactato está a las dos horas. Si es a las dos horas horas yo tengo una depuración del lactato previo a los líquidos y posterior a los líquidos hay una disminución mayor al 10% del lactato definitivamente también las cosas van bien y el paciente está mejorando entonces esa sería como la forma en la cual yo podría ir valorando a mi paciente si me llegó un poquito deshidratado si me llegó hipotenso o si ya definitivamente mequeado, ¿cómo puedo ir lloviendo si los líquidos me están sirviendo o no? ¿Qué pasa si no me están sirviendo? Si el paciente va igual o incluso va peor. Ahí tengo que empezar a utilizar estas medidas que ya son las medidas hemodinámicas que pueden ser de tipo estático o de tipo dinámico. Las medidas de tipo estático son las medidas clásicas que conocemos desde hace rato para monitorizar a los pacientes cuando estamos en manejo de reanimación hídrica, donde tenemos la presión venosa central, la saturación venosa central y la presión arterial media, que hace parte de todo lo que sería ese protocolo de Rivers que se utiliza en lo que es la terapia temprana guiada por metas. Últimamente, digamos que de lo último que tenemos en evidencia en cuanto al manejo de los líquidos endovenosos es que se han dado cuenta que si bien esto sirve, o sea, no es por decir que las medidas estáticas no sirvan, hay otras medidas que pueden ser un poco más útiles que son esas medidas dinámicas. En las medidas dinámicas tenemos lo que es la variación en la presión del pulso, la variación en el gasto cardíaco y lo que sería la maniobra de la elevación pasiva de las piernas que ya vamos a explicarlas un poquito más a fondo. Esas medidas dinámicas podemos dividirlas en las que tiene el paciente en reanimación no intubado y el paciente que está intubado o en UCI. Las que más me importa creo yo que uno conozca y que uno tenga el conocimiento de cómo funcionan son las del paciente que está en urgencias porque pues un paciente intubado o en UCI va a tener el cuidado de un internista, un intensivista además, mientras que la otra sí de pronto pueda depender de uno. La primera que tenemos es la de la elevación pasiva de las piernas. ¿Qué es lo que uno busca con esta maniobra? Uno busca que uno le eleva al paciente las piernas más o menos en una angulación de 45 grados, como está en, qué pena me voy a adelantar un poquito, como está en esta foto acá, uno busca una elevación pasiva de las piernas y cuando hace esta elevación pasiva de las piernas uno valora si hay un aumento o no en el gasto cardíaco. Hay algunos doctores que uno ve que en urgencias lo hacen y en sí mejoran otras medidas hemodinámicas, frecuencia cardíaca, presión arterial, pero digamos que la validación está realmente dada es con el aumento del gasto cardíaco que sea mayor al 13%. Ya les explico el por qué esto me indica o cuál es la utilidad de esto. La segunda es la compresibilidad de la vena cava. Coger con un ecógrafo, buscar la vena cava y literalmente hundirla a ver si se comprime o no se comprime. En cuanto al paciente intubado o en UCI, la variación en la presión de pulso con la ventilación y la expiración que sea mayor al 10%, la compresibilidad de la vena cava igualmente y el aumento del gasto cardíaco también con lo que serían las variaciones en la inspiración y en la expiración. ¿Qué es lo que uno busca con estas medidas dinámicas? Cuando uno le está poniendo líquidos a un paciente, uno lo que está tratando con ese paciente es ponerle más volumen para que a medida que tenga un mayor volumen aumente la precarga y de esa manera aumente lo que es el gasto cardíaco, que eso está dado por las leyes de Frank Starling, a mayor distensibilidad, mayor fuerza de contracción. Pero hay un punto a partir de cual el volumen deja de ser efectivo. Entonces lo que yo quiero saber con las medidas dinámicas es, venga, yo ya estoy en este punto donde si le pongo más líquidos, las cosas no van a servir de nada, solo lo voy a encharcar, pero no lo voy a mejorar, o de pronto voy por acá en la curva y este paciente sí puede que me reciba más líquidos las cosas no van a servir de nada solo lo voy a encharcar pero no lo voy a mejorar o de pronto voy por acá en la curva y este paciente si puede que me reciba más líquidos ese es el objetivo de las medidas dinámicas y por eso es que se ha hecho tanto digamos énfasis en que las deberíamos utilizar actualmente con la evidencia que tenemos entonces qué es lo que busca esta maniobra que sería quizá la más fácil que nosotros podríamos implementar? Que es la elevación pasiva de las piernas. Imagínense que este paciente, imagínense que no sea el cuerpo humano como si fuera una botella, una botella de agua y la tapa de la botella de agua es el corazón. Listo. Si ustedes tienen este paciente o esta botella de agua así planita, dependería de si está llena o vacía que el agua esté en contacto con la tapa que sería el corazón. ¿A qué me refiero con esto? Si ustedes tienen una botella de agua que no está completamente llena y ustedes la voltean, el agua, por efecto de la gravedad, va a entrar en contacto con la tapa, que en este caso sería el corazón. Eso le va a aumentar la precarga al corazón y por ende el corazón va a funcionar mejor. Pero si la botella ya está llena, en el caso del cuerpo humano, si el cuerpo ya no tolera más líquidos, tiene todos los líquidos que le cabían en sus vasos sanguíneos, si yo lo volteo, no estoy haciendo ningún efecto. O sea, el corazón está exactamente igual a como estaba antes de subirle las piernas y por ende no va a haber una mejoría en el gasto cardíaco. Entonces eso es lo que yo valoro.
Si no mejoran, entonces yo digo, venga, este man ya está en esa parte que vimos de ahorita de la gráfica, entonces ya la respuesta no son los líquidos, la respuesta es que ya tengo que ponerle un medicamento vasoactivo. En cuanto a la compresibilidad de la avena cava, la lógica detrás es exactamente la misma. Si ustedes tienen una botella de agua completamente llena, uno no la puede apretar, no la puede deformar, mientras que si la botella de agua está vacía es mucho más fácil deformarla. Lo mismo le pasa a los vasos sanguíneos del paciente. Si el paciente ya tiene todos los líquidos que le cabían, pues no puedo comprimir la vena cava, pero si a esa vena cava le caben más líquidos, la puedo comprimir y eso quiere decir que a ese paciente le caben más líquidos. Digamos que esto era algo más teórico, este fue el primer artículo del llama donde salió como un poco el boom de estas medidas dinámicas, pero actualmente tenemos un estudio que se publicó en abril más o menos de este año en el CHEST, en el cual nos muestran que esto sí sirve. O sea, no es solo que digamos como vengas que tiene toda la lógica fisiológica detrás del asunto, sino que venga, ya tenemos un estudio que nos dice que hacer esto mejora los desenlaces de los pacientes. ¿Qué mejora específicamente? Utiliza, hay un menor uso de volumen de líquidos endovenosos, que eso es importante en el pronóstico del paciente como vamos a ver ahorita. Hay una menor incidencia de terapia de reemplazo renal, hay una menor incidencia de ventilación mecánica invesiva y todo eso con una P que es estadísticamente significativa favoreciendo a lo que son el uso de las medidas dinámicas versus el uso de las medidas estándar que son las medidas estáticas que fue lo que compararon acá en este estudio. Entonces, el punto es que sí, tenemos que ponerle líquidos rápido al paciente, pero tenemos que estarlo examinando a ver si me mejoró, listo, perfecto, y si no me ha mejorado, tengo que tomar la decisión, ¿le pongo más líquidos o le pongo un vaso activo? O sea, ¿lo encharco? ¿Si le pongo más líquidos o no? Esa es la pregunta. Y para eso, las medidas dinámicas son la respuesta. del paciente y como habíamos mencionado previamente su uso va a estar principalmente dado en dos escenarios clínicos primero de ellos post reanimación o sea el paciente que le acabamos de hacer justo lo que dijimos ahorita y ahora va a seguir con sus líquidos porque ya lo estabilizamos o el paciente que lo vamos a dejar sin vía oral porque no se tiene una pancreatitis porque va para una cirugía porque le van a hacer una endoscopia no puede no puede no puede ingerir alimentos o simplemente no tolera la vía oral. Aquí sí que hay menos consenso respecto a lo que debemos hacer. Digamos que en resucitación tenemos un poquito más de cuerpo de evidencia. Aquí sí definitivamente estamos un poquito graves en lo que sería la literatura con que basarnos para hacer una buena práctica. Pero veamos qué es lo que existe? Lógicamente se han dado cuenta en los estudios que en el primer día de que yo le coloco líquidos que necesita para estabilizarlo, pero después de eso, Descarga el papel blanco de AudioStack.ai de la forma más fisiológica posible. Entonces, ¿cómo evitamos dar esa cantidad de líquidos? ¿Qué cosas podemos utilizar para saber cuántos líquidos necesita? ¿Cuánto es mucho? ¿Cuánto es poquito? Lo primero es monitorizar el balance hídrico. ¿Listo? El balance hídrico, con esto yo me voy a dar la idea de si le estoy poniendo más líquidos de lo que le está eliminando, si estoy equilibrado o si está eliminando más líquidos de los líquidos que yo le estoy colocando. Para eso yo tengo que tener los líquidos de ingreso y en los líquidos de ingreso lo importante es que tengo que tener en consideración absolutamente todos por ejemplo no sé la piperacidinata suaptan usualmente la dan en una bolsita de 250 cc de solución salina esos 250 cc cuentan que usualmente lo que uno ve es que en el balance hídrico se cuenta es los 2000 cc de lactato de ringer que le metieron solitos pero no contaron los líquidos donde le pusieron los medicamentos y todas estas cosas todo eso cuenta dentro de los líquidos de ingreso y a eso lo vamos a contraponer los líquidos de ingreso lo vamos a comparar con lo que son las pérdidas que las pérdidas las podemos dividir en dos las pérdidas sensibles que son las que yo puedo cuantificar de forma objetiva gasto urinario gasto fecal y las pérdidas insensibles que son aquellas pérdidas que yo no puedo cuantificar de forma objetiva transpiración respiración entre otras qué es lo que se ha visto que en los pacientes que después de una reanimación hídrica los logramos estabilizar deberíamos buscar un balance hídrico negativo listo porque porque inicialmente ya le pusimos una cantidad bastante exagerada de líquidos y se han dado cuenta que si después de eso yo busco un balance hídrico negativo por así decirlo se empataría por decirlo de una forma coloquial y mantendríamos digamos de la forma más adecuada posible la perfusión y todo lo que puede ocurrir secundario a los eventos adversos de esto en este paciente esto está demostrado en este artículo que es muy bueno del manejo de los líquidos endovenosos, en donde ellos comparan y dicen, vea, si usted tiene inicialmente una terapia agresiva, que es la EA, Early Aggressive, o una terapia conservadora, mire como si usted pone una terapia agresiva al inicio, pero si la tardía, cierto, la late, es conservadora, estos son los pacientes que quizá les va mejor mejor, listo, en términos de mortalidad. Después irían los pacientes que fueron inicialmente conservadores y también después y vean como si uno hace una terapia agresiva tanto al inicio como después, los pacientes tienen una mortalidad muchísimo más alta a comparación de los que les hacemos una terapia conservadora. Para eso, este artículo propone que nosotros la reanimación hídrica en un paciente que nos entra choqueado o hipotenso, la deberíamos dividir en estos cuatro pasos. Resucitación, optimización, estabilización y la evacuación. La resucitación y la optimización son los líquidos que le metemos en esas primeras seis horas que es en las cuales uno debe estabilizar a un paciente. Por ejemplo, el surviving nos da como meta seis horas para estabilizar hemodinámicamente un paciente. Entonces, esas primeras seis horas donde le pusimos los líquidos, vimos si le cabían o no más líquidos con las medidas dinámicas y le colocamos todos los líquidos que había que tener. En ese estado definitivamente estamos poniendo un estado de hipervolemia a ese paciente bastante importante y es algo que tenemos que tener en consideración. Posterior a esta terapia de resucitación y optimización, lo que buscamos es este balance hídrico negativo, empezar como tal a lograr esto de tener un balance hídrico negativo y con eso disminuir lo que sería todo este síndrome del hombre Michelin, que como vemos tiene unos desenlaces adversos en términos de mortalidad en los pacientes. Entonces ellos hablan de esto y dicen que uno a lo largo de toda esta terapia de resucitación tiene distintos momentos en donde uno puede generar un daño orgánico, que es lo que ellos llaman como los hits, los golpes. El primer golpe y el segundo golpe son los de secundarios al evento agudo.
El segundo golpe es todo el estado isquemia que puede surgir según secundario a esto. Este tercer golpe es el que podemos generar nosotros con muchos líquidos, por lo que se empieza a generar todo este síndrome de fuga capilar, empieza a haber toda esta extravasación de líquido y eso nos puede llevar a un deterioro orgánico. Y este cuarto golpe que tenemos acá es el secundario a si nosotros ya se nos va la mano en ponerle un balance hídrico negativo y lo llevamos a una hipoperfusión de los órganos. Entonces tenemos que tener cuidado porque vean que en todo lado se nos puede deteriorar el paciente y nos toca tratar de estabilizarlo en la mayor medida de lo posible con estas cuatro fases inicialmente agresivos, pero después conservadores, buscar un balance hídrico negativo. La cuantificación de las pérdidas y sensibles es algo muy debatido en la literatura, porque, pues no tan más bien no debatido, sino algo muy escaso en la literatura, porque es muy difícil de encontrar. Si uno busca estudios como esto, hay algunos estudios de pacientes quirúrgicos, como cuánto líquido pierden si les cortan una víscera, si entran abdomen o no, si es por la parotomía, si es por la paroscopia, pero en términos de un paciente clínico, un paciente choqueado, no nos hablan muy bien de cómo es estas terapias o cómo son estas pérdidas insensibles. Esta gráfica que les tengo acá, por ejemplo, sale de una charla que dio un intensivista de Bucaramanga y él mismo decía esto, esto sale de un punto blogspot, de algo de enfermería, punto blogspot, punto com, porque no tenemos nada, no hay nada, ninguna de las guías que uno pueda encontrar de manejo de líquidos va a encontrar específicamente cómo se pueden cuantificar las pérdidas insensibles y es un problema que tenemos en los pacientes adultos, cosas que sí están muy claramente establecidas, por ejemplo, en la población pediátrica. En cuanto a la terapia de mantenimiento en el paciente que no fue que llegó choqueado, no fue que llegó hipoténsico ni nada, sino que llegó sin vía oral, idealmente lo que deberíamos utilizar, que ven acá, dextrosa al 5% en solución salina normal. Digamos que con esto, cuando uno tiene una dextrosa al 5% en solución salina normal, le está aportando lo que él necesita para su metabolismo basal. El problema es que no existe consenso en cuanto a cuántos líquidos le deberíamos dar a este paciente. Por ejemplo, si uno lee Up to 8, dice que debería ser un litro por día. El New England dice que debería ser 100 a 120 cc por hora. El NICE dice que debería ser 24 a 30 cc kilo día. Y uno usualmente en el hospital ve que a todo el mundo le ponen un cc kilo hora. El mensaje aquí es que no a todo el mundo por estar hospitalizado hay que ponerle líquidos, que es algo que uno a veces ve. Lo hospitalizan y le ponen líquidos un cc kilo hora. Si el paciente está tolerando la vía oral y está tomando, no sé, la misma agua que tomaba en su casa, ¿por qué acá se va a deshidratar? No habría razón por la cual yo debería estarle poniendo líquidos por la vena a ese paciente, tenerle un catéter venoso que corre el riesgo de hacer flevitis. Entonces el punto es que se lo ponemos al paciente que lo necesita, que se va a quedar sin vía oral y esta es la forma en la cual deberíamos colocárselo. Adicionalmente, si el paciente va a quedar un buen tiempo sin vía oral, por lo menos más de 24 horas debemos colocarle las necesidades basales de potasio, que recuerden que son un mil equivalente kilogramo día y aquí nuevamente hay que tener en consideración todos los líquidos o sea si le están poniendo piptazo cada 6 horas pues eso serían 4 dosis de piperacilgato sería un litro de agua que le estamos colocando ahí pues de solución salina que le estamos colocando ahí y eso lo deberíamos tener en cuenta dentro del balance de este paciente y dentro de este cálculo que estamos haciendo nosotros acá, sea por la que sea que ustedes se decanten, usualmente los cirujanos se van más por el NICE, uno en el hospital ve más práctico el 1 a 2 S por kilo y lo ajusta, uno dice, no, pero está como un poquito deshidratadito, pongámosle a 2 o no, es que es muy viejito, de pronto no tolera muy bien los líquidos, pongámoselo a 0.8 y todo eso que es así como tan empírico es por esto que les estoy diciendo de que no tenemos evidencia en la cual sustentarnos para decir, no, venga, la mejor aproximación son tantos CC. No tenemos lastimosamente nada que nos permita decir eso. En el hospital usual, digamos, si bien lo ideal sería con dextrosa en solución salina, muchas veces eso no va a ocurrir y ustedes van a ver que casi siempre le dan a los pacientes es o lactato o solución salina. El mensaje sobre todo es si el paciente se va a quedar un buen tiempo sin vía oral, más de 24 horas, si lo mejor sería por favor ponerle la dextrosa y las necesidades basales de potasio porque con eso digamos que le logramos dar lo que él necesita para hacer su metabolismo normal. Si solo le damos solución salina pues de dónde va a empezar a sacar energ empezar a sacar energías? De sus reservas. Para, digamos, unir todo un poquito, veamos un caso clínico rápidamente en cuanto a cómo aplicaríamos todo eso que nosotros dijimos. Por ejemplo, si llega una paciente femenina al servicio de urgencias de 70 años sin antecedentes de importancia, que tiene sintomatología respiratoria por tos con espectoración purulenta. Pues, además del posible COVID, ahorita que estamos con el COVID, ¿qué podríamos hacer con el balance hídrico? Es como a lo que me quiero enfocar de esta paciente. Llega con estos signos vitales, una tensión arterial en 90-60, una cardíaca de 123, respiratoria de 12, está febril y tiene una saturación en 92%. Es decir, muy probablemente tiene un problema infeccioso, ¿cierto? A nivel pulmonar, que podría ser una neumonía bacteriana, COVID, lo que ustedes quieran, pero secundario a este problema infeccioso, tenemos una repercusión hemodinámica definitivamente. Tenemos taquicardia, tenemos fiebre, entonces estamos en un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que deberíamos tenerlo en cuenta de importante en el paciente. Entonces, tiene una tensión que está ilimítrofe y una taquicardia, es decir, está en un estado de prechoque. Cuando uno lee como las fases fisiológicas del choque, lo primero que hace el cuerpo antes de hipotensarse es tratar de compensar esta hipoperfusión aumentando la frecuencia cardíaca. Entonces, definitivamente hay una repercusión hemodinámica y tenemos que hacer algo con los líquidos de esta paciente. ¿Qué vamos a hacer con los líquidos? Es la primera respuesta. ¿Cuál sería el manejo inicial de los líquidos en esta paciente? Pues definitivamente póngale un bolito, sería la respuesta, ¿cierto? Póngamele un bolo, hagamos, iniciamos terapia de reanimación hídrica y pues digamos que la cantidad de líquido dependería de si diagnosticamos o no sepsis en esta paciente.
¿Cuál es la solución salina o lactato de Ringer? bolo y la paciente continúa igual ustedes van y miran las ventanas de perfusión la frecuencia cardíaca la presión arterial todo esto que hablamos y la paciente continúa igual que tendríamos que hacer aquí muy probablemente podría ser o repetirle otro bolo o lo más juicioso que podríamos hacer es valorar las medidas dinámicas con las medidas dinámicas valoraríamos si el paciente tolera más líquidos o ya nos tenemos que ir con un soporte vasoactivo cierto que seríaerto? Que sería en el caso sobre todo de si se deteriora. Entonces le ponemos un soporte vasoactivo, primera línea, en un paciente infectado muy probablemente shock séptico sería la noradrenalina y con eso, digamos, veríamos cómo va evolucionando el paciente. El punto es hacer el uso de las medidas dinámicas y con eso determinar, ¿nos ponemos más líquidos o nos vamos ya con lo que es el soporte vasoactivo. Si con el primer paso, o sea, si con el primer bolo que le pusimos la paciente mejora, pues lo que pasaríamos es a ponerle la terapia de mantenimiento buscando un balance hídrico negativo, como dijimos en los siguientes dos días. Y todo esto tendría que ver con si tolera o no tolera la vía oral y con eso vemos que tantos líquidos habría que colocarle a esta paciente. Entonces el mensaje de la charla básicamente es ese, digamos que si bien no tenemos las herramientas suficientes para hacer un consenso de cómo debemos utilizar los líquidos endovenosos, tratemos de hacerlo de la forma más juiciosa posible tratando de evitar los eventos adversos que estos pueden desencadenar en los pacientes. Pongamos terapia de reanimación cuando toca, pongamos terapia de mantenimiento cuando toca, no a todos los pacientes que ingresan al hospital y no le pongamos líquidos a todo el mundo porque está hipotenso, sino que valoremos si realmente a ese paciente le caben más líquidos o de pronto ya tenemos que irnos más hacia la vía de ponerles un soporte vasoactivo. Eso sería todo en cuanto a la charla. No sé si hay dudas al respecto de algo de lo que se mencionó. Pues digamos, quedo atento ahí en el chat de YouTube si hay alguna pregunta con respecto a la charla. Listo, que entonces si quieres esperemos por ahí dos minuticos a ver si se genera alguna duda. vamos a valorar las medidas dinámicas sino como te mencioné lo primero es valorar básicamente si el paciente te está respondiendo o no a los líquidos si te está respondiendo a los líquidos pues para qué nos vamos a poner a hacerle un ecocardiograma ver si hay compresibilidad de la vena cava hacer la elevación pasiva de los miembros inferiores si sabemos por ventanas de perfusión que nos está respondiendo no está hipoténsio no hay signos de hipoperfusión ni nada ahí ya sabríamos que el paciente está bien el momento en el cual desearíamos utilizar medidas dinámicas es en el contexto del paciente que va igual o que está deteriorándose. No existe un tiempo establecido en cuanto a después de tanto. Lo importante es, digamos, no sé, le pasé mi primer bolo de 1000 cc, que por ejemplo el surviving sepsis dice, pásale un bolo de 500 a 1000 cc y después de cada bolo revalúe. es la respuesta? esas medidas dinámicas. Entonces, valoro rápidamente si el paciente responde o no a elevación pasiva de las piernas con presibilidad de la vena cava. Si sí, sigo poniéndole bolos. Si no, entonces ya me voy porendaría usar? Ok, perfecto. Pues digamos que en el contexto de un paciente que está en paro, pues básicamente él mantiene un shock cardiogénico que si bien está en un paro cardiorespiratorio, los líquidos de entrada no serían quizá la prioridad, sino hacer todo lo que sería el manejo de la RCP. Si el paciente después de un paro nos vuelve a retorno de la circulación espontánea, en esos escenarios muy probablemente lo mejor no sea los líquidos, sino que lo mejor sea el uso de los soportes inotrópicos. Por ejemplo, si uno lee en el algoritmo de la ACLS, el algoritmo del paciente en el manejo posparo, uno tiene que valorar lo que es el estado de la perfusión, si está hipotenso, no está hipotenso o algo por el estilo, o cómo está el estado de la conciencia y si tiene algún manejo reversible. Cuando hablan de que el paciente sigue hipotenso posterior a un estado posparo, lo que uno debe pensar es una infusión de adrenalina, de noradrenalina o algo por el estilo, donde lo que podamos hacer es un manejo con soporte vasoactivo y no trópico, más que un manejo con líquidos, porque muy probablemente los líquidos no sean la prioridad en ese momento en el contexto de un paciente que no se entró en paro. La segunda pregunta que tendríamos que ver es el por qué no se entró en paro. Si el paciente, digamos, no se entra en paro y en el momento del paro, valorando las Hs y las Ts, nosotros valoramos que es hipovolemia, ahí podríamos considerar en el momento del paro estarle poniendo líquidos para estarle haciendo reposición de la volemia. Pero si, por ejemplo, no se entró en paro por una hipercalemia o por un TEP, los líquidos en ese momento no tendrían utilidad, no tendrían prioridad en la hipercalemia, le iniciaríamos manejo de la hipercalemia. En el caso de una aciente diabético controlado deshidratado, ¿qué líquido se utilizaría? En un paciente diabético controlado deshidratado, listo. Ahí lo que toca en primer lugar es tener en cuenta cómo está el estado de su glicemia, ¿cierto? Para hablar con el estado de su glicemia, pues, ¿cómo le manejaríamos en el escenario de los líquidos de mantenimiento si hay que ponerle o no dextrosa? En el caso de los líquidos de una terapia de reanimación, que es lo que estamos hablando en el caso de que el paciente nos llega deshidratado, si el paciente no está como tal en una crisis hiperglicémica, da lo mismo en términos de lactato de rínger o en términos de solución salina. Si nos vamos a ponerle una gran cantidad de líquidos, pues por lo que hablamos de los beneficios que hay del lactato de rínger sobre la solución salina en términos de lesión renal aguda, en esos escenarios quizá sería mejor lo que sería el lactato. Mientras que si el paciente está como tal en una crisis hiperglicémica, lo que se ha visto es que es mejor la solución salina que el lactato de Ringer porque aparentemente con esto hay una mejoría en cuanto a lo que es el estado hipovolemico y el estado del manejo como tal de hidratación del paciente que está en crisis hiperglicémica. José Meneses nos pregunta, bueno, nos dice, doctor, buenas noches, excelente revisión de tema. Dice que le quedó una duda en la elevación de piernas, ¿cuál es la variable clínica que considero para seguir reanimando? cardíaco superior al 13%, ocentaje del gasto cardíaco. Ok, perfecto. El cambio en el porcentaje del gasto cardíaco sería como tal con la cuantificación del gasto cardíaco, volumen de eyección por frecuencia cardíaca, ¿cierto?
Mientras que si no lo es, si no ocurre más del 13%, pues como habíamos mencionado previamente, nos iríamos más por el lado del soporte vasoactivo. Listo, pues ya no hay más preguntas. Las otras preguntas ya las resolvieron. Y nada, de resto son comentarios agradeciéndole y diciéndole que muy buena charla. Bueno, muchísimas gracias a todos los que estuvieron en la charla, de verdad me gusta mucho que les haya gustado. Para los que quieran, digamos, seguirme, estas son mis redes sociales, mi Instagram, andresfe.flores, ese es mi WhatsApp. Yo ahí estoy publicando cosas de charlas que doy y demás, entonces cualquier persona que esté interesada en contactarme, lo que quiera, si desean realizar una charla, con todo gusto, ahí están mis redes sociales para poder realizarlo, nada más nos ponemos en contacto y se realiza, digamos, como el proceso. Adicionalmente, tengo un canal de YouTube con un compañero mío que es Santiago Camilo Acosta, en ese canal estamos subiendo constantemente videos en general de medicina, Gracias. en la biografía de mi Instagram, les voy a dejar el drive de la presentación para que la descarguen, ¿listo? Para que quienes asistieron, digamos, puedan tener la presentación, que sé que es algo muchas veces personas piden después de que asisten a una charla, ¿listo? Entonces, ahí se las dejo en la biografía de mi Instagram para que vayan y me sigan, ¿listo? Y este sería el canal de YouTube. Espero les guste mucho para quienes puedan entrar y verlo. Tenemos, como les digo, videos de todo. Actualmente estamos también subiendo videos de cómo prepararse para el Step 1. Entonces, de hecho, hoy va a salir un video de un tutorial de cómo utilizar Anki. Entonces, bienvenidos todos. Me alegra mucho que les haya gustado la charla. Y, nada, cualquier duda adicional que tengan, la pueden poner, me pueden escribir por el WhatsApp y con todo gusto. Listo, Doc. Muchas gracias por aceptar nuestra invitación y nos veremos en una próxima ocasión. Muchas gracias también a las personas que estuvieron participando de la charla. Claro que sí, con todo gusto. Muchas gracias a todos los que vieron el video. Espero les haya gustado mucho, les haya servido muchísimo. Cualquier duda que tengan al respecto del video no duden en dejarla en los comentarios y con todo gusto, con la mayor prontitud posible, trataremos de ayudarles y de resolverles sus preguntas. Como les comenté al inicio del video, toda esta charla siempre se estuvo anunciando a través de mis redes sociales, por lo que los invito a seguirme y también seguir a Santiago, porque ahí vamos a estar publicando cada que subimos un nuevo video, si tengamos algún otro evento como este que sucedió, este YouTube Live que tuvimos la oportunidad de que me invitara a esta universidad, y también por ahí vamos a estar subiendo los proyectos que tenemos a futuro que son un montón y sabemos que les van a gustar muchísimo, estén súper pendientes del canal, seguir con todo lo que es los vídeos de la preparación del step one vamos a subir a cb vamos a subir pancreatitis y muchísimos otros temas todos los que ustedes nos piden para que el canal siga creciendo y pues le siga siendo de utilidad a todos ustedes les recuerdo adicionalmente como siempre el proyecto que yo tengo personal que son las clases de medicina interna. Si están interesados en cualquier tema adicional, por ejemplo esta charla de líquidos endovenosos sería un ejemplo de lo que se podría hacer si alguien me pidiera una clase de líquidos endovenosos. Podemos hacer resolución de casos clínicos, preparar revisiones, todo lo que ustedes deseen. Simplemente es ponernos en contacto y se puede digamos agendar lo que ustedes necesiten. Me contactan por mis redes sociales y pues con todo gusto podemos agendar y podemos organizar este tipo de actividades muchísimas gracias a todos los que vieron no sería nada más esto fue tutorías medicina interna ¡Gracias! Más información www.maslawhelp.com o visite
Buenos días y bienvenidos a Petcast, dos pelotas de un podcast. Somos Federico Gentile y Román Papoyán. ¿Qué tal? Buenos días a todos. Bueno, hoy vamos a hablar del tema acorde a la época que estamos viviendo, que es el verano y los los niños a ver si podemos darles algunas recomendaciones para orientar un poco y cosas que no se deben hacer. Y bueno, vamos a empezar con ir a la playa. Fede, tú que eres un experto en atención primaria, que llevas ya unos añitos viendo... de urgencias, no sé qué, cuidado intensivo. Luego, la primera pregunta que te pueden hacer en este tipo es cuando ir a la playa, claramente, digo, aún no era padre, no sabe absolutamente nada, entonces un poco ahí me quedé muerto, digo, ¿y ahora qué le contesto? Estas son las típicas preguntas, como dices tú, no, expertos de atención primaria son las típicas preguntas que vas aprendiendo con el pasar del tiempo, ¿no? Y te digo la verdad, fundamentalmente no hay una respuesta concreta porque no hay consenso entre cuando tú puedes efectivamente llevar a los seis meses desde el nacimiento al año. Normalmente lo que los pediatras decimos es que el bebé no puede tomar directamente el sol. Entonces, hasta seis meses, vamos, no puede mínimamente tomar el sol. Y sobre todo, si tú lo llevas con tres, cuatro meses a la playa, ¿efectivamente es el bebé disfruta de la playa? Claramente no, porque él no va mínimamente a disfrutar a la playa. La cosa sí que tú, por ejemplo, lo puedes llevar a una pequeña piscina hinchable con un agua caliente. Y si, oye, tú por ejemplo tienes una casa en la playa, no sé qué, y tienes que ir sí o sí. Entonces, claro, siempre, siempre, siempre a ir un poco con un mínimo de criterio, un poco de sentido común. Como dices tú, evitar las horas centrales del día, asegurar siempre una buena hidratación y entonces ahí la otra pregunta, ¿cómo puedo dar una buena hidratación a un niño que está con el pecho? Pues eso también me han preguntado. Entonces, ¿tengo que darle agua, por ejemplo, con dos meses? No, no, no. los niños no disfrutan de la playa lo que es disfrutar, pero los padres sí, entonces no está contraindicado ir a la playa, los padres pueden ir con su bebé hasta la primera semana, pueden ir a la playa intentando que no sean las horas centrales del día porque siempre tener en cuenta que aunque estén a la sombra primero que los primeros seis meses no tenemos protección solar para protegerles y después que no están disfrutando, pero sí pueden disfrutar los padres y podemos ir a la playa y claro, no tenemos que estar esclavizados los primeros seis meses que no podemos pisar una playa, eso también es importante. Claro, ya con evitar la hora central del día, si tú por ejemplo, digo siempre, si tú vives cerca de la playa y te vas a las 8 de la mañana, cuando el índice ultravioleta está muy bajo y el sol aún no está muy alto, no está fuerte y no hace mucho calor, entonces es ideal, porque claramente vamos a ver, la playa es un sitio contaminado donde tú no puedes pisar, como dices tú, no puedes entrar mínimamente porque si no, no sé qué. Yo digo siempre a los padres primerizos, vayan a darse un paseo, que saquen al aire libre los niños, que pueden ser Santa Cruz, puede ser La Laguna, el sur, el norte, es la playa, es igual donde sea. Pero todo tiene que tener un mínimo de seguridad. Por lo tanto, una cosa que dijiste antes, el índice ultravioleta. Eso es un índice que casi todas las aplicaciones del tiempo te lo muestran. Entonces, guiándonos por ese índice podemos saber a qué horas es mejor salir y a qué horas es mejor evitar la exposición al sol, aunque no sea directo. Y sobre todo tú hablaste también del tema de las cremas solares, ¿no? Y justamente nos preguntan muchísimo, ¿no? Tienes cuatro meses, tres meses, quieres ir a darse un baño o quieres ir a la playa y te preguntan qué crema tengo que poner? Fundamentalmente no está mínimamente recomendado aplicar ningún tipo de crema. Si tú dices, mira, es que como decíamos antes, tiene una casa en la playa, no sé qué, es imprescindible, tú tienes que ir sí o sí porque si no te pones enfermo, entonces la cosa que puede hacer es poner, por ejemplo, filtro físico, ya los carritos, si tú te fijas, los carritos y los capazos, todos los carritos y los capazos son hechos con tejidos que tienen una protección solar. Y esos son filtros físicos. Y además tú puedes poner también filtros minerales. Entonces, a partir de seis meses, tenemos crema para uso infantil que tiene un filtro mineral, porque también hay diferencia con los filtros químicos, y luego lo veremos, y filtro mineral con una protección que tiene que tener más de 50. Tiene que ser resistente al agua, porque sabemos muy bien, niños de 10 meses que están constantemente dentro del agua, por no hablar de niños de 2 o 3 años, que se la quitan, se la quieren poner y luego juegan en la arena. Entonces, aplicar al menos cada 2 o 3 horas y sobre todo tras el baño o la fricción, por ejemplo, de la toalla. Eso es importante porque tú lo limpias, friccionas, quitas la crema y luego viene porque se ha quemado. Y sobre todo que sea también resistente al agua. En cuanto a las gafas de sol... Las gafas de sol... ¿Con la moda? Mira, yo compré las gafas... No, no, que moda que va. Y por ejemplo, Masteo, que es el mayor mío, que tiene tres años, cuando vamos a la piscina o nos vamos a la playa, que nota que le molesta el sol. Le molesta el sol en los ojos. Me pregunta, papi, ¿dónde están mis gafas? Le hemos comprado unas gafas cuando era chiquitito, cuando más o menos me parece que tenía 10 meses o algo así. Que al final lo hace un poco como, ¿sabes? Un poco cachondeo, ¿no? Dice, ah, he comprado una gafa de sol que está muy bonito. Pero luego lo piensa y dice pero efectivamente lo mejor le puede le puede ser útil que decía que el niño tenía 10 11 años que cada vez que iba a la playa tenía se le ponían los ojos rojos le molestaba todo el rato rascándose entonces lo primero que le recomendé fueron unas gafas de sol. Exacto. Se sorprendió, en plan... Existen, claro. Las gafas de sol, eso es como si fuera una moda o un... Sí, no, que tú piensas que sea un accesorio de moda, ¿no? Pero efectivamente no es un accesorio de moda. Teje en los ojos, entonces es muy importante. Y bueno, siempre tienen que ser unas gafas homologadas, que tengan el sello de certificación europea, que tengan el filtro ultravioleta 400 y luego hay cinco categorías de 0 a 4. Entonces las más recomendables son la 3 y la 4, que son las que más bloquean la luz solar para protegernos lo más que podamos. Siempre las recomendaciones que doy yo es que no se gasten 100 euros en unas gafas, pero que sí que sean unas gafas certificadas, que tengan sus sellos y que sepamos que... Y que se acomoda, porque uno no lo piensa, pero al principio es súper difícil que el niño se adapte a una cosa absolutamente nueva.
Es un accesorio fundamental, especialmente a cualquier hora del día. Al principio estará súper incómodo, pero luego se. Que no le molesta el sol. Pueden ver. No tienen que estar con los ojos semicerrados. Pueden. Y sobre todo ahora. Como son súper mega ergonómicas. Pueden jugar también con ellas. Entonces. Como hacen mínimamente un movimiento. No se le caen. No son como la de antes. O como los de adulto. Que haces un pequeño movimiento. Y se caen. Parecemos patrocinadores de gafas de sol. Oye, y si algún tipo de... Yo lo digo aquí, si alguien nos está oyendo y vende gafas de sol, estamos abiertos a todas las colaboraciones. Es verdad que es recomendable y que es una protección importante que tengamos aquí un interés especial en que la gente se compre gafas de sol. Otra cosa que quería, hablando de obligaciones, el otro día fuimos a la piscina con mi hijo y bueno, las gafas la tiene bastante, le gusta bastante y son cómodas y la lleva bastante bien. El gorro, el gorrito también. Ahora más o menos ya sabes que ya se ha mentalizado que cuando íbamos a la playa o a la piscina tiene que ponerse el gorro y tiene que ponerse las gafas. Pero oye, es que por ejemplo hay algún tipo de desinflotadores en los manguitos que no hay mínimamente manera que se lo ponga. Entonces si un poco introducir también el tema de la seguridad que pienso que sea fundamental si es súper importante porque es triste pero todos los veranos vemos noticias de ahogamiento de niños a todas las edades es importante la vigilancia de los niños es importante la la seguridad y saber que los chalecos, los manguitos y los flotadores son menos seguros porque se sueltan, porque se desinflan, porque se pican. Lo más seguro es un chaleco porque el chaleco lo engancha y... Está homologado. Está homologado y aparte siempre no hay que perder de vista al niño, porque sabemos que puede dar vueltas y de repente se queda con el chaleco boca abajo y tenemos un problema. Típica noticia del telediario, ¿no? Siempre, siempre, siempre hay un verano en la cual he oído niños que se han muerto en la piscina. En la piscina chiquitita esa hinchable que tiene 5 centímetros de agua y tú le has puesto que es nada, ¿eh? Son 5 centímetros de agua y absolutamente nada. Pero a lo mejor tú has puesto un niño muy chiquitito que a lo mejor quería ponerle de 6 meses, estaba sentado, se cayó, 5 centímetros de agua son suficientes, en plan, porque tú le pones la cara en el agua, tapas boca y nariz y no respira. Y son segundos. Sí, sí, sí. Hay estudios, o sea, las recomendaciones son que los niños se pueden ahogar en 2-3 centímetros de agua. Exactamente. 2-3 dedos de agua, se puede ahogar un niño. Entonces, historias de ahogamiento, pues muchísimas. Piscinas caseras, pues a ver, ¿quién no quiere tener una piscina en su casa y disfrutar con sus amigos y con los compañeros de los niños. Pues claro, todo el mundo, pero siempre con seguridad. No se puede dejar de vigilar a los niños y... Y no te puede marchar, claramente. No es ponerle el chaleco y adiós. O no, es que tiene un centímetro de agua, pues ya está. No. Estamos en seguridad. Y sobre todo, más pequeños son, por ejemplo, se puede decir, si tenemos que decir un límite más o menos por debajo de 9 kilos, decimos que siempre tiene que estar en brazo. ¿Por qué 9 kilos? Porque las casas productoras de chaleco no han creado ningún tipo de sistema de flotación que sea homologado. Yo había hablado del chaleco porque era homologado. Entonces, a partir de 9 kilos, más o menos, se puede ya empezar a poner un chaleco que sea homologado. Luego tú le puedes poner todo lo que quieras, pero claramente eso un poco va contra la seguridad de tu hijo. Cuidado con los flotadores, yo estaba hablando con los frotadores y también de los manguitos, los manguitos y los frotadores no son seguros porque no son homologados, porque no son homologados y no son seguros, porque se pueden quitar fácilmente, como estabas comentando tú. Entonces, el chaleco se puede enganchar y no se puede quitar, el niño tiene un sistema de seguridad que el niño no se puede, tampoco a veces los adultos logramos. Yo pierdo como 10 segundos a quitar eso. Imagínate tú, un niño sí lo puede hacer solo. Flotador es manguito, 2 segundos ya se ha quitado todo. Y tú ahí peleando, peleando. Entonces es preferible gastarse un poco más, no comprarse los manguitos de la Disney de 2 euros al Hiperdino. Hiperdino, si quieres sponsorizarnos también, estamos abiertos. O también algún tipo de cosa que vende chaleco, estamos abiertos a todas las colaboraciones. Y luego es importante enseñar a nadar. Exacto. ¿Cuándo hay que enseñar a nadar a los niños? Las recomendaciones son en que de 1 a 4 años, pues ya enseñarles a nadar a los niños? Las recomendaciones son que de 1 a 4 años enseñarles a nadar. Que es diferente entrar dentro del agua. No estamos hablando de que no puedes entrar antes del año. No, no. Puedes entrar dentro del agua ya con 3 meses, por ejemplo. Pero enseñar a nadar es otra cuestión. Porque también el niño tiene que disfrutar del nadar. Yo pienso que la natación, como sea un deporte, el niño tiene que disfrutar de este tipo de deporte. Y es súper importante por lo menos ponerlo en un curso. O si tú eres profesor de natación, oye... Sí, enseñarles a nadar cuanto antes. Porque es verdad que a quién se le ocurre. A partir del año ya se puede enseñar a nadar. Entonces muchas veces dicen, no, no, todavía es pequeño, todavía es pequeño, no, estamos favoreciendo la seguridad porque cuanto antes pierda el miedo al agua y antes aprenda a nadar, pues es un elemento más de seguridad que tenemos y siempre tener cuidado porque en esos momentos de aprendizaje es cuando puede haber más descuidos. Podemos pensar que ya sabe nadar o que ya lo tiene controlado y ahí es cuando nos llevamos el susto. Por eso es importante lo del chaleco de flotación. Y otro grandísimo tema, el aire acondicionado. ¿Cuántas preguntas me han hecho sobre ¿estás seguro del aire acondicionado? ¿Se lo puedo poner? ¿No se lo puedo poner? ¿A qué temperatura te lo tengo que poner? No sé, que se me enfría, no sé qué. Dios mío. Es que el aire acondicionado no mata a nadie. Yo digo, gracias bendita aire acondicionada, que aquí en Centro de Salud, cuando nos estropea al aire acondicionado, tú, no, que va, te mueres, te mueres completamente.
Exactamente. Se puede poner el aire acondicionado, intentar que no sea directo. Claro, esto está claro. El contraste de temperatura le sienta mal al niño, al bebé, al niño y al adulto. Y temperatura. 24, 25, 26. Yo pongo, por ejemplo, en mi casa, cuando últimamente hizo la última ola de calor, lo ponía a 26 grados. Porque tienes que pensar... ¿Por ahí 38? Claro, y sobre todo, sobre todo, si tú tienes una habitación muy chiquitita, no hace falta ponerlo a 18 grados. Tampoco a 20. ¿Por qué? Porque ya con 26, por ejemplo, a modalidad automática, él va regulando la temperatura y te lo pones en 26, 25, lo que sea, y te da aquella sensación de frescura, ¿no? Igual con los ventiladores, pues también, tampoco que sean directos, porque lo que hacen es mucho contraste de temperatura y reseca mucho las vías respiratorias. Eso también es importante. El calor va ligado a hidratación. Hay que hidratarse para que con el sudor no se deshidrate los niños. Y no embadurnes, por favor, los recién nacidos. En agosto no puedo seguir viendo padres que embadurnan como si fuese un paquete de Navidad al niño cuando viene a la consulta, a la primera consulta, no porque me se enfría, no sé qué, y hace 70.000 grados fuera y tú ves que llega... No obligarlos a que parece invierno. Exacto. Es que vamos a ver, tú dices... Viene. Se sobrecalienta. Claro. Y luego empiezas a creer. No. Esto tiene décimas. Treinta y siete y poco. Y tú empiezas a quitar capas. Y tiene la mantita. Y tiene el sobrebody. El body. Y el pañal. Y luego claro. Te hacen dermatitis de pañal. Porque. O sudamina. Yamina pero es normal, está sudando ¿Siempre comprobar la temperatura del niño? ¿No se le tocan las manos o los pies? Claro porque siempre la mano y los pies estarán más frías, está claro al final el niño siempre estará más frío a las periferias por un tema de circulación periférica. Pero... Siempre tocándole el pecho. Exactamente. Vemos más o menos qué temperatura tiene y si está muy caliente. Y así podemos ir regulándonos y ver qué... Y eso vale también por la noche. No es solo por verdad, no es solo por el día, sobre todo por la noche porque, además, si hace mucho calor, dormirán fatal. Entonces, hay que poner también, se puede poner el aire acondicionado, que a una temperatura, como hoy hemos dicho, y muy, muy, muy leve, se puede poner, por ejemplo, un pijama de algodón fresquito, que no me pongas de lana, de sintético que te venden. Entonces, mantener una buena habitación bien ventilada, que la cama tenga un lugar fresco. Entonces, tenemos un problema que es el calor en verano. Entonces, duermen menos, comen menos también, porque muchas veces te lo dicen, es que han empezado a comer menos. Aquí en Canaria tenemos el problema Del potaje en agosto Todas las madres Bueno, yo no tengo madre canaria Pero aquí me han contado Que le gusta demasiado hacer el potaje Y dárselo con 30, 40 grados Una carmanza Nos da un golpe de calor Eso sí Vamos, eso sí. Vamos, no tienes la obligación. Nosotros ingerimos un alimento que está a 38 o 40 grados. Pues el cuerpo intenta enfriarlo, pero absorbe ese calor. Exacto. Empieza a sudar. Empieza a sudar sobre la temperatura y te pones mal. Entonces decimos, no a la garar más y no al potaje en verano, por favor. Cosas, exacto, helado casero de fruta entera, también por ejemplo con leche materna se pueden hacer helados, el gazpacho, el salmorejo, sandía, vamos, por ejemplo a mi hijo le encanta la sandía del melón, no come otra cosa casi. Román, hablaste de los golpes de calor, del tema del potaje, del tema del calor que se transmite, pero el golpe de calor al final es la típica enfermedad veraniega. ¿Qué podemos hacer para evitarlo? Lo que dijimos antes, salir en las horas centrales del día, de las 11 hasta las 4 aproximadamente. Medidas físicas frente al calor, la fotoprotección, evitar la exposición solar prolongada. Aunque el niño sea grande, pues no podemos estar una hora con exposición solar directa. Hidratación frecuente, que habíamos comentado antes comentado antes lugares frescos, ventilados y bajo sol lo comentaste también no realizar actividades físicas intensas si hay un calor importante pues también sobre todo para los niños grandes no, es que son las 4 de la tarde y el niño de 7 años quiere salir a jugar a la cancha porque a esa hora hora a lo mejor hace mucho dolor. Son cosas de sentido común, pero es que hay veces que necesitamos la recomendación porque a veces perdemos el sentido común porque tenemos muchas cosas en la cabeza. No dejarlos solos en el coche aparcado, cuántas noticias. Y eso te lo estaba comentando ahora justamente. Después del niño muerto en la piscina hinchable, hay el niño muerto dejado en el sol porque la madre ha ido a jugar a no sé qué. O a comprar leche, un momento. Pero tú sabes, eso es lo que te quería comentar una cosa. Tú sabes que en Italia ahora han puesto desde el año pasado una ley que obliga a todos los conductores, bueno, cuando tú vas en coche y tienes una silla de bebé para el coche, te obliga a poner, obliga por ley a poner como está encendido, y tú quitas, y tú apagas, y te vas, detecta que el niño se ha quedado dentro, empieza a pitar, es una alarma, fundamentalmente es una alarma. Eso es importante, si se te olvida el niño en el coche. Pero hay gente que lo hace a conciencia, en plan, voy a un momento... Bueno, eso es otra... Voy a un momento a comprar leche... Esa es otra cuestión. ...y me dejo la ventanita un poquito abierta. Los coches se calientan muchísimo. Y los animales también, porque lo hacen también con animales. Con animales también. Con animales también. Entonces, ¿qué síntomas podemos tener si tenemos un golpe de calor? Bueno, dolor de cabeza, lo típico, ¿no? Que te duele la cabeza, no puedes ver bien, la fiebre, empieza con vómitos, mareos, claramente tienes mucha sed, una sed intensa y dices, no, no, tengo que beber. Y dices, el niño ha bebido como dos litros de agua. Claro, porque el cuerpo se ha deshidratado tanto que luego puede llegar al final a tener una deshidratación y a necesitar una hidratación intravenosa. Por eso es que es fundamental hidratar, hidratar, hidratar con frecuencia, que sea con pecho, que sea con vive o que sea con agua. Yo de nefrólogo digo siempre hay un cálculo básico que se pueden hacer para saber más o menos cuánto es la cantidad de agua que tiene que beber un bebé a partir de 6 meses claramente. Por ejemplo, 30 mililitros cada peso corpóreo. Entonces, si un niño que pesa 10 kilos, bueno, 10 por 30 serán 300 mililitros fuera de la comida.
Se pasa de tener menos de medio litro a un litro y medio, dos de un adolescente adulto. Y bueno, también es verdad que si el niño empezara a vomitar y con dolor de cabeza y esos síntomas, pues vamos a tratarlo, pero no vamos a hincharlo. Toma, bebe agua, bebe agua, porque entonces hay que rehidratarlo, pero según las pautas de rehidratación, poco a poco y ofreciéndole líquidos, pues casi como una pauta de rehidratación en caso de diarrea, porque si no, lo que vamos a conseguir es que de repente de estar deshidratado, seco, pues reciba mucha cantidad de líquido y no sepa capaz de gestionarlo y lo vomita otra vez, entonces vuelve a vomitar, nos ponemos más nerviosos y es un círculo que no... Claro, el estómago se dilata porque tienes el miedo que se deshidrate, pero ya está deshidratado, entonces un buen consejo. Y otra cosa siempre, como estábamos hablando antes, del tema de ponerle ropa, capas, capas, ropa, y luego te vienes que está con roncha. Y tú dices, cuando vienes el paciente, fuera de hora, roncha, seis meses, en verano, puede ser solo una cosa. O bueno, el 90% puede ser solo una cosa, que es la sudamina. Pues es una erupción que aparece en la piel por el calor y el sudor habitualmente en bebé, y se produce porque se obstruyen las glándulas del... Sí, que son puntitos, fundamentalmente son puntitos. Son puntitos rojitos, aparecen en las zonas de máximo sudor, aparecen en pliegues, donde más se sube. Y bueno, aparte de los síntomas que da, que no suele molestar, aunque a veces puede dar un poquito de picor, lo importante es la prevención, tener la piel bien fresquita, evitar el exceso de ropa y abrigo, como comentamos antes, una higiene diaria, tener una temperatura ambiental agradable y evitar las cremas y los polvos, por favor, cremas y polvos. Dios, no puedo. Probablemente haremos otro episodio solo hablando de crema, de accesorios, de probióticos. A ver si les gusta. Pero es que no sé por qué... O sea, cremas, cremas, cremas. Si es verdad que cuando un niño tiene una dermatitis atópica o tiene la piel seca, puesamos hidratación de la piel pero que muchas veces no necesita nada sino mantenerla al aire para que la piel respire claro y además le ponemos crema super mega grasa ahora no voy a decir una marca que es super mega grasa pero luego me vienen con su vitamina porque la has puesto, la que empieza con N y termina con IVEA. Y lo siento que me he perdido una esponsorización, pero bueno. ¿Sigue para otras cosas? Sigue para otras cosas, pero no puede, vamos a ver. En verano yo nunca me vendría de poner una Nivea que es súper mega grasa a un niño porque he una mina porque le ponía el nivel porque vamos a ver no noté cómo dices tú no no transpira no transpira la piel es como todo ese sentido común muchas veces se pierde el sentido común y lo que hay que ver y decir que este que necesita que necesitan entonces bueno la sudamina siempre se puede entrar en Google y poner sudamina y ver cómo son esas ronchitas por si tiene alguna duda o consultar al pediatra, por supuesto. No lo digas, por favor. Entrar en Google. Ahora lo editamos y lo borro. Lo borro porque si no, ahora todo el mundo irá buscando cosas en Google. Y bueno, el tratamiento. No suele necesitar tratamiento. Hay que intensificar las medidas de prevención, como comentamos antes. Si pica mucho, se pueden poner algunas lociones de calamina o, por ejemplo, óxido de zinc, que pueden ayudar en caso de picor extremo. Pero ya, por ejemplo, si tú le pones un bañito fresquito, lo dejas al aire libre para que se seque el sudor, porque el problema fundamentalmente es el sudor. No necesitas ningún tipo de tratamiento. Solo en casos extremos, como hemos dicho, se puede recurrir a este tipo de solución. También el talco líquido puede ayudar a minimizar los síntomas que produce. Otro grandísimo tema que, te digo, por lo menos actualmente estoy teniendo uno al día, casi uno al día, tengo de paciente que me viene por dolor de oído. Pero hay diferencia, ¿no? Porque el dolor de oído es diferente en verano que en invierno. Sobre todo, ¿por qué? Porque se presentan que han ido a la playa, estaban de vacaciones, estaban en la piscina y de repente la madre te viene que no se puede tocar el oído, le duele muchísimo y no se asocia a fiebre y tampoco a catarro. Entonces ve que tenemos un gran dolor de oído, pero que no se asocia ni a catarro ni a fiebre y el dolor de oído es peor de cualquier tipo de otro dolor que ni puede tocar el pabellón auricular. El oído es una zona muy sensible pero tenemos que saber que el oído tiene tres partes pero las que más se ven frecuentemente son las otitis externas y luego están las otitis medias. Luego está el oído interno. Esas son las tres partes del oído. Pero lo que más da dolor y lo que causa patología son las otitis externas en verano y las otitis medias en invierno. Sobre todo, siempre te encontrarás una otitis externa en invierno porque aquí tenemos días de calor y tendremos otitis medias en verano. Pero las otitis externas son muy dolorosas, duelen muchísimo. Entonces lo primero que tenemos que hacer es dar analgesia. El primer analgésico que tengamos por supuesto hay que explorar el oído y hay que valorar qué tipo de otitis es, pero las otitis que se relacionan, que son las externasas que son las otitis de las piscinas o las otitis del nadador por eso siempre que viene diciendo que le veo el oído lo primero que preguntamos es ¿piscina? Sí, claro. Y bueno, lo que se produce es una inflamación del conducto auditivo externo por exceso de humedad y favorece la infección. Entonces, normalmente antiinflamatorio y es un poco como decíamos, tenemos un dolor y no tenemos que tener miedo a tratar el dolor. Tenemos herramientas muy básicas. Si tú no te atreves a darle, por ejemplo, un hipoglufeno, por lo menos darle una piretal, darle un paracetamol y tú le das un mínimo tratamiento para que le calmen dolor hasta que un pediatra le revise el oído o un médico cualquiera de urgencia le revise el oído. Pero por lo menos quítale el dolor porque es muy, muy, muy doloroso. Y en caso que luego el pediatra lo repute necesario, también se puede utilizar antibióticos tópicos en gotas, no orales. El antibiótico oral se utiliza más en los TTI medias. Y no siempre, cuidado, no siempre, porque hay un protocolo bastante preciso que te dice casi siempre de empezar con antiinflamatorio y esperar la evolución. Lo que siempre recomiendo a los otorrinos y siempre lo recalcan y también es muy importante, no mojar el oído. O sea, si yo tengo una otitis lo que tengo que hacer es no mojar el oído. ¿Y cómo podemos prevenirla? Pues secar bien el oído con la toalla, no con bastoncillos. Bastoncillos es totalmente contraindicado.
Mira, es que yo fui el año pasado a Gran Canaria y me mareé como nunca en la vida. Y mis niños corriendo y saltando como si... Entonces, es más para mí ese tema, el mareo, que para los niños. Pero, por ejemplo, tengo una paciente de dos años y pico que se marean en coche constantemente y es un problema porque los padres no pueden llevarla a ningún lado. Pero hay solución, ¿no? ¿No, Román? Sí, a ver, podemos hacer prevención, podemos tener, sobre todo cuando conducimos, pues tener cuidado para evitar aceleraciones y frenos bruscos. Lo de mirar al horizonte también a lo lejos puede ayudar un poco. Evitar la mirada fija a un objeto, por ejemplo, estar haciendo cosas, leer, jugar dentro del coche. Tener una temperatura agradable. Muchas veces cuando se empieza a desencadenar el mareo, pues les entra ese sudor, ese calor interno que podemos aliviar quitándole ropa que tenga en exceso, abriendo la ventana si es preciso, subir un poco el aire en ese momento para mejorar la ventilación, aprovecharchar que el niño, pues, mejor si es la hora de la siesta o si es tarde para que se duerma mientras está en el coche, pues también va a ayudar a que no se maree. Si tiene mucha hambre o si ha comido recientemente bastante, pues también favorece que se pueda marear. Tener una buena hidratación evita que se maree mucho más de lo debido. Y por fin, al final, los medicamentos que todos te quieren, porque dices, oye, he intentado de todo, no sé cómo hacer, ¿me da algo para que el niño no se vomite, o yo, por ejemplo. Bueno, para el mareo existen básicamente dos fármacos. Yo realmente siempre he utilizado la biodramina, aunque existe, por ejemplo, en el adulto existe también la biodramina con cafeína, porque al final la biodramina es un antihistamínico que te alivia muchísimo los efectos secundarios del mareo pero te da subnolencia por eso que te dicen que no puede por ejemplo en adulto no puede conducir y en niños puede darse a partir de los 12 años vale siempre y cuando no sea con cafeína claro no no con cafeína era solo de adulto los niños grandes a partir de los 12 años por lo menos, si les da mucho sueño, porque también a veces pues no les puede que no les dé sueño, pues se pueden tomar la vitoramina con cafeína. Y por último, justamente ayer me hicieron esta pregunta. Nos vamos de viaje y doctor, ¿qué tengo que llevarme? Entonces, el botiquín de toda la vida que tenemos que llevarnos durante las vacaciones de verano. Yo empezaría con la cosa más simple, un termómetro. Un termómetro es eso porque si lo notas caliente por ejemplo el golpe de calor o simplemente porque lo notas caliente porque tienes fiebre. Entonces, un termómetro. Todos empezamos con medicamentos. No, empezamos con la cosa básica. Si tienes fiebre, ¿cómo lo puedo detectar? Si no tengo un termómetro, entonces yo diría... En los niños un termómetro axilar digital de toda la vida. Vamos, ¿cuánto te cuesta? No usen termómetros de estos de láser. De pistola. De pistola, que eso no está validado en niños y es bastante impreciso entonces usen un termómetro que además ocupa menos super chiquitito, barato una vez compran las pilas del termómetro antes de llevarse no utilicen lo de mercurio por favor, que ahora está yo tenía de mercurio en casa cuando era chiquitito una vez me recuerdo que se rompió y el mercurio, si se rompió la puntita que tiene mercurio, claramente el mercurio es como un sólido líquido, un poco raro si tú lo tocas, y tú imagina todas estas bolitas de mercurio para toda la, bueno no es mucho, pero toda la cocina, y está súper tóxico, imagínate que yo lo tocaba, mi madre, no lo toques, no lo toques, es súper tóxico, no sé qué. Entonces, termómetro. Para tratar la fiebre, paracetamol y utrofeno siempre ha gustado el peso. Suero fisiológico, con una jeringuilla, no vamos, ¿cuánto ocupa? Nada. Por ejemplo, hay también suero fisiológico y monodosis, que viene más cómodo a la hora de, sin llevarse, por ejemplo, si tengo que llevarme en avión, no puedo llevarme el bote de 250 de suero. Entonces, monodosis chiquitita que se puede utilizar con una jeringuilla. Suero para lavados nasales, para el lavado de ojos por si tiene legañas, lavado de alguna herida que tenga que necesite, que no tenga nada, un grifo ao humano pues que quiera limpiar la herida pues también sirve para eso y luego quería luego quería añadir para las cursi ¿se corta? vamos siempre siempre me he cortado estaba en la playa y me he cortado tirita tirita gasita apósito ¿sabes? y también por ejemplo si necesitas una medicación crónica, no olvidarse. Mi hijo, por ejemplo, es un hiperactivo bronquial y no puedo irme sin el corticoide oral, la pregnisolona, no puedo ir sin mi cámara y no puedo ir de viaje sin el salbutamol y la putesonida por aerosol. Entonces, recordar siempre que el de llevarse la medicación crónica del niño, podemos añadir también el suero rehidratante hay algunos en sobre por ejemplo que se pueden fácilmente transportar sin llevarse el bote o el brisque entero. Hay algunos que vienen unas pastillas que se disuelven, que se disuelven también, se ponen en el agua y se disuelven y también ocupan poco y nos ayudan para rehidratar en caso de vómitos o diarrea que muchas veces en los viajes ocurre y luego un poco nada un poco de suerte porque hoy hay que hacer un botequín vamos un poco dices ay que mala suerte pero todas estas cosas tengo que llevarme pues, sobre todo si el niño padece de algún tipo de enfermedad crónica o residuante y nunca se sabe en la vida. Entonces, por lo menos estas cosas básicas yo las llevaría personalmente. También depende de dónde sea el viaje. Si es a la península, no pasa nada, claro. En Europa también, pero si nos vamos al extranjero, nos vamos a un sitio rural un sitio que no sabemos si hay farmacia y si no sabemos si vamos a conseguir el medicamento que necesitamos o vamos a tener problemas pues siempre más vale si ante la duda consultar con su pediatra recuerden que si necesitan llevar medicación líquida deben solicitar un informe casi siempre que les pedirán en el control de seguridad para poder pasar esos líquidos por si lo necesitaran durante el viaje por ticoides o antibióticos o alguna cosa de estas aunque sea últimamente normalmente no te ponen pega. Yo por ejemplo pasé con varias jeringas. Con aguja. Y nada. Fundamentalmente. No me dijeron nada. Ni se dieron cuenta. Así que. Yo pienso que. Tema verano. Lo hemos hablado bastante bien. Y quería agradecer. A todos los auditores.
Esta es una traducción del podcast de Harrison en inglés. Las voces que escucharán no son aquellas de los autores originales. Hola, bienvenidos al podcast de Harrison, donde se revisen conceptos importantes en medicina interna. Soy Kathy Handy. Y yo soy Charlie Wiener. Venimos de la Johns Hopkins School of Medicine. derecho que comenzó súbitamente una hora antes de su llegada. El paciente fue llevado por su esposa, quien puede proporcionar información. El paciente está despierto y alerta. Entiendee cerebrovascular isquémico. ¿Cómo se describiría su afasia? Parece afasia clásica de Broca que es una afasia fluida con dificultad para encontrar palabras, pero con conservación de la comprensión. Esto puede ser muy frustrante para los pacientes que lo experimentan. La tomografía computarizada de cráneo sin medio de contraste de urgencia no mostró ninguna evidencia de hemorragia intracranial o edema, pero solo hubo pérdida leve de la diferenciación entre las sustancias gris y blanca de forma difusa. Por lo tanto, el equipo pensó en administrar un activadorístico de plasminógeno o TPA intravenoso para este paciente. Sí, estoy de acuerdo con esa valoración. El National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS, realizó un estudio que demostró un claro beneficio para la administración de TPA intravenoso en pacientes seleccionados con accidente cerebrovascular agudo. En este estudio, se utilizó TPA intravenoso contra placebo en el accidente cerebrovascular isquémico en las tres horas posteriores al inicio de los síntomas. La mitad de los pacientes fueron tratados en 90 minutos y se produjo hemorragia intracranial sintomática en 6.4% de los pacientes del grupo TPA y en el 0.6% del grupo que recibió placebo. En el grupo con TPA, hubo un aumento absoluto significativo de 12% en el número de pacientes que tuvieron discapacidad mínima. ¿Qué pasa con la mortalidad y la morbilidad? Se mencionó un riesgo mucho mayor de hemorragia intracranial. En ese estudio hubo una reducción no significativa de 4% en la mortalidad en el grupo con TPA. Por lo tanto, a pesar de una mayor incidencia de hemorragia intracranial sintomática, el tratamiento con TPA intravenoso dentro de las tres horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular isquémico, en general, mejora los resultados clínicos. ¿Qué hay de la edad y del tiempo de evolución? Sí, aumentan un poco las complicaciones. Tres estudios clínicos subsiguientes con TPA intravenosa no confirmaron los beneficios del estudio inicial. Quizá por la dosis de TPA utilizada o por el momento de su administración y variaciones en el tamaño de la muestra. Cuando los datos de todos los estudios clínicos de TPA intravenoso asignados al azar se combinaron, se confirmó la eficacia en un intervalo de menos de tres horas y la eficacia probablemente se amplió a 4.5 o incluso 6 horas. Con base en estos resultados combinados, el estudio clínico ECAS-3 exploró la seguridad y eficacia de TPA en un intervalo de 3 a 4.5 horas. ¿Qué mostró ese estudio? A diferencia del estudio NINDS original, se excluyeron pacientes mayores de 80 años y diabéticos con un accidente cerebrovascular previo. En este estudio, con asignación al azar de 821 pacientes, se confirmó de nuevo la eficacia, aunque el efecto del tratamiento fue menos evidente después de las tres horas que en el periodo de tiempo de cero a tres horas. En el grupo que recibió TPA, 52% de los pacientes lograron un buen resultado a los 90 días, y eso es en comparación con 45% de los pacientes del grupo placebo. La tasa de hemorragia intracranial sintomática fue de 2.4% en el grupo TPA y de 0.2% en el grupo placebo. A partir de estos datos, TPA fue aprobado en el periodo de tiempo de 3 a 4.5 horas en Europa y Canadá, pero todavía está aprobado para 0 a 3 horas en Estados Unidos. ¿Se le administraría TPA a este paciente? Primero es necesario asegurarse de que no existen contraindicaciones para usar el fármaco. ¿Existe más información? Sí. La presión arterial inicial del paciente en la sala de urgencias fue de 220-140 y a pesar del tratamiento con antihipertensivos intravenosos, permanece a 195-120. Tras una revisión adicional de la anamnesis del paciente, ha sufrido un accidente cerebrovascular embólico previo que afectaba la circulación posterior hace 12 meses. También tiene antecedentes de cáncer de colon que se diagnosticó hace tres meses cuando presentó un sangrado de tubo digestivo bajo que requirió una transfusión. Se sometió con éxito a una hemicolectomía izquierda de un adenocarcinoma en estadio 1 hace aproximadamente tres meses. Esta es una decisión terapéutica complicada. ¿Cuál de los siguientes factores es contraindicación para la administración de TPA son presión arterial mayor de 185-110, pese al tratamiento, diátesis hemorrágica, lesión cefálica o hemorragia intracerebral recientes, cirugía mayor en los 14 días previos, hemorragia de tubo digestivo en los 21 días previos o infarto miocárdico reciente. Este paciente tiene hipertensión sostenida pese al tratamiento, de forma que sería contraindicación para la administración de TPA y la respuesta correcta sería B. ¿Para el resto de las opciones? Otra información que se hizo evidente en la anamnesis es la hemorragia de tubo digestivo que tuvo hace tres meses, pero que se encuentra fuera del periodo de tiempo que podría considerarse contraindicación para TPA y tuvo una cirugía exitosa. El antecedente de enfermedad cerebrovascular embólica no es contraindicación. ¿Es de asumirse que en la hipertensión persistente hay contraindicación porque aumenta su riesgo de hemorragia intracerebral? Sí, es correcto. Hay una segunda pregunta. Este paciente no recibió TPA por su hipertensión, como se mencionó antes. ¿Cuál de los siguientes antiagregantes plaquetarios ha demostrado ser eficaz en el tratamiento agudo de la apoplejía isquémica? A. Ácido acetil salicílico. B. Clopidogrel. C. Dipiridamol. D. Prasugel. O E. Ticagrelor. El ácido acetil salicílico es el único antiagregante plaquetario que ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de la apoplejía isquémica aguda. Los estudios clínicos grandes, IST y CAST, encontraron que el inicio de ácido acetilsalicílico en las primeras 48 horas, a partir del inicio de la apoplejía, reducía el riesgo de recurrencia y de mortalidad. En el primer estudio, se incluyó a 19,435 pacientes que recibieron 300 miligramos de ácido acetilsalicílico por día, con lo que hubo una reducción ligera en las defunciones a 14 días, disminución significativa en apoplejía isquémica recurrente sin exceso del riesgo de apoplejía hemorrágica y tendencia de reducción en las muertes o dependencia a seis meses. En el estudio clínico CAST se incluyó a 21,106 pacientes con apoplejía isquémica que recibieron 160 miligramos de ácido acetilsalicílico o placebo hasta por cuatro semanas.
Estos estudios clínicos demostraron que el uso de ácido acetilsalicílico para la apoplejía isquémica aguda es segura y produce un pequeño beneficio neto. Por cada 1,000 apoplejías tratadas con ácido acetilsalicílico, se previnieron nueve defunciones o apoplejías recurrentes no letales en las primeras semanas, y casi 13 pacientes menos que fallecieron o que mostraron dependencia seis meses. Es importante mencionar que estos estudios clínicos en realidad se realizaron solo en accidentes cerebrovasculares agudos. Esto no tiene relación con la prevención secundaria del accidente cerebrovascular. Es correcto. Y los efectos del ácido acetilsalicílico no eran casi tan grandes como los mencionados para el TPA. ¿Hay otros fármacos que se utilizan para los pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares? La combinación a corto plazo de clópido grel con ácido acetilsalicílico puede ser eficaz para prevenir el segundo accidente cerebrovascular. Pero varios estudios clínicos no mostraron un beneficio del clópido grel en combinación con ácido acetilsalicílico para el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo. Un estudio clínico de más de 5,000 pacientes chinos, incluidos en el plazo de 24 horas tras el cuadro de isquemia cerebral transitoria o el accidente cerebrovascular isquémico menor, encontró que el régimen de clopidogrel ácido acetilsalicílico era mejor que el ácido acetilsalicílico solo, con disminución del riesgo de accidente cerebrovascular a 90 días de 11 al 8% y sin aumento en la hemorragia mayor. Este beneficio se limitó a aquellos que no portaban el polimorfismo CYP2C19 asociado con el hipometabolismo de Clopidogrel. Un estudio clínico similar de uso a corto plazo de la combinación de ticagrelor y ácido acetilsalicílico en pacientes con accidente cerebrovascular leve no cardioembólico o isquemia cerebral transitoria mostró que el riesgo de accidente cerebrovascular residivante o muerte en 30 días fue significativamente menor que con el ácido acetilsalicílico solo, haciendo de esta combinación una opción para aquellos pacientes que no toleran o son resistentes a los efectos del clópido grel. ¿Y sobre el dipiridamol? Se absorbe erráticamente en función del pH gástrico, pero una nueva formulación que combina dipiridamol de liberación controlada con ácido acetilsalicílico y tiene una mejor biodisponibilidad oral. El estudio ESPS-2 demostró la eficacia de ambos fármacos en la prevención del accidente cerebrovascular y una reducción del riesgo significativamente mejor cuando se combinaron los dos fármacos. El estudio clínico abierto SPRIT confirmó los resultados de ESPS-2. Después de tres años y medio de seguimiento, 13% de los pacientes que recibieron ácido acetilsalicílico y dipiridamol y 16% de los pacientes que recibieron ácido acetilsalicílico como único fármaco cumplieron con el criterio principal de valoración de la muerte por todas las causas vasculares, por lo que la combinación está aprobada para la prevención de accidentes cerebrovasculares. ¿Por qué no se utiliza prasugel? Hay una advertencia publicada que recomienda no utilizar prasugel en pacientes con antecedentes de isquemia cerebral transitoria o apoplejía y no estaría indicado en este caso. Esto proviene de un análisis a posteriori de los datos del estudio clínico Triton-TIMI38 en el cual no se observó beneficio e incluso existían riesgos de la administración de Prasugel en pacientes con antecedentes de apoplejía isquémica aguda, por lo general de menos de 4.5 horas de evolución, es beneficiosa la administración de TPA en goteo intravenoso en términos de morbilidad y recuperación de la función. En pacientes con contraindicación para la administración de TPA, la administración de ácido acetilsalicílico, posiblemente en combinación con otros fármacos antiplaquetarios, puede mejorar los resultados, aunque la magnitud de la mejoría no es cercana al grado que se logra con TPA. Para más información, consulte Harrison, Principios de Medicina Interna, edición 21, capítulo 447. Apoplejía isquémica. Los podcast de Harrison son una publicación de McGraw-Hill disponibles en Access Medicina, el recurso médico en línea que ofrece los contenidos más recientes y fiables de las mejores mentes de la medicina. Para obtener más información, visite accessmedicina.com.
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Puntualmente les voy a cómo es el pulso normal es decir uno como interpreta uno como lee esta gráfica de aquí uno y más que todo uno como la recuerda cómo hacerla deducible y no de memoria y segundo vamos a ver de las patologías que pueden alterar esto y cómo identificarlas porque al final de cuentas es lo que les va a salir en sus exámenes de residencia a la universidad etcétera pero para comenzar la charla, lo primero que me gustaría hacer es en realidad ponerles un casito clínico para que ustedes más o menos entiendan, ok, así es como este tema se me va a preguntar a mí en un caso clínico, de manera aplicada, en las rotaciones, etc. Entonces los invito a que le pongan pausa al video, intenten resolver el caso por ustedes mismos, No se preocupen si no pueden. Al final del video daremos la retroalimentación. Y pues bueno. Nosotros por ahora sí seguiremos como tal a la explicación. Lo que tienen que saber es que esto nació más que todo cuando uno estaba examinando a los pacientes. Y se observaba que las arterias obviamente tenían pulso. Pero las venas también. Entonces cuando yo observo el sistema venoso de acá, y pues el video de hoy nos va a centrar en cómo se estima eso, pero el sistema venoso efectivamente tiene un pulso. Y no solo tiene un pulso, sino que si uno llega con instrumentos muy específicos y lo comienza a medir, uno ve que ese pulso tiene diferentes ondas. Unas ondas que por ahora yo les voy a contar que se ve algo así, ¿cierto? Pero uno no alcanza a ver esas ondas. Y la razón por la que uno ve esas ondas, y es como aquí lo que vamos a hacer es darle un poquito de suma a esto, es porque al final de cuentas el sistema venoso está conectado directamente al corazón derecho. Entonces, si ustedes recordaron sus clases de anatomía, aquí tenemos la vena cava superior, aquí arriba, aquí tenemos la vena cava inferior, que se unen, forman la cava central y ésta llega y drena en el corazón, puntualmente en la aurícula derecha, ¿cierto? Esta aurícula derecha está a su vez conectada con el ventrículo derecho y lo clave es que cada vez que algo pasa en el corazón, en el lado derecho, cada vez que esta aurícula se contrae, o cada vez que la tricúspide se cierra, o cada vez que algo está sucediendo aquí, hay repercusiones hacia atrás. Porque si ustedes se fijan, están directamente conectados. No hay ninguna válvula, ningún cierre que separe el corazón de las venas. Entonces, para darle simplemente un ejemplo, si yo tengo aquí mi aurícula derecha y yo que ya se contraiga ya viene se contrae y bota la sangre hacia aquí hacia el ventrículo la sangre si efectivamente mucho de para acá pero como ustedes también de que aquí no hay no hay válvulas que separen a también va a irse hacia atrás y eso va a tener repercusiones en este sistema venoso y eso es efectivamente lo que uno termina graficando aquí en estas ondas. Entonces simplemente quiero dejarles claro, de ahí viene más o menos el principio, como en la vida real, pocas personas virtualmente, nadie es capaz de ver esto. Entonces la razón por la que ustedes tienen que entender esto es fundamentalmente por entender fisiología y entender sus casos clínicos. Y eso les va a dar como una comprensión más fisiológica. Pero en la vida real poco, pocón van a ver esto. ¿Listo? Pues entonces con eso claro y con ese principio claro lo que vamos a hacer ahora es describir exactamente esta gráfica que ya les mostré por aquí. Exactamente de dónde sale. Entonces sale más o menos de aquí. Acuérdense que nuestro punto de referencia siempre va a ser el sistema venoso. Hagan de cuenta que ustedes tienen aquí a alguien, a un manómetro viendo la presión y sintiendo qué es lo que está pasando. Ahí está su manómetro. Y ahora lo que ustedes tienen que entender es cómo ocurren los cambios de presión. Entonces, y para comenzar, lo primero que tienen que situarse es, imagínense que ustedes están en la fase del ciclo cardíaco en la que el corazón, la aurícula derecha, acaba de llenarse, ¿cierto? Ya está dejando pasar un poquito de sangre aquí y va y se contrae, es decir, la contracción auricular. Entonces ahí, como nosotros ya sabemos, la aurícula viene, se contrae y va a dejar pasar un montón de sangre hacia aquí, pero otro poquito de sangre se va a devolver. Esa viene siendo la primera onda que se detectó en esta parte del pulso venoso. Y como era la contracción atrial, se le dio el nombre de onda A. Entonces, el resultado de que la sangre se devuelve, genera un pulso, hay un aumento de presión momentáneo y que eso ocurre en el mismo momento en el que ocurre la contracción auricular, da la onda A del pulso venoso. Después de eso, como ustedes deben saber, ok, se contrae la aurícula, ¿qué es lo que pasa inmediatamente después de que se contrae la aurícula? Que esto se llena, aquí voy a quitar eso un segundo para que podamos trabajar bien. Entonces esto acá, el ventrículo se llena de sangre. Y al llenarse de sangre. Se va a cerrar. Para que esa sangre no se salga. Entonces la tricuspide. Se cierra y literalmente hace ese movimiento. Se cierra y lo hace con fuerza. Y eso bota un poquitico de sangre. De nuevo. Imagínense ustedes que estaban descansando por aquí. Al hacer ese movimiento y cerrarse, empuja un poquito hacia aquí. Es de menos presión que la onda A, pero igual se alcanza a detectar. Y se ve algo así. Entonces ustedes observan la onda A y después observan la onda C. ¿Por qué se le llama C? Porque es el cierre de la válvula tricúspide. ¿Viste? Entonces espero que hasta ahí vayan bien. Y ahora lo que tienen que hacer es literalmente pensar, ok, después de que se cierra la tricúspide, comienza a pasar. Y lo que comienza a pasar es que ese ventrículo que ustedes recordarán, es que, pena, esa aurícula que ustedes recordarán que estaba contraída, aquí, imagínense que estaba contraída acá, que ya acababa de contraerse para mandar la sangre, se va a comenzar a relajar. Y eso es efectivamente lo que uno va a comenzar a ver aquí. Permítanme borro esto.
Está relajando y está permitiendo la entrada de toda la sangre que está acumulada por aquí, esa sangre va a entrar y va a comenzar acá. Como la sangre pasa de las venas a la aurícula, la presión dentro de este sistema venoso cae. Y eso es exactamente lo que uno comienza a observar aquí. Uno comienza a ver cómo la presión cae. ¿Listo? Aquí es donde las letras dejan de tener sentido. A esta parte de esa curva en donde comienza a bajar le dicen la X. Es fácil de acordarse y le hacen cuenta en un segundo uno cómo se acuerda eso, pero por ahora ténganlo en cuenta, eso es la X. La X describe ese llenado auricular donde la aurícula se comienza a relajar. Pero como ustedes pueden imaginarse, esto rápidamente, aquí lo voy a poner aquí, rápidamente se va a llenar por completo y por lo tanto no va a quedar más espacio, entonces la sangre que estaba por aquí va a comenzar otra vez a acumularse de nuevo, aumentando la presión en el sistema venoso, porque acuérdense, al final de cuentas, esta presión aquí en el sistema venoso es lo que nos importa, entonces esa presión que rápidamente cayó mientras la aurícula recibía ese volumen, va a comenzar otra vez a subirse. Y va a subir hasta un pico. Y ese pico es la onda B. Y el punto en el que ya la aurícula está como en su máximo volumen, eso se llama la B. Y ustedes lo pueden recordar así, como la aurícula tiene su máximo volumen. ¿Listo? Pero fíjense que aquí no se está contrayendo ni nada. Simplemente recibió un montón de volumen. Entonces se comenzó a... En la parte venosa se comenzó a acumular la presión. Y clave, punto clave, esta B, fíjense que es más pequeña que la A de aquí. ¿Listo? Eso es punto clave. ¿Listo? Pero es el punto en donde hay acumulación de volumen. Y como ustedes ya deben saber, aquí para ese punto, el punto en el que ya la aurícula está completamente llena, el ventrículo debió acabar su sístole, debió acabar de mandar toda la sangre a los pulmones, entonces ya está listo para recibir la nueva sangre otra vez. Entonces lo que va a pasar es que estas válvulas vienen, se abren, borremos esto aquí un segundito, entonces vienen, se abren, chun y chun, y dejan caer esta sangre hacia aquí, entonces la sangre comienza a caer, comienza a acumularse acá y deja lugar a que esto se desocupe. Y en ese punto, como esto se está desocupando, pierde presión y otra vez esta presión vuelve a caer. Y a esta onda le dicen Y. Entonces, esa es la forma de acordarse. A, C, B, ambas tienen sentido. Esto es la contracción auricular, el sidero de la tricúspida y el volumen máximo de la aurícula. y X y Y, pues me imagino que le pusieron X y Y porque, pues sí, X y Y. Entonces, X y Y. Hay mnemotecnias, hay un montón de mnemotecnias para acordarse de eso, por ejemplo, está la mnemotecnia de ACVXY, ACV como la enfermedad, el accidente cerebrovascular y XY pues, ni modo, así le pusieron, yo no me inventé la nomenclatura, ¿listo? Pero esa es más o menos la idea de las ondas venosas, del pulso venoso. Con eso claro, ahora sí uno cuando observa una gráfica como estas, uno llega, ah no, qué pena, se la tengo por aquí abajo, ahora sí, uno observa una gráfica como estas, uno dice, ah ok, ya entiendo que es cada onda, entonces si ustedes quieren aprender realmente este tema, les sugiero que pausen el video e intenten ustedes hacerse a ustedes mismos la misma explicación de lo que yo acabo de hacer con esta gráfica. Ustedes dirán, ah, ok, ya entiendo esto. Pero yo por ahora voy a continuar a hablarles un poquitico de las patologías que pueden afectar esto. Y van a ver que es mucho de sentido común. Entonces, comencemos con la onda A. La onda es la contracción auricular y más que la contracción auricular es la sangre que se está devolviendo durante la contracción auricular entonces yo pienso aquí ok que me puede afectar la onda lo primero que me afecta la onda claramente es algo que la desaparece porque si yo no logro contar en la aurícula pues no va a a tener ondada. Entonces, condiciones que afectan la contracción auricular, como por ejemplo es la fibrilación auricular, en donde el corazón en vez de contraerse así, comienza a moverse así, de una manera desorganizada, sin un movimiento así fuerte, van a hacer que la ondada se pierda, literalmente sea plana,. Y se llega después del cerrado, de la C, ¿cierto? Pero la onda A como tal desaparece. Entonces esa es como la primera patología que uno tiene que tener en cuenta. La onda A, las patologías que afectan, ya sea que llames fibrilación auricular o flúter auricular, desaparecen la onda A. Entonces eso está por un lado. Por el otro otro lado lo que puede suceder es que yo tengo una aurícula aquí cierto ella está lista ya se contrae efectivamente pero se contrae y encuentra que está esta zona está cerrada entonces quiero que piensen ustedes qué pasaría en ese momento y es bastante sencillo si yo tengo aquí un montón de sangre la mando con mucha fuerza pero está cerrada la puerta toda la sangre se va a volver y lo cual es distinto a la poquita sangre que antes se volvía porque la gran mayoría iba hacia abajo entonces si toda la sangre que se va a volver lo que va a suceder es que va a tener una onda A gigante y es efectivamente lo que pasa yo tengo unas ondas unas patologías generan lo que se llaman ondas A de cañón. Entonces las van a escuchar así llamadas. Y esas ocurren cuando la sangre se dispara contra una tricuspide que está cerrada. ¿Qué es lo que puede generar esto? La primera cosa es una estenosis tricuspidea severa. Tricuspidea severa, en donde la tricuspide literalmente no se abrió. Pero lo otro, que es incluso un poco más frecuente, es la disociación aurículo ventricular. Entonces, ¿qué es lo que pasa? Usualmente el ciclo cardíaco está dispuesto de cierta manera en la que si el corazón, si la aurícula se está contrayendo, es porque el ventrículo está listo para recibir la sangre. Pero si yo cambio eso, si yo hago que los ventrículos funcionen por su lado y las aurículas por su lado, eso se va a perder. Y por ejemplo uno observa eso en los bloqueos auriculoventriculares, en la que los ventrículos se comienzan a disparar a una frecuencia muy lenta. Imagínense algo así, cada una de esas es una contracción ventricular.ientras tanto, las aurículas, y eso es exactamente lo que uno observa en un electro. Entonces uno observa que aquí la aurícula se contrajo, aquí la aurícula se contrajo y aquí el ventrículo se contrajo. No como debería ser, que es aurícula y ventrículo. Entonces, ¿qué es lo que va a pasar? Estas veces que las aurículas se contrajeron, se contrajeron contra un ventrículo que no estaba listo.
Y con eso ya cubrimos las patologías de la onda A. Pasemos a hablar un poquitico de la onda C. Entonces, permítanme limpio esto por aquí para poder explicar bien. Y pasamos ahora a la se listo entonces qué puede pasar con la onda centro lo primero que hay que recordar es que la onda se es el cierre si eso es el cierre de la tricúspide pero que yo puedo pensar es lo que si en vez de cerrarse no se cierra la la ce que lo que va a pasar bueno si la onda se nunca así si la tricúspide, por ejemplo, queda insuficiente, que son notos cuando hablamos de... Ustedes van a escuchar, aquí me voy a tomar un paso para atrás, qué pena. Con las válvulas hay dos términos que ustedes siempre van a escuchar, estenosis e insuficiencia. Estenosis significa que no se abren las válvulas. Insuficiencia significa que no se cierran. Bien. Entonces, ya hablamos de la estenosis, ya hablamos de que eso hace que hayan ondas A de cañón, pero la insuficiencia va a ser de que una vez se cierran, la sangre sigue saliéndose hacia atrás, se devuelve. No solo se va hacia adelante, hacia los arterios pulmonares, sino que también se comienza a devolver. Y como ustedes esperarían, lo que yo observaría ahí sería algo así, en la que tengo mi contracciónción auricular inmediatamente después no tengo una onda así chiquitica en donde se cierran y ya sino que como toda esta sangre se sigue devolviendo y devolviendo durante toda la sístola ventricular terminó teniendo algo de este estilo algo de este estilo a onda, una onda en la que la onda C crece de una manera desproporcional, que es donde se le termina llamando CB, de una vez le digo aquí, porque se terminan casi que fusionando, es algo como si ustedes dieran esto. Se terminan fusionando con la B. Ocurre cuando no hay un sello adecuado con la tricúspe y deja devolver la sangre. Al final de cuentas lo que termina pasando ahí es que estas venas que no están acostumbradas a recibir sangre durante la sístole la comienzan a recibir precisamente porque se está devolviendo. Esa es como la anormalidad más importante de la onda C y con eso ya la cubrimos. En las ondas CB causadas por la insuficiencia tricuspidia, pues la onda X se va a invertir, va, como nosotros dijimos, a volverse así, entonces esa sería una normalidad también de la onda X. De una vez ahí la dijimos y creo que no nos faltan más anormalidades de la X. Si ahorita me acuerdo de alguna, se las digo, pero por ahora dejemos ahí. Y una última anormalidad que me gustaría escribirles es una anormalidad de la onda B. Porque acuérdense que la onda B se da cuando yo tengo mi aurícula derecha que está completamente relajada, que está completamente llena de sangre, que tan llena de sangre está, que la sangre se comienza a devolver un poquito hacia las venas y es precisamente lo que aumenta la presión. Pero aquí hay una patología bastante frecuente que puede cambiar las cosas y es cuando yo tengo una comunicación interauricular. Porque si ustedes lo piensan aquí, la situación que está sucediendo, aquí lo que está pasando es que la sangre viene de aquí y llenó esto. Pero si encima de eso yo tengo la sangre de aquí, de la aurícula izquierda, y esa sangre puede pasar a través de un huequito, que es la comunicación interauricular, hacia la aurícula derecha, esto va también a llenar aún más o aún más rápido la aurícula derecha y más sangre va a tener reflujo hacia atrás. Es exactamente lo que uno observaría en una comunicación interauricular, haciendo que la onda B, por lo tanto, tenga no sólo más volumen, sino también más presión. Entonces, lo que sueleele pasar compárenlo con lo que tengo abajo en una comunicación inter auricular es algo así tengo mi equis y después tengo una súper fe tengo la tengo la ce y miren como esta vez está muy crecida muy distinto a lo que está aquí en donde me ve está por acá y me está por acá listo eso suele pasar en comunicaciones intraauriculares. Aquí les tengo otras anormalidades y un resumen como de las que ya hablamos. Por ejemplo, ya hablamos de las ondas A de cañón, en la insuficiencia tricuspidia y la disociación auriculoventricular. Tengo que están ausentes en las fibrilaciones flúter. Tengo las ondas CB. Tengo la pérdida de la onda X en las ondas CB, tengo la comunicación interauricular y lo último que nos faltó aquí hablar es de la onda Y, anomalías de la onda Y, que básicamente se observan en dos circunstancias, la estenosis tricuspide y el taponamiento cardíaco. Entonces, volvámonos aquí y explicamos esas dos antes de pasar ya a los casitos clínicos y con eso acabamos nuestra clase. Entonces, aquí tenemos nuestra onda. Acordémonos qué representa la Y. La Y básicamente representa cuando yo tengo aquí mi aurícula, ¿cierto? Llena de sangre que acaba de abrir la válvula tricuspidia para dejar entrar la sangre, ¿cierto? Si yo tengo un paciente en donde estas válvulas no dejan la entrada, no permiten la entrada tan grande o tan rápida de esta sangre, por ejemplo lo que pasaría en una astenosis tricuspidia, en donde no se abren muy bien esas válvulas, yo observaría que esta Y es mucho más plana, mucho más plana precisamente porque más presión y más volumen quedan atrás de la válvula, entonces esa sería una situación. Lo otro que podría observar, digamos aquí yo tengo mi aurícula llena, mi válvula tr tricuspide funcional, pero lo que puede suceder es que exista una envoltura del corazón que se llama el pericardio, que está supremamente rígido o lleno de sangre. Tanta, de tanta sangre o tan rígido que no deja llenar el corazón, porque al final de cuentas el corazón está dentro de una bolsa. Si usted esa bolsa se vuelve muy r rígida pues el corazón no se puede expandir entonces eso también pasaría aquí que a la hora que manda el volumen aquí se llena muy rápido porque el ventrículo no se puede expandir entonces veríamos el mismo fenómeno que la y sería como más plana bien y eso es exactamente lo que lo que discutimos aquí les voy a mostrar otra vez el caso clínico que les mostramos ahorita. Les describen básicamente un paciente de 57 años con historia de dos meses de disnea y mareo. Tiene una historia de estenosis mitral y aquí eso es un distractor porque fíjense que la estenosis mitral no tendría por qué afectar el pulso venoso porque es del lado izquierdo. Entonces aquí eso más que todo funciona como un distractor. Lo que sí es clave aquí es que les dicen que el paciente tiene un pulso de 125 y regularmente irregular. Siempre que ustedes observan eso en un caso clínico es que les están dando el hint de que les están hablando de una fibrilación auricular. Una presión arterial normal, un eco transtorásico muestra que están las anormalidades de la válvula mitral, que por ahora no nos conciernen. Y ahí les preguntan, ok, ¿cuál de los siguientes elementos debe estar ausente en la presión, en las ondas venosas de este paciente? Les dan opción 1, 2, 3, 4 y 5.
Entonces, básicamente la pregunta es el resumen. Paciente con fibrilación auricular, ¿qué onda se desaparece? Y si ustedes entendieron la explicación, claramente es la A. La A es la que se desaparecería en este paciente. Tendríamos una onda más parecida a esto. Entonces, si ustedes lograron entender por qué de eso, créanme que entendieron el tema, pero así como para complementarles tengo unas morfologías de ondas venosas anormales, a ver si ustedes logran como... Esto ya es un poquito más difícil, no se sientan mal si no lo logran descifrar, pero echen la cabeza y si entienden esto, créanme que entendieron el tema. Entonces aquí tienen una gráfica patológica y una comparación normal. ¿Qué es lo que está anormal en esta gráfica? Fundamentalmente, si a ustedes les pone mucha cabeza, hay dos cosas anormales, pero la más importante es que no hay onda A. Directamente crece y pasa directamente a la C, después X y después B. ¿Cierto? Falta la A. Entonces, este tipo de onda es exactamente lo que observaríamos en el caso anterior, en una fibrilación auricular. ¿Lo? La onda A desaparecida automáticamente de la Y sigue a la C, entonces eso es lo que observaríamos en la fibrilación auricular. Analicen ahora este, entonces lo mismo, pongan atención y ustedes intenten ver las similitudes, yo aquí les pinto, esta vendría siendo la onda C, esta vendría siendo la Y, y esta la B, y esta la Y, ¿listo? Entonces, ¿qué es lo que tenemos aquí? Unas ondas A de cañón. Bien. Miren la amplitud tan grande que tienen las ondas A y compárenla con las ondas A normales de aquí. Entonces, ¿dónde podría observar esto? En disociaciones, disociaciones auriculoventriculares, y también en la astenosis tricuspidia. Bien. Y pasamos a estas últimas dos tenemos pasemos primero a esta para concentrarnos en una cosa a la vez entonces lo que quiero que se observen aquí la clave intenten ver cuál es que ustedes que creen que está raro que yo les por ahora les muestro que esta es la C esta que pena esta no es la B esta es la X esta es la B por aquí y esta es la Y por acá. Entonces, ¿qué observan de raro? Hay bastantes cosas, pero una en particular es importante y es que la B está por encima que la A. Cuando ustedes observan una onda B que supera grandemente a la onda A, ustedes saben que en la condición en la que la aurícula está llena, le está entrando aún más sangre y aún más rápido. Y esto se ve clásicamente en una comunicación intraauricular, como ya hemos mencionado. Y por último, que con esta vamos a concluir nuestra clase de hoy, tenemos esta onda. Tenemos una onda A, y fíjense que la onda C, que debería venir justo después. En realidad adopta una morfología muy distinta. Sumamente distinta. Y es lo único que les voy a decir. La respuesta la dejaremos en los comentarios. Después de que. O más bien. Vamos a hacer lo siguiente. Pongan ustedes en los comentarios. ¿Cuál creen que es la respuesta correcta de este caso? ¿ a qué enfermedad se corresponde y nosotros el comentario que esté correcto lo vamos a poner un pin ¿listo? pero bueno con eso terminamos esperamos que les haya gustado que les haya quedado claro y nos vemos en el siguiente video ¡Perfecto! ¡Gracias!
¡Gracias! Bueno, lo hicimos para crear esta ad. Para aprender más sobre la AI en todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com Buenos días a todos, el día de hoy vamos a hablar de síndrome coronario agudo. En síndrome coronario agudo vamos a abordar como tal lo que es la fisiopatología del evento coronario agudo y pues los tipos de evento coronario agudo y síndrome coronario agudo que son el infarto agudo de miocardio con elevación del ST, el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y la angina inestable y vamos a hablar así brevemente un poco de las complicaciones como tal del infarto agudo de miocardio. Vamos a empezar entonces pues con las referencias, básicamente son las guías europeas, realmente para lo que es cardiología en mi opinión y de la mayoría de los internistas con los que he tenido la oportunidad de rotar, en cardiología lo mejor es la Sociedad Europea de Cardiología, la ESC es lo mejor que hay, digamos en cuanto a estas guías de todo lo que tiene que ver con evento coronario agudo, endocarditis, etc. Entonces pues nos vamos a basar en la cuarta definición universal del infarto agudo y miocardio, la guía de manejo del STEMI de 2017 y la guía de manejo del NSTestemia angina inestable del 2015. Entonces, básicamente tengo esto aquí de recapitular porque hay que acordarse que el evento coronario agudo se va a presentar como tal, pues como un dolor torácico, ¿no? En la gran mayoría de los casos solo hay ciertos pacientes en los cuales puede haber la presencia de equivalentes anginosos y esas cosas que vamos a mencionar ahorita. Pero básicamente ustedes los van a llamar porque hay un paciente que llegó con dolor torácico y parece que está maluquito. Ustedes le van a hacer el ABC y le van a hacer todo el abordaje inicial y la idea del abordaje inicial de un dolor torácico es tomar un electrocardiograma en los primeros 10 minutos al igual que una radiografía de tórax y a partir de eso determinar si el paciente se puede o no se puede morir por lo que le está causando el dolor torácico. Entonces uno habla de las causas de dolor torácico potencialmente mortal, que son estas. El evento coronario agudo, que es en lo que nos vamos a enfocar ahorita, la disección aórtica, el tromboembolismo pulmonar, el neumotor a esa tensión, el taponamiento cardíaco y la ruptura esofágica. Con una buena historia clínica, el electro y la radiografía, digamos que uno por lo menos puede hacer una aproximación diagnóstica si alguna de estas etiologías sí es que se está presentando y a partir de eso pues ya solicitar los exámenes específicos para confirmar su sospecha diagnóstica. Entonces recordando un poco cómo es la circulación coronaria para que se produzca como tal el evento coronario agudo tenemos que recordar que el aorta como tal saliendo del ventrículo izquierdo tiene una porción ascendente, una porción que es el tronco o el arco aórtico y después viene la porción de la aorta torácica o aorta descendente, posteriormente aorta abdominal. La aorta ascendente sólo tiene dos ramas que son precisamente las coronarias y son también las primeras ramas como tal de la aorta. Va a salir la coronaria izquierda y la coronaria derecha. La coronaria izquierda va a dar casi que inmediatamente la arteria descendente anterior, que es importante porque en el 50% de los casos de los infartos la oclusión ocurre a nivel de esta arteria, de la descendente anterior. Y después va a seguir a nivel de la auriculilla y a partir de ahí va a dar una arteria circunfleja que se va a encargar de irrigar parte, pues no parte sino lo que sería toda la cara lateral del ventrículo izquierdo y va a seguir hacia posterior y se va a encargar de irrigar el 30% de la cara posterior del ventrículo izquierdo. Por su lado la coronaria derecha, digamos que va a dar unas ramas marginales las cuales se van a encargar de la irrigación como tal del ventrículo derecho y va a seguir su transcurso hasta posterior y allá va a soltar la descendente posterior. La descendente posterior va a ser la que se encarga de irrigar el 70% restante de la cara posterior del ventrículo izquierdo como tal. Hay que acordarse que la coronaria derecha también en su trayecto, casi en el 80% de los casos, va a dar la rama para elo sinusal y para el nodo auriculoventricular y que esto es lo que va a determinar la famosa dominancia del corazón, dominancia derecha quiere decir que la arteria coronaria derecha es la que irriga como tal el nodo sinusal y nodo auriculoventricular y dominancia izquierda que es rara, significa que de la coronaria izquierda van a salir las ramas para el nodo sinusal y nodo auriculoventricular. Entonces, ¿qué es como tal el evento coronario agudo? Pues como su nombre lo dice, es una afección aguda a nivel de los vasos coronarios que genera isquemia. Y como es un síndrome coronario agudo, quiere decir que puede ser causado por múltiples etiologías. Y por eso es que hablamos de las famosas tres causas del síndrome coronario agudo, del evento coronario agudo, que son la angina inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Entonces, ¿cómo es que va a ocurrir? En el 95% de los casos los infartos van a ser debidos a que hay ese evento agudo, o esa afección aguda a la que nos referimos acá, es que un trombo está ocluyendo la circulación. Pero como vamos a ver ahorita más adelante, en los tipos de infarto, no necesariamente un infarto se da una oclusión como tal del vaso sanguíneo. Pero en casi todos eso va a ocurrir, y es la razón por la cual en esta fisiopatología nos vamos a enfocar es en eso, en la formación del trombo. Entonces, para la formación del trombo, lo primero usualmente que ocurre es una lesión endotelial endotelial. Esa lesión endotelial puede ser causada por múltiples factores. La hipertensión es uno de ellos, el tabaquismo es otro de ellos. Hay varias causas por las cuales uno podría llegar a tener una lesión endotelial. Cuando ocurre esa lesión endotelial lo que va a ocurrir es que las partículas de las LDL, que son las lipoproteínas, van a empezar a entrar y van a acumularse entre la capa íntima y el endotelio. Eso va a generar que esas lipoproteínas ya no estén expuestas a los factores antioxidantes que habían en la sangre, como la vitamina D, E, K, A, sino que van a estar allá metidos en el vaso sanguíneo, entre las paredes del vaso sanguíneo, sin agentes antioxidantes. Eso lo que va a generar es que precisamente se oxiden esas lipoproteínas y empiece a desencadenarse una respuesta inflamatoria. Cuando se desencadena esa respuesta inflamatoria, va a dar la expresión a nivel del endotelio de precisamente moléculas que permitan la diapésis. Ahí hay una gran importancia del BKAM y de otras, que lo que van a permitir es como tal la diapedesis especialmente de los monocitos o macrófagos, ¿listo?
El problema es que sus lisosomas no tienen las enzimas necesarias para degradar esas lipoproteínas y entonces eso lo que va a generar es un estrés como tal dentro del macrófago, una mayor respuesta inflamatoria y que empiecen a reclutarse ya no solo macrófagos sino otras células como tal del sistema inmune. Además, dada esta respuesta inflamatoria lo que va a ocurrir es un cierto grado como de metaplasia, por así decirlo, los miocitos como tal de la íntima, de la capa muscular más bien del vaso sanguíneo, van a empezar a migrar hacia el endotelio y van a adquirir como un fenotipo fibroblastolíc, por eso digo es como si fuera una metaplasia. Y ese músculo liso lo que va a empezar a hacer es secretar matriz extracelular y va a generar lo que se conoce como la túnica fibrosa. Y hasta ahí es la formación de la placa ateromatosa. Después en el centro, todos esos macrófagos llenos de lípidos, que es lo que se conoce como las células espumosas, van a como tal a sufrir apoptosis, se genera como tal la necrosis lipídica y todas esas vainas, o el centro necrótico o el centro lipídico, ¿listo? Entonces, hasta ahí se formó la placa ateromatosa. La placa ateromatosa, por alguna razón, algo que sucede, se rompe, ¿listo? Y cuando se rompe esa placa ateromatosa es que se forma un trombo porque se liberan como tal tal o se expresa el factor tisular y todos los demás activadores de la agregación plaquetaria y se activa la cascada de la coagulación y se forma un trombo en la arteria coronaria. Y eso va a gener aquí, hasta el paso 4, se forma una placa muy muy grande que está generando cierto grado de oclusión al flujo sanguíneo, especialmente en momentos de aumento de demanda de requerimiento de oxígeno a nivel de los cardiomiositos, ejemplo el ejercicio, el estrés y demás. Entonces este más o menos es el esquema de lo que mencionamos, va a haber una lesión endotelial, va a ingresar como tal las lipoproteínas aquí a la capa íntima, se van a oxidar, van a hacer una respuesta inflamatoria y se va a dar la diapésis de los monocitos que se convierten en macrófagos, empiezan a fagocitar como tal las lipoproteínas, se vuelven células espumosas, aumenta la respuesta inflamatoria y empiezan a llamar más células de la respuesta o más células como tal inmunes. Posteriormente migran como tal las células del músculo liso, adquieren esas características de fibroblastos y empiezan a producir la túnica fibrosa acá y acá adentro queda como tal todo lo que es la grasa con los macrófagos, el centro lipídico y demás. Listo, y después pues esto sería lo que se rompe y desencadenaría como tal pues el elemento coronario agudo. Como para mencionar, dependiendo del grosor de esta túnica fibrosa que se forma acá, podemos dividir las placas ateromatosas en dos, están las placas estables y las placas inestables. Las placas estables son aquellas que tienen una túnica fibrosa muy grande y por ende requieren de algo grande, por así decirlo, una injuria mayor para romperse y formarle el trombo como tal. Mientras que las placas inestables van a tener una túnica fibrosa muy muy pequeña y con cualquier cosita se van a romper y desencadenar como tal el infarto. Entonces, a nivel de la isquemia, ¿qué es lo que sucede? Cuando se ocluye como tal la circulación y deja de llegar oxígeno al cardiomiocito, lo primero que va a ocurrir como tal es una alteración en el metabolismo, ¿listo? Es decir, las células van a empezar a pasar su metabolismo aerobio hacia un metabolismo anaerobio y van a empezar a generar estrés oxidativo, producción de lactato, acidosis y demás. Esto va a desencadenar una alteración funcional claramente porque hay una menor producción de ATP y por ende va a haber una disminución en la contractilidad. Cuando ya eso lleva su buen tiempo, hay harto tiempo en que la célula ya está en metabolismo anaerobio, ya no está funcionando bien, la célula dice más o menos como, oiga, si sigo así me voy a morir. Entonces lo que dice es yo por ahora me voy a tomar un descanso y voy a dejar de trabajar. Y eso es lo que se conoce como el miocardio hibernante. El miocardio hibernante son aquellas células que dejan de contraerse o generan una disminución severa de la contractilidad para consumir menos oxígeno y así no morirse. Pero estas células si se logra la reperfusión adecuada del vaso sanguíneo y vuelven a tener aporte de oxígeno, pasan de ser miocardio hibernante y vuelven a ser un miocardio funcional y normal. Además va a haber una alteración eléctrica precisamente por estas alteraciones en la funcionalidad que van a predisponer a arritmias tipo fibrilación ventricular y después de la reperfusión queda lo que se llama como la zona de penumbra o aquella zona en la cual uno todavía puede rescatar o que se va a recuperar poco a poco y va a volver a miocardio funcional y esa zona o ese miocardio es el que se conoce como el miocardio aturdido. ¡Sargent and Mrs. Smith, you're going to love this house! Is that a tub in the kitchen? There's no field manual for finding the right home. ¡Gracias!
Esta es una traducción del podcast de Harrison en inglés. Las vootiroidismo. Kathy, se trata de una mujer de 75 años a la que se le diagnosticó hipotiroidismo. Tiene enfermedad coronaria de larga evolución y desea conocer las posibles consecuencias para su aparato cardiovascular de este nuevo diagnóstico de hipotiroidismo. La aparición del hipotiroidismo suele ser insidiosa y el paciente puede darse cuenta de los síntomas sólo cuando se restablece el leutiroidismo. Algunos de los síntomas más comunes del hipotiroidismo son la sensación de cansancio o debilidad. También puede haber resequedad cutánea y sensación de frío. Mencionan varias manifestaciones de hipotiroidismo en el interrogatorio por aparatos y sistemas, incluso en el aparato cardiovascular, por lo que tiene razón en preocuparse. La pregunta dice, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera en relación con la interacción del hipotiroidismo. C. La contractilidad miocárdica aumenta con el hipotiroidismo. D. Los derrames pericárdicos son una manifestación poco frecuente del hipotiroidismo. E. La reducción de la resistencia periférica se produce en el hipotiroidismo y puede ir acompañada de hipotensión. La respuesta a esta pregunta es A. En el hipotiroidismo ocurre disminución del volumen sistólico. El hipotiroidismo se relaciona con bradicardia, disminución de la contractilidad miocárdica y, por lo tanto, con disminución del volumen sistólico. El aumento de la resistencia periférica puede acompañarse de hipertensión sistémica, en especial de hipertensión diastólica. Los derrames pericárdicos se encuentran hasta en 30% de los pacientes con hipotiroidismo, aunque rara vez causan disminución de la función cardíaca. Y, por último, en los pacientes hipotiroideos, el flujo sanguíneo se aleja de la piel, lo que causa extremidades frías. El día de hoy tenemos con nosotros a un invitado especial para hablar del hipotiroidismo. Estamos encantados de dar la bienvenida una vez más a uno de los editores de Harrison. Nuestro invitado es el Dr. Larry Jameson. Es vicepresidente ejecutivo de la University of Pennsylvania for the Health System y decano de la Escuela de Medicina Perelman. También es un reconocido médico científico y endocrinólogo en ejercicio. Así que es un placer tenerlo aquí hoy. Bienvenido, Dr. Jameson. Bienvenido de nuevo, Larry. Gracias por volver a acompañarnos hoy. Es genial estar con ustedes. Me encanta hablar de los trastornos de la glándula tiroides. Hoy estamos hablando del hipotiroidismo y su impacto en el aparato cardiovascular. Al pensar en los efectos clínicos, se observa que el exceso o falta de hormona tiroidea repergos clínicos y los aparatos y sistemas afectados por el hipotiroidismo? Claro, Kathy. Me encantaría. Uno de los grandes avances en este campo es el descubrimiento de los receptores de la hormona tiroidea. Y lo que hemos comprendido a partir de eso es que hay dos receptores diferentes, alfa y beta, que se expresan en prácticamente todos los aparatos y sistemas, aunque no siempre en la misma proporción. Algunos órganos, como el corazón, son predominantemente alfa. Otros órganos, como el hígado, son predominantemente beta. Y otros, como la hipófisis, son Beta, pero el cerebro es Alfa. Así que lo que tenemos es un sistema sensitivo dentro del cuerpo para detectar y luego mediar las acciones de las hormonas tiroideas. Y cuando se valoran pacientes con concentraciones bajas de hormona tiroidea, esto se refleja en la disfunción de órganos en cada aparato y sistema. El reto es que muchas de estas manifestaciones clínicas son bastante sutiles y tienden a imitar el proceso de envejecimiento que hace más lento el metabolismo en varios aparatos y sistemas. Por lo tanto, es realmente difícil detectar el hipotiroidismo basándose solo en la exploración física. Larry, los receptores alfa y beta son nuevas noticias para mí. ¿Podría decirnos un poco más sobre cómo son diferentes en términos de su detección, o su transducción, o sus mecanismos efectores? Claro, Charlie. Así que es apropiado comenzar con el hecho de que estos son receptores de hormonas nucleares y se encuentran en el núcleo. La hormona tiroidea es transportada a través de la membrana celular. Se une a estos receptores y su función es modular la expresión génica. No son receptores de acción rápida y no es como el receptor beta adrenérgico. Tienden a modificar la expresión de los genes y luego de las proteínas. Una forma de pensar en la acción de las hormonas tiroideas es que en realidad es una hormona del desarrollo. Por ejemplo, durante el desarrollo del feto participan en el desarrollo del cerebro. El cretinismo es consecuencia de las bajas concentraciones de hormonas tiroideas durante el desarrollo. Una vez que estos receptores hormonales han participado en el desarrollo, su función principal es mantener laismo en Estados Unidos y si es diferente a lo que se observa en otras partes del mundo? ¿Hacia dónde cree que se dirige esta enfermedad en los próximos 10 o 20 años? Las causas de los trastornos de la tiroides están cambiando. Si nos remontamos a unas décadas atrás, la deficiencia de yodo era una de las causas más comunes de enfermedad tiroidea. Pero ahora que la sal ha sido yodada, ese problema se ha mitigado en gran medida, aunque no por completo. Por supuesto, hay formas congénitas poco frecuentes de la enfermedad tiroidea que, debido a que son poco comunes, no necesitamos mencionar ahora. Desde el punto de vista clínico, hoy en día, los trastornos tiroideos autoinmunitarios son la causa más común en Estados Unidos y en la mayor parte del mundo. Luego, las causas diatrógenas son probablemente la siguiente causa. Por ejemplo, los pacientes que son tratados con amiodarona o aquellos tratados con enfermedad de Graves y que han recibido radiación en la glándula tiroides o los que han sido sometidos a tratamientos quirúrgicos de la glándula tiroides. El verdadero protagonista en estos días es la enfermedad autoinmunitaria y su prevalencia está aumentando. La mayor parte de las enfermedades tiroideas tienen un origen autoinmunitario. Por ejemplo, en la población japonesa se observan índices particularmente altos de enfermedades tiroideas debido al alto contenido de yodo. Aunque la deficiencia de yodo puede provocar hipotiroidismo, las concentraciones elevadas de yodo en realidad predisponen a la enfermedad tiroidea autoinmunitaria. En lo que se refiere al área de especialidad de Kathy, la oncología, los tratamientos inmunológicos contra el cáncer que se están utilizando producen respuestas autoinmunitarias en muchos aparatos y sistemas, incluida la glándula tiroides. Sí, tienes toda la razón. Lo estamos viendo mucho. Y he colaborado mucho con los endocrinólogos gracias a esta situación. El tratamiento ha sido la sustitución de hormona tiroidea durante bastante tiempo, y eso es lo que seguimos utilizando ahora. ¿Hay algún tratamiento nuevo o formas alternativas de tratar el hipotiroidismo? Katy, solo como recordatorio, hay dos hormonas tiroideas principales, T4 y T3.
En términos prácticos, el tratamiento de los trastornos de la tiroides para el hipotiroidismo consiste en la levotiroxina. La razón por la que se prefiere es porque permite que las desyodasas naturales conviertan la T4 en T3 localmente de forma modulada. Así que se puede aprovechar la hormona precursora T4 y su conversión en T3 para conseguir una acción más modulada de la hormona tiroidea en el hígado, corazón y cerebro. Yo prefiero utilizar solo levotiroxina. De hecho, los esfuerzos por tratar a los pacientes con combinaciones de T4 y T3 o con T3 sola han conducido a menudo a complicaciones porque fácilmente puede aparecer una acción excesiva de T3. Además, la semivida de T3 es mucho más corta que la de T4, casi de 10%. Por lo tanto, el tratamiento con T4 le proporciona una acción más uniforme y le da un control local en los diferentes tejidos. ¡Excelente! Muchas gracias por acompañarnos. Para más información, consulte Harrison. Principios de Medicina, el recurso médico en línea que ofrece los contenidos más recientes y fiables de las mejores mentes de la medicina. Para obtener más información, visite accessmedicina.com.
Bienvenidos a Medicina de Impacto, el podcast de Medscape en Español. Nuestra misión es mejorar la práctica clínica con evidencia actual, verlas y entrevistas con expertos. Nuestros anfitriones, Aldo Jiménez y Alejandro Meraz. Hola, bienvenidos una vez más a Medicina de Impacto por Medscape en Español. Yo soy Aldo Jiménez. Yo soy Alejandro Meraz y el día de hoy nos acompaña y tenemos el gran placer de presentarles al doctor Alfredo López Ponce, a quien le vamos a decir. Alfredo, ¿cómo estás? Hola, ¿qué tal, Aldo? ¿Qué tal, Alex? Es un gustazo que me hayan invitado aquí. Yo soy médico internista y endocrinólogo, egresado del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Subirán. Hice posgrados también en obesidad y trastornos de la conducta alimentaria y en diabetes y metabolismo. Y mi trabajo actual es como profesor invitado en el curso de medicina interna de América Sur esto es todo de mí en cuanto a mis asuntos profesionales es un gustazo acompañarlos y gracias Alex por la invitación y Aldo también y por considerarlo para esto. Y pues como ya se lo esperarán, hoy vamos a hablar de un tema endocrinológico que es la tirotoxicosis. Pero antes de entrar de lleno en ese asunto, Aldo, ¿tendrás alguna recomendación de la semana? Sí, quisiera recomendarles la precuela tanto de Lord of the Rings como la de Game of Thrones, ¿no? Esa no la pude ver, pero la de Lord of the Rings está padre, ¿eh? Sí la recomiendo, creo que es ambivalente las opiniones que se han dado, pero a mí sí me gustó. Va, va, yo he oído muy buenos comentarios. Pues ya me ganaste, yo estoy exactamente igual que tú, no he visto la de HBO por la misma situación, no alcanza, ya para tantos servicios de streaming, pero me aventé los dos episodios de Los Anillos del Poder y muy bien, sí me gusta que es mi absoluto ídolo, Simone Jung, una directora de orquesta australiana y una gran, gran autoridad en Wagner y en Bruckner, en repertorio grandote. Estoy enamorado de lo que hizo esta mujer en su ciclo de todas las sinfonías de Bruckner, porque aparte no solo grabó las nueve, que son el ciclo estándar de sinfonías de Anton Bruckner, sino también dos obras tempranas que se conocen apropiadamente como las ¡Qué canija mujer! ¡Dios! hay que comprar los viniles, los discos o en Spotify? En Spotify están algunas de esas, de estas sinfonías. Están, según yo, la séptima y la octava, seguro sí las vi, así conocía este ciclo de Sinfonías de Bruckner con Simón Jung, pero si quieren el ciclo completo, sí, la única forma sería comprar los discos, los CDs. Perfecto, bueno, pues igual y para adentrarnos en el mundo de la música clásica de cual eres un erudito a mis ojos, pues vale la pena ver Spotify y cebas. El perro territorial. Cebas, exacto. Me sentía ahorita como el mismo que escucha banda y yo le recomiendo jazz. Así no entendí nada de la música clásica, pero vale la pena intentar entenderlo. No, no hay que entenderlo. Hay que atascarse. Ya después lo entiendes. Es como todo. Hay que disfrutarla. para que no nos vaya a pasar lo clásico que nos confundamos con la TSH y ahorita Alfredo nos podrá platicar un poquito más al respecto. Ya tuvimos un episodio de hipotiroidismo y pues ahora nos vamos a ir con la tirotoxicosis. Para esto les preparé un pequeñito caso clínico que es un caso basado de la vida real. Obviamente el nombre y otras cosas cambiadas, pero bueno, ahí les va. Entonces, Alfredo, acude a tu consulta Mariana, una mujer de 30 años, que, chistoso, pero fue referida por su psiquiatra, a quien fue a ver por ansiedad e insomnio. En el interrogatorio comenta que empezó a estar ansiosa todo el tiempo desde hace un mes y que intermitentemente tiene diarrea y ella siente que ha perdido peso, aunque no se ha pesado, pero dice que la ropa le queda un poquito más floja y no está haciendo ninguna dieta, lo cual es importante. Su psiquiatra le hizo unas pruebas de función tiroidea que reportaron una TSH de 0.01 miliunidades por litro y por eso te la refirió. Y bueno, antes que nada, Alfredo, ¿no puedes recordar un poquito dos cosas? ¿Cuál es la diferencia entre tirotoxicosis e hipertiroidismo y la otra cosa es así a muy grandes rasgos cómo está el eje hipotálamo hipófisis para entender por qué la TCH baja nos da un cuadro de hipertiroidismo. Bueno, la tirotoxicosis es un término más global que engloba también al hipertiroidismo. La tirotoxicosis significa simplemente el exceso de hormonas tiroideas circulantes y sus efectos clínicos. El hipertiroidismo que está contenido dentro de la tirotoxicosis es una tirotoxicosis por cualquiera de las siguientes dos opciones. Una hiperactividad de la glándula tiroidea o destrucción de los folículos tiroideos que ocasiona liberación de tiroglobulina o de productos digeridos de la tiroglobulina, que recuerden es la proteína grandota de donde se obtienen la T4 y la T3, la levotiroxina y la liotironina, las hormonas tiroideas. Y el hipertiroidismo como tal es el, digamos que el síndrome clínico, que más o menos está descrito en el caso clínico que propones, Alex. Y además, a la segunda pregunta que me hacías, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides es en realidad uno de los más simples. La TRH hipotalámica tiene receptores en el tirotropo, es tu hormona, y el tirotropo produce el hipófisis TSH. Bueno, Alfredo, Meraz nos presentó este caso un tanto florido. En ocasiones vienen los casos de pechito y son fáciles de diagnosticar, pero en ocasiones son todo un reto diagnóstico. ¿En qué presentaciones diferentes podemos llegar a ver a estos pacientes, Alfredo? ¿Y qué debemos de interrogar o buscar dirigidamente en el examen físico? Esa es una excelente pregunta. La típica confusión acerca del peso. Una, efectivamente, una de las manifestaciones más típicas del hipertiroidismo es que hay hiperfagia y aún así hay pérdida de peso. Es lo que te describe cualquier texto clásico de semiología. Sin embargo, actualmente, si la hiperfagia supera al gasto energético y a la producción de calor, de agua y de dióxido de carbono mediada por hormonas tiroideas, pues si la hiperfagia supera esto, al catabolismo ocasionado por las hormonas tiroideas vas a tener ganancia de peso. Así que te puedes encontrar lo que sea. Puedes encontrar también hipertiroidismos muy agresivos por nódulos autónomos en pacientes de la tercera edad, casi sin manifestaciones clínicas. Digamos que es como si se tratara de un paciente pasmado. Es la forma más coloquial que encuentro de definirlo. Esa indiferencia tiroidea que describen los clínicos clásicos y por cierto es algo muy muy ominoso. Le tomas el pulso a un paciente así y lo encuentras taquicárdico, pero taquicárdico en serio.
Naturalmente la hipertermia sobre todo se siente en las palmas de las manos. Con el solo hecho de que tú opongas las palmas de las manos a las palmas del paciente ya sientes esta hipertermia. La diaforesis, el temblor distal, que es un temblor fino, no es un temblor de baja frecuencia como el de las encefalopatías metabólicas por hiponatremia, por encefalopatía hepática, que te dan un temblor de baja frecuencia. El temblor del hipertiroidismo es un temblor muy fino y es muy fácil de notar. En cuanto a la presentación clínica con la que? Con la que llegan los pacientes y naturalmente mucha la habilidad emocional, hiperactividad. Vaya, tienes hiperactividad mental, taquipsiquia, taquiblaria. El paciente te lo dice muy elocuentemente, ¿no? Literalmente no alcanzo a hablar tan rápido como me persiguen mis ideas. Y te puedes encontrar, pues, cualquier cosa que esté en el espectro de eso, literalmente no alcanzo a hablar tan rápido como me persiguen mis ideas. Y te puedes encontrar cualquier cosa que esté en el espectro de eso, literalmente. En cuanto a la presentación clínica, en cuanto a la exploración, depende de qué causa de hipertiroidismo hables. Básicamente hay dos grandes grupos de hipertiroidismos. Una, que la tiroides efectivamente está alborotada, por la razón que ustedes quieran. Efectivamente el folículo tiroideo está organificando más yodo y produciendo más hormonas tiroideas. Eso digamos que es, si lo queremos entrecomillar, un hipertiroidismo verdadero. Y por otro lado tenemos los hipertiroidismos donde hay destrucción folicular por alguna razón, frecuentemente por anticuerpos, aunque puede ser también por virus o por ataques inmunes mediados por virus, por superantigenemia y este tipo de cosas, se puede destruir el folículo tiroideo y hay liberación de tiroglobulina y de productos de la digestión de la tiroglobulina, es decir, hormonas tiroideas. Todos los hipertiroidismos, que son al menos unos 20 o unos 30, puedes ubicarlos en alguno de estos espectros, dependiendo a dónde se cargue, a qué espectro se cargue el hipertiroidismo, si es por destrucción folicular o si es por hiperproducción verdadera de hormonas tiroideas, de eso dependerá el tratamiento. ¿Qué ves en los hipertiroidismos por destrucción? Caso típico, una tiroiditis por Hashimoto en fase hipertiroidea. Te encuentras una tiroides frecuentemente pequeña y dura. Podría ser dolorosa si se trata de una tiroiditis viral, que es otra entidad diferente. En cambio, en la enfermedad de Graves-Basedo te encuentras una glándula blanda y aumentada de tamaño. Puede estar muy aumentada de tamaño, puede ser normal o puede estar un poquito aumentada, pero casi siempre lo patognomónico en una enfermedad de Graves es que te encuentres una tiroides blanda. Ya que estamos hablando de enfermedad de Graves, otra cosa que también incluye o que define la enfermedad de Graves es la oftalmopatía distiroidea. Ojo, la oftalmopatía distiroidea es una cosa distinta a la simple retracción palpebral que hay sin proptosis, sin exoftalmos, simplemente porque aumenta el tono simpático y déjeme decirlo así de coloquial, porque al aumentar el tono simpático, literalmente el paciente está con mirada de sorprendido. Y eso lo puedes ver en cualquier tiroiditis. Claro, usualmente no disponemos y o no sabemos usar un exoftalmómetro, yo no le voy a vender chiles a Herdes y no lo sé usar como lo usa un oftalmólogo, pero la diferencia es que en la oftalmopatía distiroidea sí encontramos exoftalmos proptosis verdadera, como lo notamos porque no se ocluyen completamente los párpados. ¿Y cómo se ve eso en la esclera? Literalmente con un eritema en forma de una raya roja, el famoso eritema escleral en banda. Eso es quizá lo más frecuente en la oftalmopatía distiroidea y la oftalmopatía distiroidea define enfermedad de Graves. Puede haber pacientes con enfermedad de Graves sin oftalmopatía distiroidea, pero la oftalmopatía distiroidea define a la enfermedad de Graves. Si te encuentras un paciente con datos clínicos de hipertiroidismo, un perfil tiroideo como el que describió Alex, con TSH suprimida y hormonas elevadas, y aparte tiene oftalmopatía distiroidea, eso es enfermedad de Graveson. El hiperhidrosis me parece que es como un terreno muy fértil para el internista, sobre todo que nos encanta el diagnóstico y se me vienen ahorita a la mente algunos casos de justo pérdida de peso en estudio, ¿no? Sí, absolutamente. O hace poco vimos una parálisis hipocalémica, digo que esa es una cosa rarísima, ¿no? Por una tiroiditis o casos espantosos de tormentas Absolutamente. Este libro del Dr. McGee de Exploración Física basada en Evidencias es uno donde los likely curatios son bastante altos para proyectar hipertiroidismo con esta retracción palpebral que comentas o el retraso palpebral, el temblor fino, la piel húmeda y caliente y una frecuencia cardíaca más de 90. Entonces esos son datos que nos compartiste. Gracias. Ese es uno de los libros de texto más creativos y mejor hechos en cómo debería de definirse la semiología médica. Todo lo contrario a lo que nosotros vivimos como estudiantes de pregrado con textos más clásicos como el suros, que a lo mejor ustedes no conocieron las ediciones más viejas, pero las ediciones más viejas, bueno, hablaban de cosas casi casi anecdóticas y con cero evidencia. Ya que acabas de dar pie también a que hablemos un poco de más que de cuestiones de fisiopatología, un poco también de las consecuencias del hipertiroidismo y a esto voy, por ejemplo si te encuentras un caso con parálisis hipocalémica ¿por qué la hipocalemia? esto es algo que define también casi casi a la enfermedad de Graves, sobre todo de pacientes orientales con enfermedad de Graves, literalmente cuando están hipertiropertiroideos, pues tiran más potasio. ¿Sí? ¿Y cómo se cura eso? Fácil, con beta bloqueador, que es parte del tratamiento. ¿Qué otra cosa, en qué otras esferas puede afectar el hipertiroidismo? Causa frecuentemente colestasis. ¿Sí? Y te encuentras un patrón colestásico con todas las de la ley, bilirrubina directa elevada, fosfatas alcalina elevada. La fosfatas alcalina también se eleva por aumento de recambio óseo que se da en el hipertiroidismo hay una activación de osteoclastos mediada por osteoblastos y por eso hay rara esa hipercalcemia pero si hay un aumento en el recambio óseo y osteoporosis asociada a hipertiroid más grave, sin embargo, es la falla hepática y la falla hepática evidentemente ya cursa con un patrón de daño hepatocelular y es quizá una de las consecuencias más más temibles. En esta famosa escala que pueden consultar de Wolf Bartowski de la tormenta tiroidea es quizá uno de los aspectos que tiene más alto puntaje y es muy muy ominoso y naturalmente las complicaciones cardiovasculares y aquí me quiero detener también un poco porque aquí hay muchos mitos que tenemos que comentar también.
Por supuesto que un paciente con hipertiroidismo puede tener taquiarría, pero esto es más frecuilación auricular crónica y que eventualmente, desgraciadamente, se va a es una orejuela izquierda guanga con fibrilación auricular crónica y que eventualmente desgraciadamente pacientes con hipertiroidismo de larga evolución, que eso también es común en Graves, nos vamos a encontrar con pacientes con fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida y que no cede con el tratamiento. La pesadilla es que te encuentres obviamente trombos intraauriculares porque si ese paciente vuelve a ritmo sinusal puede ser una pesadilla ese trombo intraauricular. Todos los endocrinólog encuentres un paciente muy hipertiroideo, muy hipotenso. ¿Por qué? Porque hay un juego muy interesante entre las hormonas tiroideas y en el cortisol en cuanto a la regulación del tono vascular periférico. Los receptores beta-2 adrenérgicos que están en el endotelio naturalmente se producen en mayor cantidad. Aumenta el RNA mensajero de estos receptores beta-2 adrenérgicos bajo el influjo de la T3. Esto es lo normal. Sin embargo, para que estos receptores beta-2 adrenérgicos puedan acceder, no son los únicos, pero sí los más importantes, para que estos receptores beta-2 adrenérgicos puedan acceder a la membrana del endotelio, se necesita el cortisol. Y esto es importantísimo, porque a lo mejor tienes efectos cronotrópicos positivos centrales en el corazón por las hormonas tiroideas, pero no tienes una respuesta vasotensora efectiva. ¿Sí? Cuando posiblemente en un caso de hipertiroidismo esto significa un estrés para la producción de cortisol o para el efecto de cortisol en pacientes con hipertiroidismo. Todo hipertiroidismo, si es lo suficientemente gacho, intenso y duradero, es un reto para la producción de cortisol en la corteza suprarrenal, en la capa fascicular de la corteza suprarrenal. Y si el hipertiroidismo supera este umbral de estrés de la producción de cortisol, te vas a encontrar con que tú sí tienes un montón de receptores beta-2 adrenérgicos activos y haciendo travesuras en el corazón, en el cableado eléctrico, causando un efecto cronotrópico positivo, pero puedes tener, por otro lado, receptores beta-2 adrenérgicos en el endotelio arteriolar que no acceden a la membrana y no puede haber una respuesta vasotensora. Esto además de que si aumenta demasiado la frecuencia cardíaca, puede disminuir el gasto cardíaco simplemente porque disminuye la precarga. Los latidos son tan rápidos que no alcanza a llenarse adecuadamente el ventrículo izquierdo y eso también puede ser una causa de hipotensión. Frecuentemente en los hipotiroidismos, en las tormentas tiroideas, no es mala idea incluir esteroides en el tratamiento y ya hablaremos de aspectos terapéuticos. Quizá esas serían las grandes esferas de impacto del hipertiroidismo y o tirotoxicosis en cuanto al hígado, en cuanto a colestasis, en cuanto a efectos cardiovasculares, en cuanto a efectos en el esqueleto y por supuesto los efectos psicotrópicos que tienen las hormonas tiroideas, hasta cuadros de psicosis, corea por ejemplo, hay síndromes coreiformes asociados a hipert fisiopatología, entiende muchas cosas y ya todo lo demás viene por añadidura. Bueno, y para seguir con el caso de Mariana, entonces ya la revisas, tiene una frecuencia cardíaca de 100, está regular, su presión arterial de 140-80, frecuencia respiratoria de 20, habla muy rápido y hasta atropelladamente, tiene retracción de los párpados superiores, nada más, piel húmeda brillante, el temblor fino e hiperreflexia generalizada. Y la tiroides está aumentada de tamaño y está homogénea, no le palpaste ningún ódulo muy aparente. Ya nos hablaste bastante de los diferenciales y todo lo que tenemos que estar poniendo atención, pero ¿qué pasos a seguir debemos de tener o considerar para llegar al diagnóstico, diferenciar a la etiología de este paciente? Lo primero, el diagnóstico clínico. Si ves a una paciente que tiene hiperreflexia con una fase de relajación muy rápida de los reflejos de estiramiento, tiene la piel húmeda, tiene temblor fino, tiene tendencia a la taquicardia, pues eso obliga a que pidas un perfil tiroideo. El dato más sensible de hipertiroidismo es la TSH suprimida. Digamos que si tú puedes perseguir un paciente desde que está normalito hasta que está fracamente hipertiroideo, lo primero que va a pasar es que ese paciente va a tener una TCH suprimida. Quizá porque hay un aclaramiento y una inactivación de la T4 y la T3 en T3 reversa, por desyodasas específicas, la T3 reversa en la forma inactiva de las hormonas tiroideas y quizá por eso la T3 y la T4 muy al inicio del hipertiroidismo no alcanzan a verse elevadas. Así que lo más sensible es la TCH. Sin embargo, después se elevan la T4 y la T3. Necesariamente tienen que elevarse las dos a la par, tanto las totales como las fracciones libres. No nos vamos a meter tanto en cosas de interpretación del perfil tiroideo, que eso da para otro podcast completo, pero sí efectivamente primero este SH suprimido y después hormonas tiroideas elevadas. Ahora, ¿quieres distinguir la etiología? Pues para eso te ayudan los anticuerpos. Generalmente los hipertiroidismos por destrucción folicular, quiero subrayar por enfermedad autoinmune contra el folículo, pues serán los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, que es la que le pega el yodo a los residuos de tirosina, la que organifica el yodo en la tiroglobulina. Por supuesto, también puedes tener anticuerpos antitiroglobulina. Esos son los típicos de la tiroiditis. Los nódulos autónomos, que son adenomas foliculares, son tumores benignos, no suelen producir anticuerpos. Y en cambio, la enfermedad de Graves típicamente presenta inmunoglobulinas estimulantes de tiroides o anticuerpos antirreceptor de TCH. Estos anticuerpos son particularmente malditos. Pueden ocasionar un poquitín de destrucción folicular, pero principalmente lo que hacen es ser agonistas de receptor de TCH. Por eso el folículo tiroideo está algo rotado, porque tienes un anticuerpo que funciona como agonista de receptor a TCH, se capta más yodo y se organifica aceleradamente. ¿Qué otro estudio te podría servir de esto? Ok, ya tienes anticuerpos antiperoxidas a positivos. Ok, puedo pedir un gamagrama. ¿Qué va a pasar en el gamagrama? El gamagrama no es un estudio anatómico, es un estudio funcional. En una tiroiditis, en el episodio de hipertiroidismo, hay destrucción folicular, no hay captación de yodo. Cuando el paciente está hipertiroideo, en una tiroiditis subacuda Hashimoto, ponle nombre que tú quieras, viral incluso. ¿Qué es lo que vas a encontrar en el gamagrama en esa fase? Literalmente no vas a ver nada. ¿Por qué? Porque no hay captación de yodo. Eso es lo que te mide, pero literalmente lo que nos vamos a encontrar es un gamagrama negro donde no hay captación de yodo. ¿Por qué?
Después hay una fase de recuperación. En esta fase de recuperación, digamos, el folículo se desquita e intenta producir más receptores de TCH y medio de reorganizarse y aumenta la captación de yodo. ¿Por qué? Porque el folículo está medio destruido, hay hipotiroidismo y al haber hipotiroidismo o esta fase de hipotiroidismo aumenta la TCH del tirotropo. ¿Qué es lo que pasa? Que aumenta la captación de yodo. En ese momento, cuando al paciente que tuvo una tiroiditis te lo encuentras hipotiroideo, vas a tener una captación aumentada y ya después puede pasar cualquier cosa. El paciente puede tener picos repetidos de hipertiroidismo hasta que se vaya agotando la reserva tiroidea. Esa es la evolución más clásica que describen los textos clásicos, pero por muy clásica que sea, es la menos frecuente. O el paciente puede quedar con una función tiroidea normal o puede evolucionar al hipotiroidismo, que es lo más frecuente. Ese paciente se le trata con hormonas tiroideas mientras está en su valle de hipotiroidismo. Te esperas un año, le quitas las hormonas y ves qué es lo que pasó. Se le eleva otra vez la TSH, pues bienvenido al club de los hipotiroideos. Tomarás tus hormonas tiroideas por siempre. Ahora, en otras, en otra etiología, ok, nódulo autónomo. ¿Cómo voy a ver el gamagrama? Fácil. Un foco de navidad con captación aumentada y el resto de la glándula invisible, negra. Es lo más fácil, ¿sí? Un bocio tóxico difuso o bocio multinodular tóxico, como le quieran decir. Sé lo mismo que un nódulo autónomo, pero en muchos, ¿no? Varios foquitos de navidad y el resto de la glándula negra. Y por último, la enfermedad de Graves. ¿Cómo vamos a ver el gamagrama en una enfermedad de Graves? Una captación muy aumentada, pareja, homogénea en toda la tiroides. ¿Sí? Para eso nos sirve el gamagrama, como un estudio funcional. En cuanto al ultrasonido, la verdad es que nos lo podemos saltar. No estamos evaluando la anatomía de la tiroides, estamos evaluando la función, pero pues bueno, ya que quieren que hablemos de ultrasonido, pues sí, la enfermedad de Graves se va a ver hipervascularizada. Y en un nódulo autónomo, pues depende de qué tan grande es el nódulo, lo vamos a ver o no, y seguramente en el Doppler va a haber mucha vascularidad. Ojo, un nódulo tiroideo hiperfuncionante, un nódulo autónomo, no se biopsia, por dos razones, porque menos del 1% de estos nódulos autónomos, de estos adenomas foliculares tiroideos son malignos, como el 0.4%, es decir, posible. Dos, porque si picas a un nódulo autónomo que está hiperactivo, lo puedes hacer enojar y puedes provocar una tormenta tiroidea. Así que ese nódulo, déjenlo tranquilo. Pero bueno, ya que hablaban de ultrasonido, eso es lo que nos podemos encontrar. Yo creo que básicamente lo que tenemos que hacer es pedir un perfil tiroideo, saberlo interpretar pedir anticuerpos, ah es Graves, tengo TCI, inmunoglobulinas estimulantes de tiroides muy muy elevadas, receptor de TCH, ya, esto es Graves si tienes un paciente con hipertiroidismo franco y una gran oftalmopatía distiroidea muy florida, quizá te puedas evitar los anticuerpos porque ya tienes la definición de enfermedad de Graves, pero lo puedes pedir. Básicamente los estudios con anticuerpos y de gamagramas para guiar un diagnóstico que ya sospechas por la clínica, como todo debería ser en medicina, porque te va a contestar alguna pregunta. Eso sería mi resumen de los estudios para hacer en un paciente con hipertiroidismo. Excelente, Cátreda. A veces solamente hacemos diagnóstico clínico, pedimos el perfil y ahí nos quedamos, ¿no? Y es bueno indagar más porque obviamente tiene implicaciones con el tratamiento. Finalmente, siguiendo con el caso, los estudios de la paciente Mariana arrojaron que ella no tenía exoftalmos, entonces le pedimos los anticuerpos con receptor T y estaban elevados. Y se le hizo este estudio funcional del gamagrama, donde tenía una captación muy elevada de yodo radioactivo, con lo cual llegaste al diagnóstico de enfermedad de Graves. Y aquí, Alfredo, ¿cuál sería tu approach de tratamiento para esta paciente? ¿El tratamiento sintomático? ¿Cómo abordas el tratamiento farmacológico o irnos a los tratamientos más definit endocrinólogos, así que no se preocupen, también somos muy sensibles con la función renal de los pacientes, pero básicamente es con antiinflamatorios no esteroideos por un par de semanas, no más de eso, y excepcionalmente podría recibir esteroides. Solo que de plano una tirotoxicosis por una tiroiditis no se diera, no se diera con C de casa, muy excepcionalmente podríamos considerar darle tratamiento con Tiamazol, con una droga antitiroides de paciente para eventualmente llevarlo a radioablación con yodo. Dicho esto, en la enfermedad de Graves se supone que vamos a hablar del tratamiento de esta chica con enfermedad de Graves. Primero, la enfermedad de Graves no se trata con antiinflamatorios no esteroideos, por eso la importancia de hacer el diagnóstico diferencial y ante la duda preferir con el endocrinólogo. ¿Por qué? Porque los antiinflamatorios no esteroideos hacen que aumente la fracción libre de las hormonas tiroideas, liberan estas uniones electrostáticas no covalentes de las hormonas tiroideas con la TBG y con la albúmina y aumenta la fracción libre de las hormonas tiroideas. Y en un paciente con Graves no queremos eso, definitivamente, porque vamos a tener mayor actividad de hormonas tiroideas periférica. Ahora, la piedra angular del tratamiento de una enfermedad de Graves es naturalmente Tiamazol, antes llamado Metimasol, ya no se llama Metimasol afortunadamente porque lo confundían con Metamisol y obviamente eso causaba muchas desgracias. Entonces ahora el Metimasol se llama Tiamazol. Pero de cualquier forma, digamos que eso sería un poco la diferencia. Propilturacilo para embarazadas no tiene una actividad, el propilturacilo tan versátil como el tiamazol, porque el tiamazol también tiene una actividad de inmunomodulación en el hipertiroidismo. Y de hecho, el tiamazol, en casos raros de oftalmopatía por enfermedad de Graves sin hipertiroidismo, hace que mejore también la oftalmopatía, el uso de tiamazol. ¿Por qué? Porque también tiene este efecto inmunomodulador sobre el efecto de los receptores ATCH y las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides. ¿Qué es lo que hace el Tiamazol? Evita que se organifique el yodo, impide que el yodo se capte en el folículo tiroideo y ese es el objetivo número uno. Segundo, beta bloqueadores. Los beta bloqueadores son muy socorridos para disminuir el tono simpático del hipertiroidismo. Aquí podemos preferir quizá beta bloqueadores que sean pocos selectivos, como el propanolol, que de hecho el propanolol para disminuir la tensión arterial es malísimo.
De hecho, porque causa poca hipotensión, claro, depende de la dosis. Ahora, si tenemos al paciente hipertenso, aparte de hipertiroidismo, le puedes dar cualquier otro beta bloqueador que tenga un mejor efecto antihipertensivo, el que quieras. La betalol en un escenario de urgencias o metoprolol o atenolol o el que ustedes quieran, o visoprolol o carbedilol, si es que hubiera datos de falla cardíaca en un paciente con cardiopatía isquémica, qué sé yo, lo que se les antoje literalmente. Pero el propanolol es especialmente recurrido porque no causa mucha hipotensión. Si quieres matar dos pájaros de un tiro, utiliza el que quieras. ¿Qué es lo que hacen los beta bloqueadores? Aparte de disminuir el tono simpático aumentado por el hipertiroidismo, disminuyen la conversión periférica de T4 a T3 mediada por desyodazas y eso es muy útil. ¿Por qué? Porque la T4 tiene muy poquita actividad biológica y la T3 tiene mucha actividad biológica. Así que lo que disminuye el acervo aumentado de T4 es por lo pronto bloqueamos la producción de T3. Tenemos también los esteroides. Los esteroides naturalmente son la piedra angular en el tratamiento de la oftalmopatía distiloidea con inflamación verdadera. No se utilizan nada más en ese contexto, se utilizan cuando hay cierta sospecha de baja reserva adrenal y ustedes como nefrólogos lo saben también, o sea, si ya pensaste que el paciente tiene una baja reserva adrenal, no te compliques midiendo cortisoles aleatorios, ni mucho menos. Es una herramienta diagnóstica muy mediocre. En todo caso, toma una muestra de ACTH y una de cortisol, mándale al laboratorio y apenas extraiga la sangre, pues suéltale algún esteroide. Pero eso sí, tiene que ser un esteroide con actividad mineralocorticoide. Dexametasona, por ejemplo, no tiene prácticamente actividad mineralocorticoide y no va a ayudar en nada. Lo que quieres es algo que tenga actividad antiinflamatoria decente y sobre todo actividad mineralocorticoide más o menos decente. La hidrocortisona es una opción bastante decente. ¿Qué es lo que hacen los esteroides con el hipertiroidismo? También tienen esta ventaja de que disminuye la conversión periférica de T4 a T3 y tienen otra lindura. Pueden disminuir la producción de TRH hipotalámica y de TSH hipoficial. Así que es otro camino por el cual tratar de paliar la hiperproducción de hormonas tiroideas. Naturalmente la radioablación se puede hacer desde un inicio con yodo radioactivo, pero evidentemente un paciente con tanto tono simpático y con tantas manifestaciones y tan floridas de hipertiroidismo no le vas a quemar el buche con un flamazo de yodo 131 en ese momento, porque lo que vas a ocasionar si no la tenías antes es una tormenta tiroidea. Primero aplacas al paciente, dejas que no tenga manifestaciones de hipertiroidismo y entonces sí, le das la radioablación con yodo, le das yodo 131. El yodo 131 se da cuando el paciente ya no tiene efectos sistémicos potencialmente graves del hipertiroidismo. Así que primero paseas al paciente con tiamazol, ya que en tu perfil tiroideo al menos las hormonas tiroideas estén normales, la TCH va a tardar mucho tiempo en subir. El tirotropo, una vez que lo suprimes con hormonas tiroideas, es lo último que se desataranta. Así que no tienes por qué esperar a que la TCH aumente para definir un estado más o menos tendiente al tiroidismo en un paciente como este caso hipotético de Mariana. Ya tienes al paciente con hormonas tiroideas normales, lo que haces es suspenderle al paciente el tiamazol por unos tres días, empieza a aumentar la captación de yodo en el folículo y es ahí cuando le das una dosis mínima de 20 milicuris, casi siempre para Grebs es entre 20 y 30 milicuris de yodo 131, a un paciente que está literalmente como chihuahueño pasmado a punto de un ataque renal letal, a soltarle el yodo 131 cuando ya está más aplacado y más tranquilo. ¿Qué hacer a partir de ahí? Literalmente es esperar el momento adecuado del tratamiento. Y otra cosa bien importante con el yodo 131. El yodo 131 está contraindicado en presencia de oftalmopatía inflamatoria. Ante cualquier duda, siempre hay que pedir la autorización del oftalmólogo para que nos dé luz verde y soltar el yodo 131, porque el yodo 131 hace que empeore la oftalmopatía. ¿Qué se puede hacer? Ya tiene una oftalmopatía, el paciente que ha mejorado muchísimo y ya le quieres dar el yodo 131, le puedes dar un ciclo de prednisona que va desde un miligramo por kilo de peso aproximadamente o te arrancas desde 60 miligramos desde dos semanas antes hasta dos semanas después del yodo 131 y de ahí vas disminuyendo la dosis de prednisona lo puedes hacer es un esquema de protección que te da frío y no quieres tener al paciente con riesgo de que peore la oftalmopatía por el yodo 131. Fácil, dile al oftalmólogo que te dé chance. Otra cosa es que puedes dar el tratamiento con tiamazol por un año y después suspender el tratamiento. Lo puedes suspender de golpe. ¿Qué va a pasar con estos pacientes que recibieron un año de Tiamazol? 70% se curan con eutiroidismo, no quedan hipotiroideos a diferencia del Yod-131, pero un 30% van a tener una residiva de la actividad de enfermedad de Graves antes del año. En lo personal, yo prefiero una solución definitiva, sobre todo en pacientes que hayan tenido alguna repercusión grave del hipertiroidismo. Si tienes un paciente que tú conociste en urgencias por un ataque a arritmia potencialmente letal, no vas a dejar que se escape. Le vas a decir, esa tiroides no es tu amiga. Te vamos a aplacar esta tiroides y después la vamos a matar con un fogonazo de yodo-131. Y te olvidas del problema. No te vas a arriesgar a que el paciente pierda seguimiento y eventualmente fallezca por alguna causa así. Entonces, el yodo-131 también se da en un momento adecuado, siempre y cuando no haya contraindicación, pero creo que debería ser el objetivo a considerar para un hipertiroidismo por enfermedad de Graves. No sé si dejé algo en el tintero, si ustedes tengan algún comentario más. Si eliamazol, usualmente, ¿cómo lo inicias? Es decir, ¿qué dosis decides iniciar? ¿Cuándo tomas el control para ver cómo vas? Eso es una súper pregunta. Ok, ¿cómo lo inicias? Se supone que una dosis de tiamazol puede ser suficiente con 10 miligramos al día. Se supone que aproximadamente un 60% de los pacientes con enfermedad de Graves van a responder y algo también interesante, no depende del tamaño de la glándula, en realidad, puedes tener glándulas muy grandotas y muy alborotadas y que tienen una excelente respuesta con 10 miligramos. La respuesta estándar es que empieces al menos con 30 miligramos. Hay algunos autores y esto es, desgraciadamente, es más bien un nivel de evidencia bajo, de opinión de autores, expertos.
Esperas a que el paciente se impregne verdaderamente bien de Tiamazol. Pero en el caso de un paciente que llega hacia ambulatoria a la consulta sin datos de gravedad, sin datos de compromiso cardiovascular, seguramente una dosis para empezar es de 30 miligramos. No es conveniente que titules mucho la dosis hacia abajo. Si quieres evitarle en todo caso gastos al paciente que tuvo una excelente respuesta y muy rápido, lo puedes bajar a 20 miligramos al día. No consideraría yo una buena conducta el tratar de titular hacia abajo la dosis de tiamazol porque en algún momento el paciente se va a escapar. Así que en una dosis de alrededor de 30 miligramos al día el paciente puede llevársela así. Decidiste por alguna razón por oftalmopatía o por lo que sea que el paciente va a estar mucho tiempo, varios meses con tiamazol y no quieres que cague en el hipotiroidismo, fácil, le das hormonas tiroideas sobre eso. De hecho, a ese paciente si le mantienes una TCH por debajo de 2, va a tener una mejoría de la oftalmopatía con Tiamazol y hormonas tiroideas juntas en el mismo paciente. Y eventualmente, cuando ya te dé menos frío darle el Iodo-131, le retiras ambas cosas. Claro, ese paciente va a tardar más tiempo en tener una capacidad de captar ese IODO-131 porque ya le soltaste hormonas tiroideas, pero es algo factible. Efectos secundarios del Tiamazol. Lo principal, el más temible y el más raro afortunadamente, es su presión medular. Leucopenia y neutropenia por Tiamazol. Es un efecto idiosincrático que no depende de la dosis y ocurre prácticamente desde las primeras semanas del tratamiento. Creo que es una buena idea instruir al paciente a que esté pendiente de síndromes febriles, digamos en las primeras ocho semanas del tratamiento y que si llega a tener fiebre que se comunique contigo. Ah, sí, me duele la garganta. Perfecto, parece una faringitis bacteriana. Sí, esto en la era pre-COVID en que no todo era cosas horribles como COVID. Pero, ah, sí, tengo una gastroenteritis, tengo una faringitis que parece bacteriana, pues me tomo mi VIH. Tengo leucocitos en 17 mil, en 20 mil. Lo perfectamente esperable, ¿sí? Síguete tomando tu temazol y aparte tómate el antibiótico que corresponda a tu cuadro infeccioso. Que, híjole, tengo fiebre y tengo también un cuadro de faringitis, pero tengo leucopenia y tengo neutropenia, eso es muy grave. Y el paciente tiene que recibir estimuladores como filgrastim, cualquiera de estas cosas. Y afortunadamente la neutropenia por Tiamazol remite perfectamente bien cuando se suspende la droga. Eso prácticamente hace necesario el uso de otras terapias. Si ya tienes al paciente más o menos aplacado y te lo permite la ausencia de oftalmopatía, dale yo 231. Punto. Lo más grave es cuando tienes alergias y alergias graves, pero es muy importante mantener la droga. Ese es mi mensaje. Es muy importante mantener el tiamazol si hay una alergia. Y eventualmente, si de plano no se puede, puedes dar solución de Lugol. La receta de Lugol es una fórmula magistral que te pueden hacer en varias farmacias y se las das con juguito de naranja, unas 5 a 15 gotas por toma al paciente. En general, el Lugol al 1% es unas 10 gotas con jugo de naranja, según esto para que se absorba mejor. Y aquí lo que vas a buscar en este paciente es que haya un fenómeno de Wolf-Chaikov. Saturas tanto a la tiroides con yodo que vas a tener una disminución en la expresión de estos importadores de yodo con sodio y por lo tanto disminuye la captación y la organificación de yodo. Eso es lo fisiológico, mucho cuidado. Para darle Lugol a un paciente, el paciente tiene que estar mínimamente impregnado con Tiamazol. Si no te pasa lo contrario, un fenómeno de yod basido, que es decir, das un aporte masivo de yodo con medio de contraste yodado, con Lugol, con sushi, con dos kilos de algas, lo que tú quieras, y lo que vas a tener es una organificación masiva de yodo y producción masiva de hormonas tiroideas. El yodo orgánico e inorgánico dado externamente para tratar de paliar el hipertiroidismo es muy útil si escoges el momento adecuado. Si el paciente está todo alborotado, tiene una tiroides toda alborotada, vas a aumentar la organificación de yodo. Si al paciente ya le diste tiamazol un ratito y ya está medio aplacado, te va a servir, te va a causar un fenómeno de Wolf-Chaykov, va a disminuir la organificación de yodo. Eso en el caso hipotético de un paciente que tenga una alergia grave, tienes un pequeño problema. Toda tiroides va a escapar irremediablemente, inevitablemente, irreductiblemente de este fenómeno de Wolf-Chalkoff en menos de cuatro semanas. ¿Qué quiero decir con esto? Antes de cuatro semanas, tú debes saber qué vas a hacer con esa tiroides. Una, darle yodo 131. O dos, supongamos que no lo permita, que es un paciente con una oftalmopatía más o menos grave, cirugía. Es que es el único escenario donde yo imagino que la tiroidectomía pueda ser una terapéutica factible en enfermedad de Breivik. Literalmente el anestesiólogo te la va a mentar porque, pues sí, a nadie le gusta tener un paciente que empieces a mogullar la tiroides, que te pueda hacer en el transquirúrgico una tormenta tiroidea, ¿no? Y una tormenta tiroidea que ya no puedes tratar con nada más que con beta bloqueador una vez que quitaste la tiroides, porque las tormentas tiroideas, todas las medidas terapéuticas para una tormenta tiroidea asumen que tienes tiroides en la cual dismino y estarlo apuntando todo, pero lo bueno es que no tengo que hacer las notas y ahí es donde más aprendo. Alfredo, pues muchísimas gracias, Aldo, no sé si tengas alguna otra pregunta, ya nos vamos con los puntos para llevar a casa. Creo que me acaba de cambiar mi práctica, como comentario, en algún paper que leí que les dabas el diamazol por 18 meses y ibas a ir calles o no, y ya te ibas a las terapias definitivas, yo creo que es la mejor opción para ese paciente porque le das oportunidad a que la oftalmopatía mejore. Pero si tienes alguna otra manifestación grave de hipertiroidismo, como un ataque a arritmia, como que el paciente ya estaba coqueteando con colestasis, en fin, cosas más o menos ominosas, yo creo que no te puedes arriesgar a que el paciente pierda seguimiento y le tienes que ofrecer una terapia mucho más agresiva, porque tratar un hipotiroidismo después es realmente fácil. Sí, ciertamente, para algunas personas será algo molesto ser hipotiroideo, pero en serio, un paciente hipotiroideo con una adecuada sustitución tiroidea es un paciente sano. Así que yo creo que debemos tenerle menos miedo. No son escenarios en donde das mucho más yodo como en el cáncer de tiroides, que esa es otra discusión a la que no le deberíamos tener miedo a las dosis altas de yodo 131, pero es otro tema.
Es decir, teniendo siempre sobre la mesa la opción de Yodo 131. Otra perla para llevar a casa, el tratamiento toral para la enfermedad de Graves es el Tiamazol. Para las tiroiditis serán otras terapias más expectantes, más papitas como antiinflamatorios y dejar que el asunto pase solo. El diagnóstico se basa básicamente en la clínica y en un perfil tiroideo y esto sí es una perla para llevar para cualquier médico que pretenda evaluar para después referir un paciente así. Hormonas tiroideas elevadas y sobre todo TSH suprimida, eso obliga a seguir todo un algoritmo diagnóstico y otra perla para llevar a casa es ya no le pongas nombre y apellido, simplemente define qué hipertiroidismo estás viendo. Una tiroides alborotada o una tiroides a la que están mordiendo y destruyendo anticuerpos. Porque de eso depende el tratamiento. Y una vez que ya decidas que la tiroides está alborotada, pues dale tratamiento adecuado con drogas antitiroideas más lo que se ofrezca como beta bloqueadores, como esteroides, etcétera, etcétera, lubricantes oculares, lo que ustedes quieran y eventualmente si el paciente se deja, si lo permite, literalmente si no tiene oftalmopatía, pues dale yo 231. Muy bien, muchísimas gracias. Sigan al doctor Alfredo López Ponce, su Twitter es arroba alfredoloppce mejor conocido como el duque de Caixas. Les advierto nada más que ahí no tengo una imagen muy institucional. Sobre todo si quieren saber de música clásica. Y bueno, siempre es chistoso lo que dice ahí muchas gracias al contrario, un gustazo esto fue Medicina de Impacto no se olviden de suscribirse y calificarnos recuerden, el objetivo de este podcast es meramente educativo y no es equivalente a un consejo médico
Bueno, estamos aquí con nuestra invitada especial, Celia, Celia Mora, que ya vamos, cualquier persona que se dedique al campo de la medicina, sanidad, en redes sociales, y si no te conoce a ti, entonces que no usa Instagram, ni el resto de redes. Preséntate, Celia, encantado. Hola, ¿qué tal? Aquí estamos con Carlos, de Medicina con Cabeza. Me hacía un montón de ilusión, porque llev desde al día esto un montón de tiempo que no nos poníamos de acuerdo con las vidas ateras que tenemos y nada yo soy roto de familia en el hospital regional de Málaga y nada vamos a estar un rato de charleta hombre la verdad es que ha costado hacer grabar esto porque entre que yo un día no podía luego tú tenías guardia que si luego nos íbamos de vacaciones al final yo ya dije dije, esto no va a ocurrir, esto no va a pasar. Y hoy en un festival lo hemos conseguido, así que nada, chicos, dejad un like para celebrar esto. Entonces, ¿por qué Málaga para Erosi? Pues Málaga, mira, la verdad, esto, me tomé la decisión, fue un poco por mi pareja que tenía en ese momento yo no quería volver a mi ciudad natal que es jaén aunque yo me iba a seguir de mi pueblo y mi pareja actual en ese momento estaba viviendo en barcelona entonces mi opción era o irme a barcelona a mí no me hubiera importado irme allí era o irme a barcelona o valencia que a mí se me antojaba un montón me habían habl hablado súper bien de los hospitales, unos hospitales pequeñitos que hay armados y pesados, y como hablé con los resis, me dieron muchas buenas vibras de la formación así como médico de familia, y luego Málaga, porque era aquí en Andalucía también, tenía acceso como al sistema público de aquí, y de cierto modo como que podía, no sé, echar una mano a mi familia si lo necesitaba. Entonces me estuve como ahí planteando esas tres y la verdad que pregunté, mi opción primera era Valencia, la verdad, pero cuando vi que los hospitales pequeños se iban a agotar, antes de que se agotaran y que me desaparecieran como de mis prioridades, yo me modifiqué la lista y dije, mira, para irme a un hospital grande de Valencia, me voy al grande de Málaga y estoy en Málaga, en mi comunidad y en verdad estoy a una hora y cuarto de Barcelona para ver a mi pareja. Y Barcelona lo deseché completamente porque no me gustaron los horarios que se prolongaban hasta las cinco, muchas veces no libraban guardias y como que, no sé, no me dio muy buenas vibes. Eso a mí también me lo habían comentado, que allí en Barcelona como que tenían unos horarios que eran un poco exigentes, ¿no? De salir tarde y tal. Por eso a mí también me lo habían dicho, rollo cardiología, ¿no? En Madrid, cardiología en Barcelona y era como, a ver, quiero tener vida más allá de la residencia, ¿no? O sea, que al final te quedaste en Málaga y estás contenta ahí. Sí, la verdad que un montón. Sí, sí, muchísimo. Es verdad que a veces me replanteé un poco si hubiera sido mejor y haberme ido a un hospital pequeño. Porque aquí, a la mínima, te pagan el teléfono y te dan el especialista. Muchas veces hay cosas que no hacemos porque está el especialista y se prefieren que lo hagan ellos. Pero bueno, sí, la verdad que muy contenta a nivel ciudad y los amigos que tengo, los resis y demás, súper bien. ¿Por qué te quedaste en casa? Bueno, yo me quedé en casa pues por mi familia, la verdad. Todo el mundo además, no sé si te pasaba, pero es lo típico que la gente que te conoce toda la vida te dice vete fuera, vete fuera, vete a Madrid. Es como, no sé, para mí todo el mundo era vete a Madrid, vete a Madrid que parece que Madrid es como Dios. ¿Qué te pareció el son cinco años de mi vida, lo más probable es que seguramente durante la residencia consiga o pareja o me enamore, y si me voy a Madrid, seguramente no vuelvo. Entonces dije, bueno, pues ya que estamos, si algún día me enamoro, me enamoraré en Galicia y estoy cerca de mi familia. Y me quedé por eso, por estar cerca de mi madre sobre todo, porque es eso. Es una de las prioridades que tenía en mi vida. Y dije, bueno, me quedo aquí. Súper bien. Y no te replanteas, porque en verdad te podías haber ido donde hubieras querido. No te replanteabas pasar cinco años. O sea, ahora, a día de hoy, te arrepientes un poco de esa decisión, porque a lo mejor tú terminas y te quedas ya a ti, fin por fin. Yo creo. Sí,? Sí, eso es bastante probable, pero sí que de lo que me arrepiento es durante la carrera de no haber hecho un Erasmus o algo así. Tú hiciste Erasmus, ¿no? ¿Puede ser? ¿Me suena? Sí, lo hago muy bien. Yo, Juan, cada vez que tú hiciste las dos. Yo me arrepiento de no haber hecho eso por la experiencia de irte fuera completamente, pero la verdad es que aquí para hacer la residencia estoy encantado, porque en Santiago lo bueno es que lo que tú me ¡Gracias! para formarte está bastante bien y es lo que tú dices, ¿no? Que a lo mejor en un hospital grande, porque a mí me lo decían en Madrid, en Madrid ¿cuántos reses de cada tío habrá? Aquí en Santiago somos dos, entonces o haces tú o haces tú correr una cosa o la haces tú. Allí en Madrid soy siete para repartir los procedimientos y tal, y yo decía pues al final sí que lo noto porque a nivel de poder formarte aquí, aunque es pequeñito te da para aprender un poquito de todo. Claro, es que todo lo que viene, al final lo acabáis haciendo. Eso también, la eterna duda del hospital grande, hospital pequeño. Al final yo creo que cualquier opción siempre está bien, pero que siempre está bien como elegir. Sí, eso es una duda. ¿Y tú dentro de, me dice, de familia, dónde te ves? ¿Urgencias? ¿Te ves más en el centro de salud? Pues mira, cuando empecé me veía siempre en el centro de salud. Me gusta mucho el ambiente de trabajo que hay ahí. Me gusta mucho el seguimiento del paciente. Me gusta la cercanía. Creo que hablo, y hablo una pared, la verdad. Entonces como que me gustaba mucho. Y no sé, realmente a mí la burocracia que hay en atención primaria no me disgusta para nada. De hecho, me parece como un soplo de aire fresco muchas veces a las consultas de tanto de frente. Entonces, pues, la verdad que empecé pensando en el centro de salud. A raíz de las guardias, que yo creo que es cuando te sientes un poco más médico, porque ves, yo sé, a lo mejor que diagnostica algo, aunque la urgencia no es el lugar más idóneo, pero que trata algo, que alguien me jura, que alguien te lo haga decir, que empieza a, no sé, ver patologías un poco más complejas, ya sabes, desenvolverte. La urgencia como que tiene ese tirallaflojo que también me gusta. Entonces, no sé si al terminar, a lo mejor me dedicará unos años a la urgencia.
No sé, la verdad. Pero me gusta todo. Es el problema que me había rotado a todos los sitios y en todos los sitios estoy encantada. Bueno, eso es un problema dentro de los problemas de los mejores, ¿no? Porque si tienes un abanico de cosas que te gustan, ¿no? Y hablando así de cosas que te gustan, yo, que vine en la sala, la verdad, y te gustan las redes sociales, ¿no? Al fin y al cabo residentes somos muchos, pero Celia Mora en Instagram hay muy poquita, por decir una. Entonces, ¿cómo empezó eso? Pues mira, sinceramente empezó el año que me fui de Erasmus. Volví, yo recuerdo antes de irme lo periodizaba y buscando en internet como información sobre las residencias, sobre los pisos, no encontraba. Entonces cuando yo volví de Erasmus, justo también una fila del COVID, estaba muy aburrida en casa y dije, no séiendo si me grabo contando un poco mi experiencia para que le ayuda a la gente porque yo me vi como súper pendiente y como estaba aburrida por y no sé vi que el vídeo lo veía a gente y era eso que era solo interesado en tema Erasmus entonces ya dije bueno porque he contado ahora mi experiencia también en la carrera en Valladolid voy a empezar a contar contar mi experiencia haciendo mi... y no tal, voy a contar porque, no sé, como lo hice, y poco... Fui como contando mis experiencias personales y la gente se fue sumando. Y luego, pues no sé, durante la preparación, yo a la vez no estoy en casa, no me arrepiento, y creo que lo hubiera hecho igual, pero no tenía con quién hablar del tema y eso que yo tenía la psicóloga y todo. Pero mi pareja por aquel entonces no me daba el apoyo que yo hubiera necesitado. Yo con él no podía hablar del mismo porque era totalmente externo y no lo entendía, yo no me sentía comprendida. Mis padres no son médicos tampoco y era complicado. Entonces era una vía de escape, las redes sociales. Ver que a lo mejor también me escribían diciendo, pues tía siento como tú o yo también estoy así no me veo que va a ganar y ahí fue cuando ya dio el boom masivo la salida del examen el blog de la salida del examen pues la verdad no sabía esa historia de cómo había empezado y no sabía que hubiera sido como un medio de escape para ti yo me lo imaginaba más que era como algo de disfrute y que a lo mejor era una especie de proyecto pero no sabía que hubiera te hubiera servido de tanta ayuda la verdad que es que yo subía los vídeos sin ningún tipo de objetivo más que el que yo me sentía comprendida por la gente te lo juro y sí es que yo lo he dicho muchas veces yo creo que si no llegaba a vestir por las redes sociales se me va la la cabeza, de verdad, de lo mal que no pasé, como que me dio mucho apoyo la gente, y entonces cuando me dan las gracias a veces no lo entiendo, porque es como, joder, si en verdad los que me habían ayudado, mis hijos, vosotros que me estáis viendo, o sea, os estoy contando mi vida de, ay, pues hoy he hecho esto, hoy que hago, voy a hacer esto, y la gente se lo veía, ¿sabes? Y para mí eso era como impensable. ¿Y ahora cómo las gestiones? Ahora las recito un poco distinto. Ahora me gusta contar mi día a día porque como yo vivo sola, yo a mis padres se lo puedo contar también, pero es eso, que hay cosas médicas porque tampoco igual lo comprenden. Entonces, cuando salgo de rota un día, digo, bueno, me apetece contar que hoy he estado súper a gusto y que he hecho esta técnica y que tal, obviamente no contando nunca datos privados, pero me sigo enfocando un poco, sigo contando mi experiencia personal y como lo que voy aprendiendo, como me voy sintiendo cuando me siento otra vez izquierda o como un estudiante, cuando me siento súper productiva en una guardia. Y tema tiempo, la verdad que cada vez tengo menos, porque entre que me apunte a un máster, entre las guardias, los salientes, en la vida social, hacer deporte, pero bueno, si intento organizar porque me gusta, en el momento en el que llegue, que no tenga tiempo y vea que no me compese, porque no sé, ahora mismo, a ver, porque económicamente ya sabes que en YouTube tampoco se gana una pasta que diga, pero no sé, me sigue gustando hacerlo. Yo creo que una cosa que la gente piensa es que estas cosas se hacen con un fin, ¿no? Y a veces simplemente es porque lo disfrutas y precisamente lo haces y lo mantienes en el tiempo porque te gusta. Porque si no te gustara, no te apetece cuando llegas de... O sea, si fuera una especie de trabajo, no llegarías a casa después de una guardia y te pondrías a editar un vídeo. Claro. A veces la gente lo piensa y es como, no, no, a ver, esto es porque te tiene que apasionar transmitir y contar un poquito tu historia, tu vida. Sí, sí, totalmente. Y yo también tengo mucha curiosidad porque alguna vez lo hemos hablado, el cómo surgió Medicina con Cabeza, cómo empezaste, cómo se ejecutó esa idea en tu cabeza y cómo lo llevas con toda la res y porque tiene mucho mérito, ¿eh? Pues Medicina con Cabeza es una cosa que realmente como tal surgió en el confinamiento porque era también un poco como tuve en el Erasmus que me estaba perdido y aquí era como... A mí siempre me gustó tema de enseñar siempre, desde que yo las cosas que se me daban bien lengua castellana se me daba horrible pero mates se me daba bien, entonces la gente me preguntaba de mates y a mí me encantaba y jo, durante la carrera tuve ese cambio de mentalidad porque yo pasé de ser un estudiante que entra en medicina por lo tanto, eres bueno y de Y de repente, era todo memorística. Chapar, poco de entender. Y jo, la verdad es que me hundí. Y yo en primeros segundos sacaba unas notas de 5, 5,5 y tal. Y perdí la ilusión. Perdí la ilusión. Y entonces, no sé, en algún momento de confinamiento me dediqué a ver más vídeos de YouTube. De gente explicando medicina. Y la verdad es que hay gente que explica muy bien la medicina. Y entonces recuperé en ese momento la ilusión y dije, jo, yo quiero ser así. Y como estaba encerrado en casa y no me daba vergüenza porque nadie me iba a ver porque luego te preguntaré sobre eso, pero como al principio, ¿no? Cuando empiezas a hacer estas cosas, la gente habla. Es decir, ahora, pues, ¿cuántos sigues? 16.000 en Instagram o así, ¿no? No, menos, mucho menos. Vamos, te lo confirmo ahora. Son 14.000. Pues no, muchísimo menos, Dios mío. No, sí, bueno, aún así, es mucha gente. Yo no consigo visualizarla, pero que tampoco es... Sí, pero ahora ya tienes validez, por así decirlo, en lo que cabe. Pero al al principio cuando tienes 1000 o 2000 o 500 ya ni te hablo. Entonces en ese momento, pues afortunadamente, como estaba en el confinamiento, a mí me vino bien en ese aspecto, me lancé a hacer las cosas y dije, bueno, nadie me tiene que ver la cara, porque YouTube salió mucho más tarde, nadie me tiene que ver la cara y aprovecho para aprender medicina. Y como estaba con la preparación en mí, lo veía como un método alternativo de estudio.
Súper guay también, o sea, también entonces me daba como, no una vía de escape para ti, pero era otra forma de estudiar tú también, o sea, habías enfocado divulgando. Sí, era igual traer mi método de estudio, porque durante la carrera no encontré el método de estudio. Es un problema que tuve, porque memorizar todo el temario no me daba resultado, porque era incapaz de saberme lo suficiente como para sacar buenas notas. Y intentar entenderlo tampoco era el buen método, porque no me daba tiempo, porque el temario era infinito y entonces fue como dije, ¿cómo puedo hacer para hacer ambas cosas? Y fue un poco como surgió, luego durante el MIR me vino muy bien para mantener la constancia para no colapsar, era como bueno, ahora desconecto haciendo esto y aún así colapsé un poco pero Pero... ¿Cambiaste tu método de estudio totalmente enfocado al MIR? Sí. Bueno, a la gente que muchas veces me lo pregunta, yo siempre lo digo, que para mí el MIR, no sé tu opinión, pero es lo antipersonalizado. Es decir, las academias, yo entiendo, son empresas privadas, lógico, y te intentan, pues, que te vaya bien, pero no es personalizado, lo que tienes que hacer es tu método a ti, entonces, si a ti hacer preguntas, mire, ¿te viene bien? Hazlas, ¿que no te viene bien? No las hagas, ¿que te viene bien irte a dar un paseo una hora y desconectar? Hazlo, ¿que no? Pues no, y fue un poco intentar encontrar el método y, claro, cuesta, al al principio porque te tienes que salir del camino y dices, oye, ves a todo el mundo haciendo sus cosas, todo lo mismo, y tú estás ahí en la esquina diciendo, ¿y si me va mal? Ya, es un problema porque yo, mira, por ejemplo, en la carrera a mí siempre me fue genial, jamás he suspendido una asignatura, yo encontré mi método, yo estudiaba haciendo preguntas también, pero es lo que dice, un poco como memorizado. Muchas veces yo no entendía ni lo que me estaba estudiando. De hecho, cardio en concreto, es que no sé ni cómo me lo estudié, porque es que yo jamás entendí la cardiología. La entendí en el MIR, ¿sabes? Y no sé, luego llega el MIR, y claro, yo soy la típica que le gusta tener todo muy cuadriculado, cuando las academias te ofcen aspectos a los otros que te ponen tantas actividades te sientes como mal si no las haces entonces yo creo que de tantas opciones que había yo no sabía ni lo que abarcar me agobié un montón sí a mí también me pasó eso que era como yo estaba en CTO y te daban como 200 millones de recursos y te los ponían en plan de 10 y media a 10 y 45 y decías Dios, ¿y si no los hago? ¿y si los hago? ¿y si no los hago y cae una pregunta? Entonces yo eso lo pasaba bastante mal. Yo también, yo también, sobre todo porque yo iba como enfocada o con la idea preconcebida de que el mínimo va a ser un reflejo como de la carrera y para nada, completamente distinto. Para mí fue completamente distinto. Incluso para ti también, si dices que tú a lo mejor empezaste con notas más modestas al principio, ¿tú te hubieras imaginado la posición que tuviste? No. Se lo dije a Carlos en primero de medicina. No, para nada. A Carlos de cuarto no. De hecho, esto a veces lo hablo con mi novia, ¿no? Y le digo que yo lo que me planteo, o sea, a mí lo que me pasaba, siempre lo había en el cole, había un chico que era buenísimo que se llamaba Bryce, que ahora hace hematología en Valencia, y íbamos siempre a la par, más o menos. Y él, al entrar en la carrera, él empezó a despuntar, yo, al contrario, fui al subsuelo. Entonces, cuando llegó a mí, me acuerdo que un día estaba en casa y le había dicho a mi madre, oye, mamá, que a Bryce le va increíble. Y no sé cómo fue la conversación, pero me vino a decir algo así como, ¿y tú haces lo mismo que Bryce? En plan, porque Bryce era un chico que estudiaba todos los días, disciplinado, etc. Y yo dije, a ver, mi madre siempre es una mujer de pocas palabras. Y lo de compadecerte no le va. Y entonces dije, venga. Entonces, al empezar el MIR dije, quiero hacerlo bien, evidentemente, para tener... Bueno, aquella cuando estaba con el MIR estaba viva mi abuela. Y yo siempre vi que mi abuela. Entonces, mi objetivo era estar cerca de mi abuela luego mi abuela falleció pero bueno el objetivo era ese y era sobre todo demostrármelo a mí mismo ¿sabes? no era algo de ego de decir quiero ser el mejor de mi no era demostrarme a mí mismo que era capaz de conseguir algo y yo creo que eso fue lo que me mantuvo con la energía de levantarme de levantarme de levantarme porquearme, porque al principio los presentiles, claro, yo partía de una base muy mala. Entonces, mis presentiles al principio eran 50, 55, que claro, si quieres estar arriba, oye, pues, lo ves muy lejos, ¿no? Entonces fue muy duro por eso, porque decía, jo, yo quiero estar arriba y estoy abajo. Pero fue eso, el querer demostrarme que era capaz. Y es un poco lo que les digo siempre a mi novia y a la gente que, o sea, yo no creo que sea nadie más especial. O sea, la número uno del MIR o el número dos del MIR no es mejor que el número siete mil. Simplemente a lo mejor es que se lo cree más, que se lo ha trabajado más, etc. Pero yo creo que todo el mundo puede conseguir lo que quiera. Conlleva su esfuerzo, pero no se consigue haciendo lo mismo de siempre. Me está pollo porque lo que has conseguido es súper admirable y de verdad te lo digo. Sí, sí. Habiendo pasado un mil, sabiendo lo complicado que es, tiene muchísimo mérito y no sabía que a partir de eso presentí. Sí, sí, sí. Que claro, a veces, a ver, el tema de redes sociales, ¿no? Que era muy bonito lo de, oh, Carlos, el de cardio en 60. Pero claro, la realidad detrás de eso es que soy una persona normal que estaba, y es un poco lo que siempre le transcribe todo el mundo cuando me escribe, ¿no? Porque, oh, yo alguna vez ves a, veo a mis reses mayores, que son unos cracks también, ¿no? Y al fin y al cabo te das cuenta, ellos te lo dicen, que son gente normal y corriente, lo que pasa es que, pues, oye, han pasado por un señorita de residencia y te dicen, oye, tú acabarás siendo así, ¿no? Y a la gente que está ahora con el MIR yo le digo exactamente lo mismo. Y a los chicos que tengo con las tutorías y tal, también le digo, si tú te lo trabajas e intentas mejorar, va a salir. Pero como tú has visto, o sea, tú con tu canal al final te lo has tenido que dejar. Me refiero, te habrá gustado. Pero has tenido que subir contenido, has tenido que subir tus vídeos, que a veces seguramente no te apetecían. A veces, ¿no? Sí, hombre, cuando estás más debajo no te apetece mucho. Pero lo veo distinto porque creo que tú tienes muchísimo más mérito porque lo haces por divulgar.
Porque a mí se me da un poco más, yo creo que comunico bien, pero porque hablo a una pared, pero la finalidad mía en verdad no es más que contar mi experiencia, que eso realmente lo puede hacer cualquiera, lo que tú haces no, ¿sabes? No sé, me gusta mucho tu energía. No te creas, porque yo creo que para contar las experiencias hay que también saber contarlas. Me refiero, tú transmites la residencia y la gente, o sea, yo creo que la gente te sigue precisamente porque eres muy transparente y enseñas lo bueno, lo malo, la fiesta, los momentos de bajón. Y eso tampoco es tan sencillo, me refiero. Y de hecho te iba a comentar cómo a veces te sientes. ¿Te sientes a veces expuesta? Yo soy como feliz compartiendo lo bueno, lo malo, pero, y va a perjudicar a otra persona, o yo me voy a sentir mal, porque no sé, que realmente, porque yo a cualquier persona, tú me preguntas, con la cámara apagada, ¿por qué lo dejaste? Yo te lo cuento, del tiro no me importa, ¿sabes? Pero claro, por las redes sociales no puedo, porque al final tiene una relación y en fin, siempre hay como dos versiones, no sé, que hay un poco, pero sí, me siento pues, y cuando salgo de fiesta y tal, a veces digo, jo, es que en también privada no pero que es por la parte de la residencia que estamos trabajando pero que también estamos pues para esto no porque en una parte de la residencia también habrá que disfrutar hasta si me da como cosilla no que a lo mejor me califiquen por lo que ven fuera de nivel formativo no sé si me explico si. Sí, sí, sí. Eso tendría la perfección. De hecho, te iba a preguntar, ¿a ti te paran mucho a veces alguna noche de fiesta? Porque en Málaga hay una universidad, si no me equivoco, ¿no? Sí. Entonces hay muchos estudiantes. A los que estaban rotando, algunos de sexto y algunos de cuarto, sí me han dicho, yo sé quién eres. Y te juro que me daba vergüenza a mí cada uno. Me lo puedo asegurar. Es una sensación muy extraña. Es como, yo no sé sinceramente cómo lo harán los grandes famosos, ¿no? No sé si es porque están en tal burbuja de que no sienten, pero no sé. A mí alguna vez que me tienen parado y me tienen dicho, eres de cinco cabezas y yo... No sé qué decir. Voy a intentar parecer... O sea, deben de pensar que soy auto porque me paran, pero no mucho. De hecho, al principio, cuando entré en los nuevos residentes, algunos saben quién soy, evidentemente, pero no me lo dicen hasta que pasan ya unos días. Yo sé quién era, en verdad, era como... como pero no te quise decir nada y casi que lo agradezco porque te juro que lo paso mal me da como vergüenza porque no sé pienso digo tío qué pensarán de mí se creerán que yo me creo aquí alguien no sé esa sensación ¿sabes? como por si se piensan que yo me creo más que alguien puedo en verdad no, porque creo que todos podrían hacer lo que yo hago, por eso es raro. Bueno, a mí una vez me pasó eso de fiesta, fue bastante gracioso y estaba con todos mis reses mayores y me pidieron una foto y entonces mi reses mayor que es Víctor, que es un cachondo, me dice, sigues siendo un pringado aunque te pidan fotos y yo, gracias a Dios que lo has dicho, que le has quitado hierro al asunto porque este si no estaba siendo muy incómodo. Muchas gracias, de verdad. Pero sí. ¿Y tienes pensado seguir con esto? Pues sí, sí, la verdad que sí. Yo si puedo, la verdad que sí que me gustaría seguir como comunicando un poco la situación. También un poco por dar visibilidad a la situación de los residentes en la guardia, en Quito. Sí que me gustaría. Y luego, a nivel, cuando ya seamos juntos, a nivel de contratos, que yo creo que la precariedad está ahí de venga, te llamo para un mes, venga, te llamo para dos meses. Me gustaría dar visibilidad también de eso. Entonces, sí. Y en forma de divulgar, sí que me gusta, pero es que, tío, me siento tor siento torpe de verdad te lo digo entonces pues si me pongo a compararme contigo ni de Fly o con Dani que lo hace también súper y que ha dado una evolución tremenda es como yo me da la sensación de que no sirvo para eso entonces sí que me gustaría pero tampoco tengo el tiempo quizás para dedicarle, para hacerlo de una calidad que sea como me gustaría. Entonces, para no lo sé. No lo sé. También te digo que yo creo que todo es práctica, porque yo alguna vez voy por la calle e intento, pues eso, como grabas tú los stories que vas contando el día y los tuyos se ven súper naturales y yo, sin embargo, parezco súper artificial, rollo hola, ¿qué al gimnasio buen día saludos y es como mierda estoy subiendo tío no he intentado subir vídeos de medicina te sientes puerdao sí es como que no me sale tan natural todavía pero bueno supongo que algún día en unos años acabará saliendo natural pero es lo que digo, que al final yo creo que tú estás súper entrenada sin querer en contar tu experiencia. Y si te pusieras a entrenar el tema de divulgar, lo guardarías. O sea, que vamos, yo te invito a que lo hagas. Ya, me encantaría poder hacerlo bien, pero que tampoco sé editar como lo hacéis vosotros. Es que me parece increíble. Tendría que aprender mucho, que es que en verdad lo hago fatal, ¿eh? No tengo nada de cuidado con la iluminación, que me da igual, es como... Para ti lo importante es como el mensaje. Pero es verdad que la portada o como esté algo presentado tiene muchísimo también. Bueno, pero si lo importante es el mensaje y aún así la portada no es la mejor y llega el mensaje solo importante y joder imagínate si la portada fuera buena siempre se puede mejorar siempre las guardias. Aquí en Santiago hay la tradición de que los R2 cubrimos siempre el nacional. De hecho, yo de R1 fui a Mallorca, que lo pasamos muy bien, y ahora se fueron todos mis R1 a Málaga, que mal no lo pasaron. Y yo estaba ahí haciendo mi triplete a guardias. O sea que espero que se lo pasaran bien. Pero para el año que viene iré. No sé dónde va. El año que viene iré a Bilbao. año que viene Bilbao me dijeron que no y el siguiente en Granada, no sé por qué sabéis ya los dos años, es que tengo contactos de cardiología madre mía, estás puesta al día, es más que yo Sí, pues justo le pregunté porque estaba rotando por infecciosas y había un irregular que estaba rotando por ahí, y le dije año que viene entonces, ¿dónde vais? Me dijobao. Digo, ala, nosotros también, el nuestro también es en Bilbao. Ostras, wow, vuestros congresos mueven. O sea, este año, ¿dónde fue? En Valencia. En Valencia. Y el año pasado, el anterior en Sevilla, ¿no? Sí. Que llegaron las plazas de España, tío, muy heavy.
Ahí te doy toda la razón. Pues nada, Celia, me alegro de haber charlado contigo. Chicos, chicas, cualquier persona que esté viendo esto, tenéis las redes de Celia en la descripción del vídeo y en la descripción porque esto se subirá también al podcast así que nada despedidos de Celia chao me lo pasé super bien y nos vemos en otro vídeo chao
Muy buenas chicos y chicas, esto es Medicina con Cabeza, soy Carlos, ya me conocéis y en el podcast de hoy no voy a hablar de nada de medicina, sabéis que a veces meto, sobre todo en Instagram, muchas cosas sobre mi día a día, sobre mis reflexiones y mi forma de ver la vida y entender la vida últimamente y porque la verdad es que he cambiado mucho, sobre todo en este último año y desde que empecé Medicina con Cabeza ya ni os lo cuento y a lo que voy es que con la residencia, con la casa, con la casa, con la casa, con la casa, con la casa, con la casa, el día a día pero sin ser conscientes de que lo estamos viviendo. A ver si me lo he explicado, ¿no? Es como que cuando estás en el MIR te olvidas del resto, te olvidas de que están pasando los meses, de que están pasando los días y le está pasando la vida también al resto de la gente que te rodea. Durante la carrera igual, ¿no? Es como voy de periodo de exámenes en periodo de exámenes, entre medias salgo de fiesta, hago lo que quiero y luego otra vez periodo de exámenes, me encierro y luego verano y ya está. Y hay veces que dices, joder, no nos paramos a pensar de que hoy está siendo el último día de alguien. Y dirás, joder, sí que se me está poniendo intensito el chaval. Y sí, pero quiero que te pares a pensarlo porque es muy importante y a lo mejor te sirve para darte cuenta y ganar tiempo de vida de verdad porque yo durante el MIR ya os lo dije perdía a mi abuela que era la persona más importante en mi vida y una cosa que me prometí porque como había muerto mi abuelo dos años antes dije durante el MIR no voy a permitirme no pasar tiempo con mi abuela entonces yo incluso durante la semana semana sacaba huecos, vivía con ella, sacaba huecos para irme a dar un paseo con ella por la calle, para irme a tomar un café con ella, para pasar tiempo de calidad. Y eso es muy importante, es el tiempo de calidad. Pero no solo con la gente, sino con el estudio, en el gimnasio, contigo mismo. Es decir, hay veces que estás como, va, voy a estudiar, y te pones 5 horas, pero realmente no sientes que hayas estudiado, ¿por qué? Porque no ha sido tiempo de calidad. Hay veces que quedas con un amigo 3 horas y no te sirve nada, y dices, joe, pues la verdad es que tampoco me lo he pasado también, ¿por qué? Porque no ha sido tiempo de calidad. Y tenemos tendencia a pensar que la cantidad es más importante que la calidad, y no, porque yo esos 20 minutos de café con mi abuela valían oro y son los recuerdos que tengo a día de hoy. ¿A qué viene todo esto? Esto viene, tiene un porqué, ¿vale? Como todo, tengo un podcast que se llama Porqué, pues uno de esos porqués es por qué pasan las cosas, ¿no? Y este último año no he tenido muchos cambios a nivel de salud, afortunadamente, en la gente de mi familia, en la gente de mi entorno, pero sí en la gente que quieren mis amigos, en los padres de mis amigos, en familiares de mis amigos, de mis amigos más cercanos. Y... Y joder, te das cuenta de lo frágil que es la vida. De que a lo mejor hoy todo giraba para alguien y de repente deja de girar, ¿no? Y por eso desde hace bastante tiempo, desde hace 5 o 6 meses, he implementado muchos cambios en mi vida, poco a poco. Algunos han costado más que otros, pero os aseguro que todos han costado y están orientados a vivir, a disfrutar. Aquel tiempo que tengo y que me quede en este mundo lo utilice yo como yo quiero. Evidentemente dentro de mis posibilidades. Yo tengo mis guardias, que encima estoy haciendo seis voluntariamente porque me encantan. Son duras, no duermes en muchas, pero me encantan por ejemplo hacer tres de urgencias y tres de cardio porque así me formo mucho más en cardio y me llevo muy bien con todos mis resis mayores y me lo paso muy bien y aprendo mucho y trabajo mucho pero eso no implica que yo por ejemplo saliente de guardia si la guardia ha sido decente ya no te digo buena sino de dormir dos horas, al día siguiente voy al gimnasio igualmente. Al día siguiente hago cosas, voy a tomar un café con mi tía a la cual adoro, voy a dar un paseo con mi madre, evidentemente cansadillo y luego me echo una buena siesta, pero no me tiro el resto del día lamentándome de lo que la guardia ha sido dura, es que Dios mío, es que jolín, es que estoy cansado, no, porque si tú ya te metes en la cabeza la idea de mañana estoy saliente de guardia, voy a ser un vegetal, vas a ser un vegetal, ¿vale? Entonces, yo intento disfrutar del tiempo y hay una cosa que la gente se ríe, a ver, hay mucha gente que no me entiende y me está pasando de que yo cada vez lo más bonito es que me importa menos lo que opinan los demás de mí pero cuando digo menos es casi nada cuando hace un año la impresión que tuviera los demás de mí pues me importaba mucho y ahora no porque porque soy feliz a lo que voy es que yo muchas veces digo pues quiero hacer esto voy a hacer esto voy y tal y hay una frase que me dijo un amigo es, le dije bueno disfruta el domingo y me dijo para mí todos los días son domingos y ese chaval es de mis mejores amigos y tiene una forma de ver la vida, una forma de entender la vida que me flipa y realmente es tremendamente feliz, diría que es la persona más feliz que conozco, de las más trabajadoras, de las que está todo el rato haciendo cosas, y aún así todos los días hace cosas que le estimulan y que le gustan, más allá de su trabajo, porque su trabajo también le gusta. Entonces yo esto lo empecé a aplicar en mi día a día, y empecé a hacer cosas que antes ni me planteaba, ¿no? Por ejemplo, irme a dar un baño a un río un día entre semana, un lunes, ¿no? Porque hay veces como que llegas de trabajar y dices, bueno, me tiro en casa, hago la comida, por la tarde si eso voy a tomar algo y entras en esa rutina. Y a ver, me encanta ir a tomar algo, de hecho estoy saliendo mucho de fiesta, me lo paso increíble, pero también me gusta ir a la naturaleza. Y me gusta ir a la naturaleza un domingo, pero también me gusta ir un martes, y también me gusta un jueves, pues si me apetece irme a tomar un café yo solo, y si puedo un miércoles irme a dar un baño al mar, y si puedo un lunes, pues ir a leer al campo, o sea, intento que todos los días haga cosas que me gustan, y cosas que en principio se hacen los fines de semana porque es cuando tienes tiempo libre, sacar tiempo también entre semana, ¿por qué? porque el tiempo está ahí, durante el MIR tienes que estudiar muchas horas, pero también hay veces que decimos, yo o lo pienso mejor dicho, es vale, voy a estudiar 10 horas o voy a estudiar 12 horas o durante el MIR, yo me acuerdo que cuando empecé con el MIR, me decían, durante el MIR hay que estudiar 12 horas al día, y yo al final lo pienso y digo, joder, pues las veces que, o sea, al final de todo, cuando mejor estaba a nivel estudio y rendimiento, no estudiaba 10 horas, o 12, estudiaba a lo mejor 8, y me daba un paseo de una hora al día. Y estaba una hora con mi madre, ¿sabes? Entonces, hay veces que hay que también darse cuenta de que el cerebro tiene una capacidad.
Pues porque ha sido gimnasio, micro hábitos. O martes, pues el lunes ha sido gimnasio, el martes has sacado tiempo para tomar un café con tu mejor amiga, tu mejor amigo, tu novio, lo que sea. El miércoles te has ido a dar un paseo, el jueves te has dado un baño pues en el río de tu pueblo o en el mar, o has ido al monte o lo que sea, el jueves, pues seguramente lleves mucho mejor la preparación que si dices lunes de cardio, martes de cardio, miércoles de cardio, jueves de cardio, viernes de cardio, sábado clases y mulacro, domingo descanso completamente, lunes volver a empezar digestivo, ahí es cuando se te hace duro. éxito. Puedes tener la plaza que tú quieras, puedes sacar buenas notas, puedes trabajar bien y que la gente hable bien de ti, sobre todo que tú estés satisfecho con tu trabajo. Se puede hacer todo con organización, motivación y sobre todo actitud.
Muy buenas chicos y chicas, estamos aquí en Medicina con Cabeza, soy Carlos y hoy vamos a hablar de un tema que creo que nos puede ser más útil incluso que cualquier otro tema de medicina, que es cómo superar o gestionar el fracaso. Y como siempre, recordad que tenéis en el canal de YouTube mucho contenido que os puede ser de utilidad, suscribiros al podcast para que yo esté muy contento y así estéis pendientes de todo el contenido y creo que este capítulo os va a ayudar. ¿Por qué? Porque voy a hablar desde mi experiencia y lo bueno que tengo es que he fracasado muchas veces, que he tenido muchas dudas en mí mismo y que por X o por Y he conseguido llegar más o menos con más tiempo o con menos tiempo a donde he querido, ¿vale? Estoy haciendo la residencia que quiero, estoy feliz, estoy sano, estoy en forma, estoy con el podcast que cada vez va mejor, poco a poco las cosas van saliendo, pero no siempre fue así. Y muchas veces yo entiendo que me tenéis o a lo mejor veis en mí cierta figura de, jo, mira lo que está haciendo, ¿no? Pero soy una persona absolutamente normal. O sea, si me veis por la calle, soy una persona completamente normal, que incluso hay veces que voy rayado con mis problemas, con mi música, y ojalá si, como me pasó el otro día, me paréis y nos podamos hablar y os deis cuenta de que podemos tener una conversación perfecta. Pero el fracaso es un tema del que siempre recibo todos los días algún mensaje a Instagram, todos los días recibo mensajes que si dudas de estudio, etcétera, pero el fracaso sin duda todos los días y más en épocas de exámenes, con el MIR, ¿de acuerdo? Y yo dije, tengo que hablar sobre este tema, ¿por qué? Porque es un tema que duele, es un tema que se queda dentro de nosotros, se puede enquistar, va a hacer que a lo mejor en el futuro dudemos de nosotros mismos y eso va a conllevar más fracaso. Es una pescadilla que se muerde la cola y eso es un problema y yo no quiero que sea así. Entonces, como siempre, voy a hablar desde mis cosas que me han pasado, cómo las he ido gestionando para superar el fracaso. Entonces, lo primero que yo creo que hay que diferenciar es, primero, ponerle nombre a un fracaso, ¿vale? Y para mí un fracaso es, sobre todo, algo que nos hemos esforzado, porque si no te esfuerzas no es un fracaso, algo en lo que nos hemos esforzado, hemos dedicado tiempo, hemos puesto nuestra energía y nos sale como esperamos. Para mí eso es un fracaso. Lo que se denomina fracaso, quizás no sea la palabra que más me guste, pero es lo que entendemos por fracaso. ¿Por qué nos va a doler? Pues porque hemos dedicado tiempo, hemos dedicado energía y tenemos mucha ilusión. Y cuando algo nos ilusiona y nos sale como queremos, eso nos da un bajón. Es como si te gusta una chica, quedas con ella, intentas salir con ella y te dice que no. Eso es un varapalo bastante gordo. Pues esto es lo mismo con los exámenes igual. Si tú estudias un examen con mucha intensidad, le dedicas tus horas, sacrificas planes y aún así te sale mal, ahí es cuando nos llevamos un varapalo. Entonces, esa es la definición de fracaso. Pero lo que a veces duele más es la decepción o la inseguridad, ¿vale? Porque que tú suspendas un examen es algo puntual, pero que tú luego te sientas decepcionado contigo mismo, contigo misma, porque has estudiado, le has dedicado horas y dices, Dios, es que no sé si podría haber hecho más y si no soy capaz, ¿cómo voy a hacer en la recuperación? O, ¿por qué X persona que está a mi lado le ha salido de un 9 y a mí me ha salido de un 4? Es que hay 5 puntos de diferencia, es que no estoy a la altura, no sé qué. Y ahí eres tú mismo o tú misma martirizándote y sintiéndote decepcionado o decepcionada contigo mismo. Y eso a veces es más duro a largo plazo porque cuando llega el momento de la recuperación vas a ir con menos energía, vas a confiar menos en ti, vas a responder peores preguntas y como te salga mal la recuperación te metes en un bucle que yo sé que es muy difícil salir porque lo he visto en mucha gente. Entonces lo primero de todo es ponerle nombre a lo que estamos sintiendo. ¿Estamos fastidiados por haber suspendido ese examen y sólo por suspender ese examen? ¿O estamos decepcionados con nosotros, con inseguridad de me saldrá bien, no me saldrá bien? Eso hay que identificarlo, ¿vale? Lo primero. Lo segundo que hay que hacer es darnos cuenta de si nos importa lo que opinan los demás o no. Pero siendo realistas, no me da igual que a tu mejor amigo o a tu madre le digas no, no me importa, pero si en realidad lo piensas, eso es lo que a mí me importa, que tú lo identifiques, porque siempre hay un poquito de dolor de jo, pues este sacó un 9, ¿qué va a pensar de mí? ¿seré tonto? o lo que sea, ¿vale? Eso es lo más importante también y que tenemos que saber dejar a un lado, ¿vale? Que X persona saca 9, un 8, un 4, te da igual porque es su vida, sus circunstancias, su momento, ¿vale? Hay muchos factores que pueden haber estado involucrados en que a ti no te haya salido como tú te merecías o como tú creías que te iba a salir y que a otro le haya salido mejor de lo que pensaba o mejor de lo que se merecía. Entonces no podemos compararnos con los demás. Tenemos que compararnos con de factores que pueden depender. Tú puedes entrenar durante un año y que el día del MIR tengas una gastroenteritis y tengas que ir al baño cada dos minutos. Pues puede pasarte. ¿Eso depende de ti? No. Tú puedes estudiar durante un año y que el día antes del MIR tu madre ingrese en el hospital. Puede pasar. ¿Es tu culpa? No. O sea, tú no puedes decir, voy a exigirme ser el número 300 en MIR. No. Tú puedes decir, voy a trabajar para ser el número 1 en MIR. Eso sí que está en tu mano y eso es lo que tienes que hacer. Entonces, primero, ponerle nombre, fracaso. Segundo, si estamos decepcionados con nosotros o no. Y tercero, ¿realmente me opino a lo que piensan los demás? Sí o no. Cuando tengamos claro esto, ante un fracaso importante, ¿vale? No quiero que hagáis esto en todos los días de vuestra vida, pero yo es lo que hago cuando tengo algún problema que digo, jo, pues llevo trabajando en este proyecto dos meses y es que, vamos, no ha salido como quería. Ahí es cuando me paro, me voy al monte, me voy a caminar, llamo a algún amigo y empiezo a hablar, ¿vale? Y es cuando tienes dos caminos y estos dos caminos son los del auto, ¿vale? Tenemos por una parte el camino difícil, el camino que casi nadie hace porque molesta, porque cuando tienes un fracaso lo que te apetece es que te abracen, que te pongan la mano en el hombro y te digan, ¿qué va hombre? Has trabajado, Esto es injusto. Tú no te mereces esto. Tú habías trabajado para conseguir mucho más. Eso es lo que nos gusta. Porque nos hace sentir más llenos dentro de ese vacío.
Y es mirarte al espejo. Que yo sigo mucho a un tío de Estados Unidos que se llama David Goggins, que él dice que es el espejo de la verdad, que tú te miras al espejo y dices, vale, me sobran 20 kilos, sí, me sobran 20 kilos, pues tengo que adelgazarlos, oye, has suspendido este examen porque no has trabajado lo suficiente, vale, pues tengo que trabajar más, el camino de la realidad, el camino a la autocrítica, de analizar por qué no has conseguido lo que querías, no estás donde querías estar, ¿vale? Y eso es muy duro porque tú a ti mismo te sueles autocompadecer, que es el otro de los caminos, que es como, jo Carlos, es que tú habías estudiado mucho, es que madre mía, sacrificaste esas tres cenas con tus amigos para estudiar este examen y mira lo que te ha salido, es que es injusta la vida, es que, y mira a tal persona, ¿eh? Que estuvo de fiesta los dos días antes y mira que bien le salió y a ti no, es que no es justo, ¿vale? Eso es el camino a la autocompasión y es un camino que te aporta beneficio a corto plazo porque te vas a sentir mucho mejor, pero a largo plazo vas a seguir siendo la misma persona y eso es lo que no queremos. Nosotros queremos que a tres meses vista, a seis meses vista, seamos la persona capaz de aprobar ese examen, de conseguir esa meta física, de decirle a la chica que le gusta, oye, me da miedo, pero que sepas que me gusta, si me gustaría conocerte. Queremos ser esa persona. No queremos ser la que se queda estancada, ¿vale? Entonces, para ser esa persona que consigue sus objetivos, hay que sufrir. Hay que fracasar y hay que sufrir. Y hay que reconstruirse, hay que cambiar, y entonces seremos esa persona que consigue sus objetivos hay que sufrir, hay que fracasar y hay que sufrir y hay que reconstruirse, hay que cambiar y entonces seremos esa persona. Y ese es el camino de la autocrítica y es el de preguntarte por qué. Y analizar como si fuera una empresa, ¿vale? A mí lo que me gusta del mundo empresarial es que es bastante frío en el sentido de análisis. A nivel marketing no, pero a nivel de análisis es, tengo estos ingresos, tengo estos gastos, por dónde se me va el dinero, cómo puedo hacer para que se me vaya menos dinero y me quede más dinero en caja, tenga más beneficio, etc. Pues quiero que seamos como una pequeña empresa, somos nuestra pequeña empresa y tenemos que gestionarla de maravilla. Y para gestionarla de maravilla lo que tenemos que hacer es conocernos y saber exactamente por qué hemos fallado, ¿vale? Te pongo un ejemplo que para mí es mucho más sencillo porque es donde más he fracasado en mi vida, que es a nivel físico, ¿vale? Yo con 17 años pesaba 88 kilos, mido metro 73, 74, tenía un físico que a mí no me agradaba, al contrario, me martirizaba bastante y yo intentaba adelgazar, ¿vale? Y para mí ahora mismo adelgazar se basa en dos pilares, hacer deporte y comer sano, punto, ya está, dos pilares. Que sí, que luego la genética está ahí, que sí, que luego X cosa está ahí, que sí, pero esos son los dos pilares. Y yo lo intenté, intenté adelgazar, intenté adelgazar y bajaba 5 kilos, pero luego un día me zampaba dos palmeras de chocolate, me deprimía porque había fracasado y luego volví a engordar esos 5 kilos, ¿no? Entonces, ahí tienes dos caminos, es decir, es que yo no puedo, que fue lo que hice bastante tiempo, es que es injusto, ¿por qué estoy yo así? Es que tal persona tiene una vida más fácil porque está delgada, a mí, pues me miran de otra forma, es que claro, yo no ligo porque es que me sobran kilos, ¿vale? Camino a la autocompasión. ¿Cuándo cambié el chip? Cuando pasé el camino a la autocrítica. Cuando leí un libro, no me acuerdo cuál era, pero que decía ese mensaje de si no estás donde quieres estar es porque no estás haciendo lo que tienes que hacer. ¡Uf! Parece una frase de estas de Instagram de vídeo motivacional, pero es la realidad. Es decir, si tú no estás donde quieres estar, es porque tienes que estar haciendo cosas que no estás haciendo, ¿vale? Y fue lo que empecé a hacer. Dije, pues voy a estar una semana haciendo dieta cumpliéndola. No me voy a tomar más pan del que me dicen, no voy a picar entre horas ninguna tontería, voy a hacer dieta. Y lo hice una semana. Y fue bien. Y lo hice otra semana. Y fue bien. Y caí otra vez. Y me volví a sentir mal. Y me volví a sentir triste. Pero por lo menos ahora sabía que ya había hecho dos semanas de dieta. ¿Vale? Y seguía entrenando. Y entonces lo volví a intentar. Y lo volví a intentar. Y lo volví a intentar. Y volví a caer. Me volví a poner triste. Me deprimía porque decía, es que no soy capaz, es que no lo consigo. Y dos años después, en segundo de carrera, fue cuando estuve por primera vez en mi vida en forma. De verme al espejo y decir, tienes un buen físico, me siento a gusto con mi cuerpo, si me tengo que quitar la camiseta en público por lo que sea, no me va a dar vergüenza. Dos años tardé, dos años de autocrítica, dos años de decir, no estás con el físico que quieres porque te has saltado la dieta y te has comido dos hamburguesas. Y luego el día siguiente, como estabas triste, te has comido una taleta de chocolate, ¿vale? Porque al final, para mí la comida es dopamina, es felicidad instantánea. Y luego arrepentimiento los días siguientes. Entonces, autocrítica, ¿vale? Eso es el camino para un examen, por ejemplo, ¿por qué has suspendido? Has ido a la biblioteca cuatro horas, vale, pero realmente ¿cuántas horas has estudiado? No se lo digas a nadie, dítelo a ti. ¿Cuántas horas has estado con el Instagram? ¿Cuántas horas has estado con el TikTok en esa biblioteca? ¿Cuántas horas has estado concentrado, concentrada de verdad? ¿Media hora de esas cuatro horas? Entonces no has estudiado cuatro horas, has estudiado media hora. Imagínate lo que podrías haber hecho si en vez de estudiar media hora hubieras estudiado una hora. O mejor, que hubieras estudiado esas cuatro horas. Si ahí, estudiando esas cuatro horas concentrado o concentrada, sacas un cuatro, entonces hablamos. Pero es que estoy seguro que si estudias esas cuatro horas concentrado, sacas un 9. Estoy seguro, pero tienes que hacerlo. Y es muy sencillo decir, no, no, yo estuve 4 horas ya, pero 4 horas de verdad o no. Y eso solo lo sabes tú. Por eso te digo, camino a la autocrítica, duro, difícil, es hablarse a uno mismo con franqueza, pero es lo que te va a catapultar. La tercera cosa es, también tienes que identificar que todas las palabras tienen antónimos, o casi todas, y el contrario del fracaso es el éxito. Y hace tiempo yo pensaba que el éxito era que todo saliera bien. Y no. Para mí ahora el éxito es mejorar. Porque yo puedo tener un proyecto, ¿vale?
Por ejemplo, yo estaba trabajando en una colaboración que iba a ser brutal para mí. Me iba a generar bastantes ingresos. Y le dediqué bastantes horas a negociar, hacer el plan, etc. Y no salió. Pero de cero. O sea, para que os hagáis una idea, pasé de poder ingresar 600 euros al mes a cero por esa colaboración. Y me dolió, claro que me dolió, porque le había dedicado mucho tiempo. Pero con la forma de ver las cosas dije, bien, esto no ha salido porque no tenía que salir, pero sí que ahora he aprendido a hacer un plan empresarial, a ver la visión de negocio, a identificar líneas de negocio, a darme cuenta de que esto para ser una empresa tendría que ser mucho más serio y que tendría que tener más constancia y que tengo que tener un planning y que tengo que sacrificar ciertas cosas porque esto es un trabajo, ¿no? Y he aprendido muchas cosas de que no saliera esa colaboración. Y para mí el éxito es eso, que ahora mismo soy una persona completamente diferente a la que era hace tres meses en ese campo, porque he mejorado, ¿vale? Entonces, a nivel de estudio, a nivel de físico, ¿vale? A lo mejor no estás en el físico que quieres, pero estás mejor que hace tres meses y has aprendido mucho a nivel mental de lo que tienes que hacer para conseguir lo que quieres. Eso también es muy importante. A lo mejor no estás con las notas que quieres o a lo mejor no estás con el físico que quieres, pero sabes cómo llegar. Y hace tres meses no sabías cómo llegar. De hecho, hace tres meses dudabas de que pudieras conseguirlo. Y ahora poco a poco ya empiezas a vislumbrar ese físico que te gusta, con el que te sientes cómodo o cómoda. Es notas con las que te sentirías orgulloso de ti mismo, ¿vale? Sabes cómo llegar, ahora tienes que materializarlo y eso también es éxito. No siempre el éxito es conseguir el resultado, el éxito es saber encontrar el camino también y eso me parece fundamental. El éxito es saber encontrar el camino y luego, evidentemente, seguirlo. Entonces, yo solo quiero terminar este podcast diciendo una cosa y es que a mí me funciona mucho tener objetivos, objetivos siempre, alguno que sea muy ambicioso, que sé que me va a obligar a hacer muchos cambios en mi vida, salir de mi zona de confort, realmente sentirme incómodo y plantearme por qué estás haciendo esto, si sabes que lo estás pasando mal, porque sé que esos objetivos me van a conducir a un camino nuevo, a un camino que me va a hacer ser mejor en algo y eso para mí va a ser éxito, entonces esos objetivos no van a tener éxito y luego objetivos que quiera conseguir, por ejemplo, generar 500 euros cabeza al mes fijos etcétera ¿no? pequeños objetivos que puedas conseguir que a lo mejor no te involucran tanta incomodidad pero que te van a dar ese dosis de decir lo estoy consiguiendo para motivarte porque evidentemente no puedes pretender yo aquí ser el podcast más escuchado de España ¿ ¿vale? Ponerme ese objetivo porque es uno de los objetivos que puedo tener, ¿vale? Pero es un objetivo que a lo mejor me lleva 10 años conseguirlo, entonces ¿qué voy a estar 10 años con un solo objetivo? Pues seguramente acabé desmotivándome un poco. Entonces es mejor fragmentar los objetivos. Entonces ponte algún objetivo, dedícale pasión, dedícale tiempo, dedícale energía y cuando lo consigas te darás cuenta de que algo se habrá desbloqueado en tu cabeza. Y una última frase que me dijo un amigo, que es una persona a la que admiro muchísimo y que está consiguiendo cosas que son una barbaridad, que cualquiera que estemos aquí no nos la imaginamos lo que puede estar haciendo, es que me dijo, te deseo todo el mal y todos los fracasos que puedas soportar wow te dicen eso y dices wow te meto un puñetazo o sea pero que porque me deseas el mal y es la realidad cuantos más fracasos tengas más lecciones puedes aprender y más desarrollo personal puedes generar en ti mismo y llega un momento que pasas de ser una persona que tenía un desarrollo personal del 5% al tener el 50%. A encajar las cosas. Y cuando tienes esas vivencias, puedes entender mucho mejor a otras personas. Puedes entender mucho mejor las relaciones sociales. Puedes entender más los negocios. Puedes también catapultar todo. Porque tú mismo te conoces. Y para mí lo mejor es conocerse a uno mismo. Y saber las excusas que te vas a poner para no hacer algo. Y entonces jugar con ellas. Oye, quiero hacer este proyecto. Vale, sé que me voy a poner la excusa de que no tengo tiempo. Pero realmente sabes que tengo tiempo. Oye, pero me voy a poner la excusa de que no sé cómo montar una web. ya, pero sabes que puedes aprender igual que has aprendido otras cosas, entonces ese es el grado máximo para mí de éxito, conocerte a ti mismo saber qué excusas te vas a poner, saber qué problemas vas a tener que solucionar y hacerlo poco a poco entonces, ¿cómo superar el fracaso? trabajando en uno mismo, en tus proyectos y sobre todo en ser mejor cada día
Muy buenas chicos y chicas, soy Carlos y este es mi primer podcast como R2 de cardiología, así que vamos a intentar hacerlo bien. Ahora mismo estoy en pleno proceso de estar en la planta de cardiología y no voy a salir de cardiología lo que me queda de rotaciones. Entonces pues voy a intentar también hacer más podcasts de cardiología porque así también lo puedo aprovechar yo. Pero ya sabéis, voy a seguir hablando de leucemias, voy a seguir hablando de neurología, de todo. Porque al fin y al cabo me gusta la medicina y quiero ser un médico que sepa de todo. Hoy vamos a hablar sobre una de las miocardiopatías más importantes. Vamos a hablar de los tres tipos que hay, de la dilatada, de la hipertrófica y de la restrictiva. Pero vamos a ir podcast por podcast porque si no se va a hacer muy largo. Entonces miocardiopatía dilatada. Primero de todo ¿qué es una miocardiopatía? Tenemos que estar claro que una miocardiopatía es una enfermedad del miocardio como dice el nombre y que en estos casos va a ser un trastorno primario del músculo cardíaco. ¿Esto qué quiere decir? Pues que no puede haber alteraciones coronarias, no puede deberse a valvulopatías y no puede deberse a cardiopatías congénitas. Tiene que ser un problema del músculo, no de otra cosa y que esa otra cosa ocasione un daño en el músculo. Hay tres grandes grupos, la dilatada, la hipertrófica y la restrictiva, que ya te está dando una idea de dónde va a estar el problema, y la clínica suele ser de insuficiencia cardíaca y en función de si es dilatada, hipertrófica o restrictiva, será una insuficiencia cardíaca de predominio sistólico, diastólico o de componente mixto. Esto es lo básico. Quiero que hablemos de la dilatada. ¿La dilatada qué es? Pues es una miocardiopatía, es decir, un trastorno primario del músculo cardíaco en el que va a haber una disfunción del miocardio que se va a acompañar de dilatación ventricular de ambos ventrículos habitualmente, por eso lo de miocardiopatía dilatada, y una alteración sistólica, es decir, va a haber un problema para bombear la sangre. Habitualmente afecta a varones jóvenes, menores de 50 años, pero quiero que te quedes que dilatación de los ventrículos y se altera la sístole. Vamos a una parte importante que es por qué se produce. No se sabe muy bien por qué, lo que sí que se sabe es que hay que descartar valvulopatías, alteraciones coronarias, hipertensión arterial mantenida, etc. Y lo que suele pasar en los casos en los que se llega a diagnosticar es que hay una miocarditis, es decir, una inflamación y habitualmente causada por una infección del miocardio de origen vírico que una vez pasada con las fases habituales de la miocarditis genera cierta fibrosis. Esta fibrosis va a hacer que se vaya dilatando el miocardio porque se pierde capacidad para contraerse. Se dilata el miocardio y se hipertrofian las zonas que no están tan dañadas para intentar conservar la capacidad sistólica. ¿El problema cuál va a ser? Pues evidentemente hay una dilatación, hay fibrosis, se pierde capacidad contractil, se altera la sístole, se va a bombear peor la sangre. A mayores tenéis que pensar una cosa, la aurícula y el ventrículo, el izquierdo por ejemplo, están conectados por la válvula mitral. Esta válvula mitral tiene un anillo, que para que nos entendamos y veamos la imagen, imaginaos que es por donde bebemos de una botella, ¿qué va a pasar si ese anillo, es decir el agujero de la botella, pues de repente todo lo que está pasando ese agujero de la botella se dilata? Pues que poco a poco, si ese material se puede dilatar también se va a dilatar, ¿no? Porque es un anillo que está fijo o que digamos que está conectado al ventrículo, si el ventrículo se dilata, ese anillo también se va a dilatar. ¿Dónde está el problema? Que en este caso el tapón, en vez de ser un tapón continuo, son velos, ¿de acuerdo? Los velos de la válvula mitral. Si se dilata el anillo, esos velos cada vez van a estar más separados y les va a costar más cerrarse y tapar. Problema de todo esto, que se va a generar una insuficiencia mitral, porque esos velos no son capaces de cerrar la válvula en sístole. Entonces, en sístole, parte de la sangre del ventrículo va a refluir a la aurícula, habitualmente de forma central, y esto es lo que se llama insuficiencia mitral funcional, ¿de acuerdo? No es que haya habido un infarto y se haya roto un velo, no, es que que se ha dilatado ventrículo y como consecuencia de esto hay una insuficiencia por eso la cardiopatía dilatada y en general las insuficiencias cardíacas en las que hay una dilatación de los ventrículos suelen causar insuficiencias mitral en el lado izquierdo tricuspidia en el lado derecho y eso a mayores puede generar mucha sintomatología típica de las insuficiencias. Eso quiero que lo tengamos en claro. Entonces, habíamos dicho que era, sabemos la causa, habitualmente son infecciones, hay que descartar, por ejemplo, la enfermedad de Chagas y hay otras causas, por ejemplo, el alcoholismo mantenido que puede provocar miocardiopatía enólica, que también es un tipo de miocardiopatía dilatada. Ya tenemos aquí dos conceptos claros y que son muy importantes, pasamos al tercero que es la clínica, pues es una miocardiopatía dilatada, va a dar clínica típica de insuficiencia cardíaca con alteración de la sístole, es decir, signos de bajo gasto cardíaco, ¿por qué? Se altera la sístole, volumen sistólico disminuido, gasto cardíaco es frecuencia cardíaca por volumen sistólico, si cae el volumen sistólico cae el gasto cardíaco. Si cae el gasto cardíaco quiere decir que a tu dedo no le llega bien la sangre, a tu riñón no le llega bien la sangre, a tus de las enzimas hepáticas, alteraciones intestinales y luego evidentemente la sintomatología por esa dilatación y aumento de volumen en las cavidades que suele ser disnea porque aumenta la presión hidrostática en los pulmones, sale líquido y tendremos edema pulmonar. Podemos tener edemas en miembros inferiores como consecuencia de aumento de la presión en el lado derecho que hace que la sangre se acumule aguas atrás y la presión aumente aguas atrás. Podemos tener también sintomatología como ingurgitación venosa y uvular, aunque eso más que un síntoma es un signo. Y como consecuencia de esta dilatación auricular, de las alteraciones que se producen a nivel de las cavidades, podemos tener bloqueos AV completos, podemos tener fibrilación auricular, entonces podemos tener un gran número de consecuencias sintomatológicas y otras enfermedades que pueden surgir como consecuencia de la dilatación de estas cavidades, ¿no? Quiero que hagas una pausa y digas, vale, ¿lo estoy entendiendo? Sí, seguimos. Si no lo estás entendiendo, vuelves para atrás. Cuarta pregunta, ¿cómo se diagnostica?
Es, para entender el diagnóstico solo tienes que entender la causa y buscarla en este caso como suele ser infecciones podemos intentar buscar el germen causal que habitualmente pues no lo vamos a encontrar porque suele ser el virus transitorio que han provocado esa miocarditis en el pasado también podemos intentar descartar eso alteraciones coronarias con un cateterismo alteraciones en las válvulas con un ecocardiograma y otro tipo de alteraciones por ejemplo en electrocardiogramas, placas de tórax, etc. Si descartamos todas las cosas tenemos que proseguir con el estudio y podemos llegar a necesitar una resonancia mamimética cardíaca para ver si hay algún tipo de patrón isquémico, si hay algún tipo de patrón de inflamación, etc. E incluso una biopsia del endocardio para ver si hay algún patrón de inflamación, patrón infeccioso o lo que sea. ¿De acuerdo? Recordad, el diagnóstico es un diagnóstico también en parte de exclusión. Esto quiere decir que excluyes el resto de causas posibles y te quedas con miocardiopatía dilatada. ¿Cómo tratamos una miocardiopatía dilatada? Pues con una insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida, porque aquí en este caso va a haber una alteración de la sístole. Tenemos que hacer el tratamiento médico óptimo con beta bloqueantes, antagonistas del receptor de mineralocorticoides como el espironolactona, sacubutril, barsaltán en caso de que se pueda, furosemida para la disnea, para intentar eliminar exceso de líquidos, los ISGLT2 como la lapaglifocina o la empaglifocina que sabéis que ahora se incluyeron en las últimas guías, el vericiguat, podemos incluso requerir que se implante un DAI en forma de prevención si la febre está muy deprimida. Bueno, no me voy a poner aquí a hablar de insuficiencia cardíaca, si queréis repetimos el podcast que ya sabéis que fue uno de los primeros podcasts que hice hace 3 años, pero quiero que te quedes con eso, que el tratamiento va a ser una insuficiencia cardíaca con fracción de edición deprimida. Si yo tuviera que hacer aquí un resumen de la microdiopetía dilatada, recordad, hay que excluir todas las posibles causas, es un origen primario en el corazón, va a haber dilatación de los ventrículos, se va a ver alterada la sístole y la sintomatología va a estar en relación con estas dos cosas y puede haber alteraciones de las válvulas por dilatación. Recordad, insuficiencia mitral e insuficiencia tricuspidia. Diagnóstico, excluir las otras causas, incluso podemos requerir una resonancia y una biopsia. Y con esto tendrás una idea bastante clara de esta patología. Ya sabes, si te ha gustado, pásaselo a tus amigos y a tus amigas para que aprendan medicina y se sientan útiles.
Si te quedas hasta el final de este vídeo te voy a explicar de un síndrome muy poco conocido pero que es sumamente frecuente entre los opositores MIR y estoy seguro que entre todas las personas que se preparan para un examen para entrar a una residencia médica independientemente del país en el que se hayan especializado o en el que se quieran especializar también estés en riesgo de sufrir de este síndrome que es sumamente mortal. Así que quédate hasta el final de este vídeo para saber de lo que estoy hablando hola qué tal cómo estás si aún no me conoces soy daniel soy médico de costa rica actualmente residente aquí en españa y aquí en hablando del mir te ayudo a médicos inconformistas como tú a alcanzar su sueño de ser médicos especialistas especialmente si decides hacer la residencia aquí en españa así que si esto es algo que te podría llegar a interesar no dejes dejar un like en este vídeo suscribirte al canal y activar la campanita de notificaciones para que youtube te avise cuando salgan nuevos vídeos como éste todas las semanas aquí en el canal muy bien como te estaba diciendo en la introducción un síndrome muy muy importante, poco conocido y que se habla poco de él, que suele afectar a aquellos opositores, especialmente del examen MIR de aquí de España, pero que estoy seguro que afecta a todos aquellos médicos que nos presentamos a un examen, independientemente del país que sea, para entrar a una residencia médica. Y este síndrome es sumamente mortal y sumamente peligroso porque puede llegar a afectar tu futuro profesional porque va a afectar la decisión que tomes a la hora de elegir la especialidad en la que te quieres formar y luego trabajar durante los próximos 30 o 40 años de tu futuro profesional. Así que quédate hasta el final de este vídeo para saber de lo que estoy hablando y también cómo puedes evitar este mortal síndrome. Bueno, y de qué síndrome es el que estoy hablando? Lo hago un poquito así en broma, pero realmente sí es algo que suele afectar a muchos opositores, pero que como tal no se llega a hablar mucho del tema. Por eso he querido hacer este video exclusivamente en este momento y en este canal más que nada porque también estamos próximos muchos opositores del examen MIR a elegir la plaza y yo sé que muchos de ustedes van a estar sufriendo de este síndrome que se conoce como la numeritis bueno y esto de la numeritis que es básicamente yo realmente lo he escuchado pero nunca he escuchado a nadie definirlo así que te voy a dar la definición que yo veo y también te voy a dar mi perspectiva de lo que creo que es la numeritis, porque siempre se habla de una parte de este síndrome, pero realmente creo que afecta de igual manera, con igual impacto y con igual importancia en sus vidas. Básicamente la numeritis es la idea de tener que elegir una especialidad basado exclusivamente en el número de orden que has tenido en el examen. Como digo, esto siempre se ha hablado específicamente en un grupo selecto de personas, pero yo creo que realmente afecta a muchísimas más personas de las que nos damos cuenta y como mínimo a dos grupos de personas diferentes que te voy a explicar a continuación. Sin embargo, me gustaría hablar de los síntomas más frecuentes de este síndrome para que sepas si vas a si estás sufriendo de este síndrome o si en los próximos meses notas alguno de estos síntomas, sepas identificar que estás sufriendo de una numeritis. Básicamente los tres síntomas principales y casi patognomónicos de este síndrome son número uno, las dudas. Número dos dos un miedo paralizante a elegir una especialidad y equivocarte a la hora de elegir la especialidad y el tercero y el más importante porque este es el signo patognomónico de este síndrome es la falsa idea de sentirse obligado a elegir una especialidad en concreto exclusivamente por el número de orden que has tenido en el examen. Como digo, este síndrome realmente siempre se ha hablado que afecta a un grupo específico de personas que son aquellas personas a las que les ha ido extraordinariamente bien en el examen. Generalmente, por ejemplo, gente que suele encontrarse con un número de orden por debajo del 1000. Y entonces este grupo de personas habitualmente se ven con el miedo y con las dudas de elegir una de esas especialidades más cotizadas simplemente por el hecho de tener un número de orden que les permite poder elegir este tipo de especialidades que se suelen acabar con números de orden más bajos. Sin embargo como te digo yo en lo personal creo que también afecta a otro grupo de personas de las cuales se habla poco, pero que creo que afecta de igual manera y con un impacto igual de importante en sus vidas. Y es a el otro extremo de los opositores, que son aquellos opositores que han tenido números de orden más bajos y que también se ven prácticamente de alguna manera obligados o que creen que únicamente van a poder elegir aquellas especialidades que son menos populares o que son menos importantes a los ojos de la sociedad, digámoslo así, o por lo menos de la sociedad médica. Entonces, para que me entiendas, te voy a dar dos ejemplos diferentes eo me gustaría que te pongas en cualquiera de las dos situaciones para que entiendas lo que pasa en la mente de muchos opositores. Imagínate que tú eres ahora mismo un opositor del examen MIR 2021 y que tuviste el número de orden número 25. Es decir, estás entre los 25 mejores opositores del examen. Un número buenísimo y que muchísimas personas nos hubiese encantado tener. Y entonces tú toda la vida has dicho, te ha gustado durante la carrera y durante las prácticas. Te diste cuenta que lo que más te gustaba, la especialidad que más te llamaba la atención y que prácticamente estabas decidido o decidida a hacer era medicina familiar y luego resulta que tienes este resultado en el examen. Muchas personas al final deciden o creen que por tener ese número de orden deberían elegir una especialidad sumamente cotizada y más difícil como puede ser dermatología, cardiología, cirugía plástica o neurocirugía dependiendo de si te inclinas más por especialidades médicas o quirúrgicas. En este caso en concreto, por ejemplo, tú que toda la vida has querido hacer medicina de familia, te verías muy tentado y con muchísimas dudas y con mucho miedo de elegir medicina de familia porque tienes un número de orden, entre comillas, tan bueno que deberías elegir una especialidad como dermatología, cardiología o alguna de estas otras especialidades que son un poco más cotizadas. En el otro extremo también existen aquellas personas que de repente tal vez no tienen una especialidad en concreto que les guste o de repente también sí, pero especialmente aquellas personas que no tienen una especialidad en concreto pensada y que tienen un número de orden más bajo de lo que les hubiese gustado tener y por ello creen que automáticamente tienen que conformarse entre comillas con una especialidad que tal vez no les gusta tanto o que nunca se habían planteado pero que creen que simplemente por tener este número de orden tan bajo tienen que elegir una especialidad menos cotizada como puede ser medicina de familia, anatomía patológica, análisis clínico, bioquímica clínica o alguna de estas otras especialidades de las que se habla menos y que por ende son menos populares entre comillas por lo menos entre los opositores del MIR.
En ambos casos estas personas están sufriendo del mismo síndrome y es el síndrome de la numeritis y es sumamente frecuente por lo menos aquí en el examen MIR y en España en general es sumamente frecuente ver esto entre los opositores. Como digo en general se ve mucho más entre aquellas personas que tienen números de orden altos, pero sé de muchos casos y lo he visto en personas que también tienen números de orden bajos. Entonces, ¿cuál es el principal problema con este síndrome? Lógicamente, por lo menos a mí me queda muy claro que cualquiera de estas dos personas, independientemente de lo bien o mal que le haya ido en el examen, el sufrir este síndrome y caer en las dudas que el número de orden le genera a la hora de elegir la especialidad puede definir muchísimo su futuro profesional porque como siempre lo digo en este canal yo al menos siempre he creído y tengo la convicción de que he estudiado medicina con la idea de poder vivir apasionadamente este área en la que yo me dedico para poder ayudar a los pacientes a los que yo he jurado y que quiero ayudar. Y para ello he elegido o creo que tengo que hacerlo en un área que realmente me apasiona. Entonces este tipo de personas, cualquiera que sea el caso, si tú estás sufriendo o vas a sufrir el síndrome de la numeritis el gran riesgo que vas a tener es de al final decidir elegir una especialidad y por ende al final dedicarte o sea convertirte en un especialista en un área que no te apasiona que no te gusta y que por ello te convierte así en un médico infeliz que al final va a trasladar esa infelicidad o esa falta de convicción o de pasión por su profesión al trato o mejor dicho al maltrato a sus pacientes y esto para mí es inconcebible como siempre lo digo yo por lo menos no estudié ya seis años de mi vida y no dediqué seis años de sacrificio para ser médico general para luego ahora también sacrificarme durante otros cuatro o cinco años para hacer una especialidad en la cual no voy a estar completamente feliz y apasionado y que luego pase los siguientes 40 o 50 años de mi vida trabajando en algo que no me apasiona o sea simplemente no me parece justo y por lo menos yo quiero dedicarme a algo que realmente me apasione para poder ayudar y ofrecerles el mejor trato y el mejor manejo a aquellos pacientes que vayan a confiar en mí para poderles ayudar con sus problemas de salud. Y por eso es tan importante que identifiques si tú en algún momento sufres de la numeritis. Yo personalmente conozco personas y tengo compañeras, digo compañeras porque precisamente me acuerdo del caso de una compañera mía que tuvo un número de orden sumamente bueno y ella siempre había querido hacer hematología y ella misma me contaba las dudas y prácticamente hasta el día que iba a elegir la plaza iba decidida a elegir dermatología simplemente porque se veía tentada por el número de orden que había elegido. Al final y gracias a Dios para ella decidió hacer lo que siempre le habíaado, que era la hematología, y ahora es una hematóloga súper dedicada a su profesión y que le gusta y que definitivamente no es equivocado. Al mismo tiempo, conozco otro compañero que, aún teniendo un número de orden extraordinariamente bueno, por encima de los 300, o sea, quedó entre los primeros 300 mejores opositores de nuestro año, él toda su vida, o por lo menos los últimos años de su carrera, estaba seguro que la especialidad que quería hacer era medicina de familia. Y en el caso concreto de este chico, no sé si él sufrió del síndrome de la numeritis, pero definitivamente no sucumbió a él si lo sufrió, porque se ha convertido en un médico de familia y definitivamente se ve lo mucho que le gusta la medicina de familia y cómo la ejerce con gran pasión quirúrgica o inclusive alguna de estas especialidades como dermatología cardiología o estas especialidades que requieren habitualmente un número orden más alto que no tuvieron el resultado que esperaban y por ello se conformaron en hacer una especialidad que no les gustaba pero con tal de no repetir el MIR decidieron elegir una especialidad. En muchos casos lastimosamente suelen ser personas que se dedican al final a la medicina de familia, creo yo entre otras cosas porque es una especialidad que tiene muchísimas más plazas y que se suelen acabar más tarde y que mucha gente opta más por elegir esta especialidad aunque no les guste, aunque estén decididos o sepan que quieren ser cirujanos o algún tipo de cardiólogo, neumólogo o lo que sea. Pero que por tal de no repetir el MIR deciden conformarse con otra especialidad que no les gustaba tanto como lo que realmente querían hacer. Y esto para mí realmente es muy muy lamentable porque como digo nosotros tenemos que estar contentos. Tenemos que estar felices e ir al trabajo todos los días contentos y vivir apasionados por la profesión que estamos ejerciendo. Para que luego esa pasión se pueda trasladar a nuestros pacientes. Recordemos que nosotros no estamos trabajando por trabajar sino que estamos trabajando por pacientes. Y tú que ahora vas a elegir una plaza o en algún momento cuando veas este vídeo vas a estar eligiendo una plaza que puede ser del MIR pero puede ser del ENARM o de cualquier otra especialidad o de cualquier otro examen de cualquier país tienes que pensar en las personas a las que tú estás dedicada a tratar y que por ello también les debes a estas personas dedicarte a algo que realmente te apasione entonces mi gran consejo en este vídeo es que no sucumbas al síndrome de la numeritis y elijas una especialidad que realmente no te apasiona simplemente por el hecho de que tienes un número de orden ya sea más alto o más bajo de lo que esperabas y que por ello te veas tentado a elegir una especialidad que no te guste simplemente por el número de orden que has obtenido. Por último me gustaría dar unos consejos del tratamiento de esta de este síndrome y cómo lo puedes evitar y como digo básicamente lo más importante del tratamiento es lo que yo denomino el conocimiento de sí mismo y la autorreflexión es decir es muy importante que sepas y que seas consciente de ti mismo de qué es lo que te gusta y cuáles son tus habilidades. En fin, las cosas que hemos hablado en otros videos sobre, por ejemplo, cómo elegir una especialidad para que sepas cuál es la mejor especialidad para ti y en qué realmente te gustaría o te ves trabajando durante los próximos 30, 40 o 50 años de tu vida y que te veas contento o contenta. También que seas muy consciente contigo mismo del esfuerzo que has hecho en el examen y si tienes seguridad de una especialidad o tal vez dos o tres especialidades que suele ser lo más frecuente, a pesar de que si no te da para elegir esa especialidad, no caigas en elegir otra especialidad simplemente por el hecho de no repetir este examen, sea el examen mío o el examen que sea. Siempre estamos a tiempo y por lo menos en mi perspectiva es mucho mejor invertir otro año más o inclusive, por qué no, dos o tres años más en hacer la prueba que tengas que hacer, por ejemplo, el examen MIR, para poder escoger la especialidad que sí te apasiona para poder luego vivir los próximos 40 años de tu vida haciendo algo que realmente te apasiona en vez de perder tu tiempo porque realmente yo lo veo como una pérdida de tiempo si más bien entras a una especialidad que no te gusta y luego vas a trabajar todo este tiempo ejerciendo un área que realmente no te apasiona. Lo mismo para aquellas personas que eligen una especialidad porque creen que por tener un número de más alto deberían elegir una especialidad que es más cotizada.
Entonces tienes que estar muy consciente de ti mismo, de lo que te guste y muy seguro y entender que al menos en el examen MIR, pero en muchos otros exámenes de oposición en otras áreas del mundo, el examen simplemente es una llave que te permite entrar a la especialidad y por ende después poder ejercer esa especialidad que te gusta no es nada más o sea nadie por tener un mejor número de orden es mejor médico ni aquellos que tienen un peor número de orden son peores médicos al final esto lo va a definir la dedicación que tú le des a tu preparación a tu form como residente, que posteriormente se va a reflejar en la calidad de médico que vas a ser como especialista. El número de orden al final no te va a definir nada más que el hecho de poder tener la facilidad de poder elegir la plaza, o sea, la especialidad que siempre has soñado. Entonces intenta tener muy claro la especialidad que quieres hacer, que para eso te he dejado varios videos aquí en el canal sobre cómo elegir una especialidad que tienes que tomar en cuenta. Si no lo has visto aún te voy a dejar uno de ellos por acá para que vayas y veas los consejos que te doy para que sepas cómo elegir una especialidad y no te equivoques y que al final te decidas por hacer una especialidad que te guste, que te apasione y en la que te veas ejerciendo y tratando pacientes durante los 40 años que te van a quedar de vida profesional para que lo hagas con pasión y que realmente puedas ayudar a miles o incluso millones de personas en el mundo así que básicamente esto era lo que yo quería contarles a ustedes hoy quiero que identifiques si sufres o has sufrido o si en algún momento llegas a sufrir el síndrome de la numeritis y que también comentes abajo a cualquier persona que tú conozcas que haya sufrido o que esté sufriendo del síndrome de la numeritis para que sepa cómo puede combatir y cómo puede tratar este síndrome que puede al final alterar y que puede llegar a afectar tu futuro profesional de una forma permanente. Así que si te ha gustado este video no olvides dejarme un like por acá. Y suscribirte al canal de YouTube para que YouTube te avise de los nuevos videos que van a salir todas las semanas. En donde te intento ayudar y motivar para que te hagas residente si eso es lo que has decidido hacer. Especialmente si lo decides hacer aquí en España. Entonces si tienes cualquier duda o tienes algún comentario de este video déjam No olviden dejarme un comentario aquí en el podcast. O bien si ven el video en el canal de YouTube. Que lo pueden encontrar como Hablando del MIR. Pueden dejarme cualquier comentario ahí. De lo que les ha gustado. De lo que les ha parecido. Cualquier duda que tengan. E incluso cualquier otro tema que les gustaría ver en el canal. Y también aquí en el podcast. Me lo pueden dejar aquí mismo en el canal el canal o también en el canal de youtube y voy a estar respondiendo a sus mensajes antes de terminar me encantaría poder invitarte a que te suscribas a mi membresía gratuita donde vas a tener material exclusivo para médicos inconformistas para poder empezar a caminar y conseguir tu objetivo de ser médico especialista ya sea aquí en España o también en general en cualquier parte del mundo. Vas a encontrar cursos y recursos descargables como ebooks y manuales que te van a ayudar a conocer más sobre el MIR y poco a poco también voy agregando material para ayudarte a que sepas cómo es la residencia médica en otros países de Europa, pero también en otros países del mundo. Y voy a estar hablando con otros compañeros, intentando hacer entrevistas con otra gente que esté haciendo la residencia en otros países, para que tengas información y puedas decidir dónde hacer la residencia en un lugar que te guste, que te apasione y que te convierta en un especialista de alto nivel que pueda impactar de forma positiva en cientos de miles o incluso millones de pacientes en el futuro. Entonces hazte miembro ahora yendo a www.hablandodelmir.com barra membresía básica y simplemente con eso vas a acceder a la membresía y vas a empezar a disfrutar de los contenidos básicos de la membresía para que puedas cumplir tus objetivos. Eso es todo por el episodio de hoy y ya nos vemos en el siguiente episodio.
El señor y la señora Smith, van a amar esta casa. ¿Es esa una tienda en la cocina? No hay manual de campo para encontrar la casa correcta. Pero cuando lo haces, la insurrección de los propietarios de la U.S.A. puede ayudarte a protegerla de la manera correcta. Las restricciones se aplican. Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los a continuar con nuestra serie de videos de neoplasia hematológica. En el video de hoy vamos a hablar de leucemia linfoblástica aguda. Recuerdo de nuevo, vamos a tener estampillas de todas las secciones que vamos a hablar en el video, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y además los artículos que utilizamos para la charla abajo en la descripción. También si no han visto el video de leucemia es introductorio y les recomiendo que vean eso primero porque algunos de algunos conceptos que vamos a utilizar aquí realmente se desprende lo que ya hablamos en ese vídeo pero bueno ahora sin más comencemos la charla ok entonces como es de costumbre con estas charlas primero hablemos de los artículos que les recomiendo en este caso hay dos uno del lance que les estoy mostrando ahorita y el otro que es del new england ambos realmente realmente son excelentes, dicen cosas muy parecidas, algunas cosas de aquí las sacamos de UpToDate también como para complementar, pero realmente ustedes si creen cualquiera de los dos van a quedar con una información muy similar. Entonces comenzamos hablando un poquito acerca de la epidemiología de esta enfermedad y de nuevo creo que con tres cosas que queden claras es más que suficiente. Primero que todo, este es el cáncer más frecuente en pediatría, sobre todo en las edades de 1 a 4 años. Este es el cáncer que ustedes, si van a ver una neoplasia hematológica maligna, es la más probable que vayan a ver. Es 5 veces más frecuente que la leucemia mieloide aguda. La leucemia mieloide aguda realmente, como decíamos en el video pasado, no es la leucemia más frecuente de todas la promedio diagnóstico de 50 años hay casos que ocurren en niños pero es mucho más frecuente está la leucemia y de nuevo como reiterando este este dato el 60 por entre los casos son diagnosticados antes de los 20 años entonces ustedes recuerden nosotros la vez pasada comenzamos a hablar de esta famosa gráfica que ustedes tienen que comenzar a hacer en su cabeza sobre la incidencia de las leucemias y la edad. Entonces, si tenemos aquí una edad de 50 años, una edad de 70 años y una edad más o menos de 0 a 20 años. Entonces, si ustedes están en un parcial de residencia o enfrentándose a un paciente que tiene unos característicos como este síndrome leucémico que realmente nosotros hemos dicho que no es muy específico, lo que ustedes tienen que pensar es lo siguiente, si les dan un caso, o sea, si ustedes ven un caso en un paciente de 70 años, el primer diferencial que tiene que llegar a su cabeza es leucemia mieloide aguda. Si es más o menos a los 50 años, que es un poquito menos frecuente, tienen que pensar en leucemia mieloide crónica. Y si es en pediatría, si es 0 a 20 años, definitivamente lo que tienen que pensar en ese caso es leucemia linfoblástica aguda. Y ahí ya vamos como complementando este cuadro. Y lo que yo les decía en el video introductorio, si ustedes tienen esto claro, responder las preguntas de neoplasias hematológicas del USMLE por lo menos es supremamente fácil, con el consolado uno ya se puede orientar mucho más fácil. Esta gráfica muestra precisamente lo que hablábamos, la gran mayoría de los casos como ustedes podrán darse cuenta, el grueso de los casos ocurre aquí, más o menos antes de los 20 a 24 años, y eso no es que no ocurran más casos después, pero son la gran, gran, gran minoría. El otro que de una vez les voy a contar es que estos casos, muchas de las cosas que vamos a hablar no aplican a estos casos. Es decir, los esquemas quimioterapéuticos, el pronóstico, la gran mayoría, el grueso de la evidencia viene de aquí. Entonces nosotros sabemos que, por ejemplo, hasta a los pacientes pediátricos con USML y foliástica de Cuba, en general les va bien, tienen un buen pronóstico, sabemos cómo es el manejo. Eso no ocurre con los pacientes mayores de 50 años, eso no ocurre con los pacientes especialmente de aquí en adelante. El pronóstico es totalmente distinto, o sea, se comporta muy distinto a una enfermedad. El ADAD tiene un peso muy grande en el pronóstico. Entonces, bueno, nosotros recalcando la misma fisiopatología que siempre hablamos, recordamos que el cáncer siempre es de origen genético, siempre tiene alguna mutación ahí detrás. Entonces, hay algunas mutaciones, aquí no sucede como con la aloesión mieloide crónica, en donde hay una mutación en particular que la define, sino que hay una serie de mutaciones que se han visto asociadas. No tienen que aprender esos nombres, pero pues aquí están como las más importantes o las variantes más comunes ahí descritas. Pero bueno, lo que va a suceder es que con esas mutaciones se comienzan a acumular, las células comienzan a adquirir capacidad de tipo cancerígeno, como la capacidad de renovarse ellas mism de bueno esto realmente no es una capacidad pero es una característica que se queda en un estadio de maduración no muy avanzado de ahí precisamente que estamos hablando de la acumulación de oblastos de formas indiferenciadas y por eso que hablamos de una leucemia aguda y hay otra serie de características proliferación una reprogramación epigenética pida de sorpresores tumorales. Y bueno, de ahí en adelante comienzan a mutarse muchas más de estos genes y el fenotipo S se vuelve mucho más marcado. De una vez vamos a discutir algo, aprovechando que esta gráfica de aquí está muy bonita, ya que estamos como en la fisiopatología, eso realmente lo haremos en el manejo, es como pertinente para el manejo, pero me parece muy bonito ya que aquí está muy bien explicado. Y es que este grueso de células leucémicas que se comienzan a acumular en esta enfermedad, nosotros eventualmente las vamos a manejar con agentes quimioterapéuticos. Sin embargo, estos agentes quimioterapéuticos al parecer van a eliminar como al 98, 99% de las células, pero unas células que se cree que son las que inician toda la secuencia son más resistentes y estas células eventualmente pueden persistir ahí, pasa un tiempo, estas células se van a acumular con el tiempo y pueden llevar otra vez a una recurrencia. Entonces esta gráfica nos resume de cierta forma la fisiopatología y también la historia natural de la enfermedad de esa forma. Ahora bien, la pregunta sería si nosotros sabemos qué factores o si hay algunas causas ya identificadas que lleven a la presencia o a desencadenar estas mutaciones y desencadenar la leucemia. Y tenemos algunos factores de riesgo muy importantes. No hay una causa así puntual, pero hay algunos factores importantes. Tenemos toda la parte de susceptibilidad genética y aquí probablemente ustedes se van a llevar uno de estos factores, llévense el síndrome de Down. El síndrome de Down es, por lo menos en términos de parciales, en términos de lo que uno ve en la clínica, es un factor de riesgo bastante prevalente y bastante importante para el desarrollo de la al leucemia linfoblastica aguda.
De resto, hay una serie de mutaciones que usualmente uno ni siquiera identificará en clínica, pero que explican por qué en un paciente, o sea, cuando alguien en la familia tiene leucemia linfoblastica aguda, el riesgo de las demás personas de generar leucemia linfoblastica aguda, ya sea de sus descendientes o ya sea en un punto adelante en la vida, aumenta, aumenta de manera significativa. Entonces se cree que es por esta serie de mutaciones que la investigación nos ha dado de a poco que realmente nadie se aprende. Aparte de eso, hay algunos factores que son un poco más débiles, pero se han descrito asociados como la exposición a pesticidas, la radiación ionizante y infecciones tempranas, particularmente con los virus, el virus de Epstein-Barr, que se ha asociado a un montón de neoplasias hematológicas, dentro de las que se ha asociado también está esta neoplasia, la leucemia linfoblástica aguda. Pasemos ahora a hablar de la presentación clínica. Y la presentación clínica, vamos a hablar de un montón de signos y síntomas, pero lo que quiero que pongan como en contexto todos esos signos y síntomas es que eso va a ser una presentación aguda. Como con las leucemias agudas suele suceder, como lo describimos en el video introductorio, esta leucemia va a caracterizarse por presentar esta serie de síntomas en términos de días a semanas. Es algo más bien rápido. Y como es un niño, entonces uno ya comienza a tener como una imagen mucho más clara. Un niño que en un curso de manera rápida comienza a generar hepatosplenomegalia, fiebre, fatiga, linfadenopatía, sangrado, dolor, como este cuadro que casi no por aparte es inespecífico, pero junto a comenzar ya como un cuadro clínico mucho más claro, esa es la presentación típica de una leucemia linfoblastica aguda. De nuevo, es rápido, no es algo insidioso y se caracteriza por lo que siempre hemos hablado, el famoso fallo medular, la famosa órgano megalia, toda la parte constitucional, y bueno, también está, de estas órganos megalias, también están todas las complicaciones obstruct. De aquí, por ejemplo, que ustedes ven. Ejemplo, si yo tengo una masa en el timo que comienza, una masa a nivel mediastínico, que eso puede suceder en estas leucemias, particularmente en las leucemias linfoblásticas de las células T. Ellas comienzan a crecer en el timo, pueden obstruir el opérculo torácico y generar un síndrome de vena cava superior. Entonces sí, esas son las manifestaciones que quiero que tengan en mente. Entonces lo que suele suceder es que una vez uno tiene estos pacientes con este cuadro clínico, lo primero que uno suele hacer es pedir de entrada un hemograma más un frote de sangre periférica. Y lo que vamos a observar, particularmente en el hemograma, es variable. Y eso es lo que quiero traer aquí a colación. Entonces uno esperaría encontrar una leucocitosis bien marcada, sin embargo, dos datos aquí importantes como tener en cuenta. A diferencia de lo que pasa por ejemplo con la leucemia mieloide crónica en la que no el promedio sino la mediana de los pacientes presenta con hiperleucocitosis, aquí más bien la leucocitosis no es la regla, sino fíjense que el 50% de los pacientes presentan con una cifra de leucocitosis menor de 10.000. Entonces eso es significativo, va a haber un porcentaje de pacientes que no nos identifican con leucocitosis en el hemograma. Un 20% de los pacientes sí presentan con leucocitosis marcada, ya mayor de 50.000, pero realmente lo que es mucho más frecuente que la leucocitosis o cualquiera de estas cosas son las citopenias asociadas que nosotros observamos por la mieloptisis. Entonces, observamos anemia en el 50-60% de los casos y observamos trombocitopenia en el 75% de los casos. ¿Listo? Entonces, de nuevo, uno ya comienza a generar como un cuadro mucho más bien detallado. Entonces, paciente pediátrico, especialmente en los primeros 10 años de vida, cuadro agudo, constitucional, fallo medular, encontramos citopeñas en el hemograma y en el prótesis identificamos la presencia de blastos, que son precisamente estas células que observamos aquí. Son células mucho más grandes que los eritrocitos, con morfologías anormales, mucho más grandes, mucho más, no es plásticas, pero muy diferentes a lo que se ven las células diferenciadas del mismo linaje, ahí comenzamos a pensar, bueno, esto probablemente se trata de una leucemia linfoblástica aguda. Antes de pasar a la siguiente foto, si uno encuentra, o sea, si uno cuantifica en sangre periférica el porcentaje de oblastos y esto supera el 20%, el diagnóstico ya está confirmado. En cuanto a confirmar diagnóstico, no hay que hacer absolutamente nada más. Hay que pedir los estudios igual para términos de pronóstico y estadificación, pero diagnóstico en ese sentido ya está confirmado. Sin embargo, usualmente, lo que les digo, siempre independiente del porcentaje que uno encuentre, uno va a pasar a complementar los estudios con estudios medulares. En la biopsia del aspirado, uno va a identificar lo mismo que vimos en el frotis. Un porcentaje de blastos, porcentaje mayor del 20% de blastos. Esos blastos van a ser de morfología linfoide. Van a ser linfocitos, no van a ser blastos mieloides. Hay unas características que eso lo dijimos en el video introductorio de leucemias. Sin embargo, son características que ustedes como estudiantes de medicina, como hematocólogos internistas, realmente no deben saber. Eso es más pertinencia de un hematopatólogo. Entonces, acordémonos que en los estudios medulares siempre tenemos como tres grandes grupos. Tenemos la biopsia y el aspirado. Tenemos toda la parte del inmunofenotipo que se puede obtener ya sea a través de citometría de flujo y o ya sea a través de inmunohistoquímica. Y tenemos la parte de toda la de general toda la parte molecular molecular o de citogen, realmente como lo que es genes. Entonces, en el caso de la leucemia linfoblástica aguda, esto nos ayuda a confirmar el diagnóstico por el porcentaje de blastos mayor del 20%. Esto nos ayuda a clasificar de en qué, de qué tipo de leucemia realmente tenemos. Porque esto puede ser de linfocitos B, de linfocitos T, o puede ser de linfocitos pre-B, pro-B, pre-pro-B. Hay una serie de subtipos en que puede tratarse la enfermedad. Y la parte molecular o citogenética, toda la parte de genes, va a ayudar sobre todo en términos de pronóstico. Entonces, ese es como el rol de cada uno de estos de test en la luz en la linfoblástica. Entonces, ¿qué esperaremos encontrar? Los linajes aquí, linfoides que están en azul y dependiendo de cuál encontramos, nos va a orientar si es B temprano, B tardío, T, NK, etcétera, etcétera, etcétera. La parte de genes, aquí están los semillas de los genes. Lo mismo, esto no es para que ustedes se lo intenten aprender, esto no vale la pena perder neuronas e intentar aprendiéndose esto.
Les quiero llamar la atención simplemente a una, y es que si ustedes observan aquí, aquí dice Zoom, aquí está escrito el cromosoma fila elfa, la famosa translocación 922. Yo les hablaba de eso en el anterior video. La translocación 922, aunque define la presencia de la leucemia aloide crónica en el contexto adecuado, se puede encontrar en otros tipos de leucemias, como es la leucemia linfolástica aguda en cuyo caso se encuentra da un peor pronóstico. Bueno, continuemos. Entonces, para que esto, o sea, uno cuando ya tiene todas esas herramientas citogenética, toda la parte molecular, etcétera, uno va a intentar acompañar eso de historia clínica y unos factores que nosotros hemos ya reconocido como factores que mejoran o empeoran el pronóstico la edad es el primero de ellos si yo tengo una edad entre 1 y 10 años es claramente un factor favorable si es menor de un año o mayor de 10 años es no favorable en general a las mujeres les va mejor y también hay una distinción a los pacientes que son caucásicos o de origen asiático tienden a irle mejor y los pacientes que son hispanos o negros les tiende a ir peor. Y el resto, bueno, aquí les dejo la tabla resumiendo toda la parte. Por ejemplo, el compromiso sistema nervioso central. Entonces uno de estos pacientes les va a ser una una posición lumbar para ver si encuentra células leucémicas allí en el líquido cefalo de aquí está presente es un factor adverso y bueno ahí están el resto de las cosas que ya hemos hablado y entonces eso es importante tener en cuenta pero realmente la manera que nosotros hemos estructurado eso en la clínica es a través de unos grupos de riesgo. Entonces, estos grupos de riesgo aquí están estandarizados y explicados. Entonces, fíjense que hay un grupo de riesgo bajo, promedio, alto y muy alto. Y lo que yo miro son varias cosas. Entonces, fíjense que en algunas estoy mirando mutaciones puntuales, ¿listo? La parte de citogenética. Estoy viendo la respuesta a la terapia. Y en todas básicamente están esos factores. Y además estoy viendo una cosa que se conoce como el grupo de riesgo estándar de la NCI. Y NCI es el Instituto de Cáncer Lógico Nacional, que es un instituto de Estados Unidos. Ellos definen básicamente dos grupos de riesgo y aquí están explicados ellos dicen ustedes de riesgo estándar si tiene leucocitos menor de 50.000 y en el hemograma y una edad de 1 a 10 años si no tiene eso lo consideramos de riesgo alto y ya con eso uno puede comenzar a clasificar al paciente en estos grupos. Entonces, si es de grupo estándar, si tiene la citogenética favorable y si tiene una rápida respuesta a la terapia, es de riesgo bajo. Si es de grupo estándar, pero... Ah, bueno, si es de grupo estándar, tiene rápida respuesta a la terapia, pero no tiene estas mutaciones que dan riesgo favorable, ahí lo consideramosamos promedio o si tiene respuesta lenta la terapia. Bueno, y así ustedes mirando esta tabla pueden clasificar al paciente en uno de estos grupos de riesgo y de acuerdo al grupo de riesgo que es clasificado, la terapéutica va a ser un poco distinta. Pasamos ahora entonces a toda la parte terapéutica y recordemos que la parte terapéutica siempre va a tener primero el manejo de soporte y después toda la parte antitumoral. Entonces el manejo de soporte, este gráfico ustedes ya lo deben haber visto en los demás videos. Siempre tenemos que cubrir un front, como una parte, un eje de sintomatología, si hay presencia de dolor, si hay presencia de vómito, un soporte transfusional, eso es importante especialmente después, una vez se inicia la parte de quimioterapia, es por eso que a los pacientes no es raro que durante la inducción se ordenen hemogramas de manera seriada y además la profilaxis de complicaciones que en otros pacientes es bastante relevante. No tanto la parte de la eucostasis, porque como dijimos, estos pacientes no suelen debutar con hiperleucocitosis, pero sí la parte del lisis tumoral y sí la parte de prevención de infecciones y neutropenia. Y aquí probablemente también vale la pena añadir, no sé si lo hemos dicho en los demás videos, pero la parte de vacunación. Bastante importante, especialmente porque son niños usualmente estos pacientes. ¿Listo? Entonces, ya como estaba hablando de la quimioterapia, de la terapia antitumoral, nosotros en nuestros pacientes sí utilizamos la quimioterapia estándar. Aunque vamos a discutir en un segundo que hay algunos medicamentos ya diseñados como limatinib para la leucemia mieloide crónica, en nuestros pacientes el grueso de la terapia es simplemente quimioterapia tóxica que busca matar las células, preferencialmente las células que más se dividen. Y esos esquemas se clasifican en esquemas convencionales e intensificados. La única diferencia es que los intensificados tienen mayores dosis que los esquemas convencionales. Pero los esquemas, tanto los convencionales como los intensificados van por fases. Primero está la fase que estamos viendo aquí. Voy a hacer un poquito de suma acá. Primero tenemos la fase de inducción. La fase de inducción que es lo que busca llevar el paciente a remisión. Llevar el paciente a remisión. El criterio fácil a llevarse es un porcentaje de blatos en sangre, usualmente es en médula ósea, menos del 5%. Una vez llevo al paciente a remisión, la idea es consolidarlo, porque como decimos creo que por aquí, bueno, pensé que estaba escrito, porque los pacientes que no se llevan a una terapia post-inducción usualmente recurren, entonces es la idea de llevarlos a una terapia de consolidación, de eliminar esas pocas células que nosotros dijimos al principio que quedan ahí sobrando que pueden llevar una recurrencia ahí lo llevamos el paciente a la consolidación y después vamos a llevarla a intensificación una vez que se puede considerar así como una segunda consolidación y mantenimiento de la terapia para prevenir recurrencia. Esas son como las fases clásicas de esto. Entonces, a los pacientes que son de riesgo bajo, según la esterificación que dijimos ahorita, se les da el esquema convencional, con los medicamentos que aparecen ahí. Entonces, tenemos en la fase de inducción, por ejemplo, un corticoide, que suele ser de exametasona. Bueno, se puede tanto exametasona como prednisona, sin embargo, la exametasona tiene más eventos adversos. Entonces, entonces por lo menos en hospitales que yo he rotado utilizan la prednisona, está vincristina, elasparaginasa, antraciclina y la quimioterapia intratecal. Que eso es algo que ustedes tienen que saber, es una pregunta que les encanta hacer a los hematólogos. La quimioterapia intratecal está recomendada para todos los pacientes independiente de cómo se encuentre el estado en el, pues la presencia o ausencia de células leucémicas en el líquido cefalorraquídeo.
Entonces, bastante importante en ese sentido. Listo, y bueno, los demás medicamentos ahí aparecen para la consolidación, intensificación y mantenimiento. Probablemente sí tienen que llevarse uno para el mantenimiento, que ellos lo utilizan incluso a esquemas de años, es la mecaptopurina, bastante importante en estos pacientes. Yientes y ya pero básicamente de acuerdo al grupo de riesgo yo a poner ya sea el esquema convencional es que más intensificados y cuando yo comienzo a tener un grupo de riesgo ya sea alto o muy alto ahí ya la discusión comienza a volverse en este paciente puede beneficiarse de un trasplante de progenitores hematopoyéticos y como la gran mayoría de pacientes aquí son pediátricos el término de FIT de que pueden soportar la terapia va a ser de que sí probablemente pueden soportar la terapia entonces estos pacientes de alto riesgo de muy alto riesgo usualmente terminan en terapia creo que lo último que falta hablar de aquí es que los pacientes que tienen la mutación BCRABL se les añade el inhibidor de tirosinquinasa, pues naturalmente porque pues lo tenemos y va directamente a la fisiopatología. Entonces como para que lo tengan en mente. Esto simplemente es para mencionar brevemente, yo nunca he visto usar estos medicamentos, pero ya están escritos, muchos de ellos ya están aprobados. Y es que a veces nosotros somos capaces de identificar por lo mismo por citogenética o tecnología molecular mutaciones muy particulares y nosotros ya hemos diseñado anticuerpos contra muchos de estos targets que se mutan en estos pacientes famosamente el rituximab que va contra el CD20 que está presente en los linfocitos B a veces se muta, tiene algunas mutaciones puntuales en las que puede responder el paciente entonces ya tenemos ese medicamento ahí disponible el ocinot de tirosinquienasa que discutimos hace un segundo y así hay bastantes medicamentos que pueden aplicar y cada vez más ustedes van a ir viendo añadidos a estos esquemas aquí de quimioterapia en inducción, consolidación, etc. Ya para finalizar lo último que quiero hablar es del pronóstico y el pronóstico en general les va muy bien a ellos con los esquemas actuales aquí ellos nos muestran esta tabla de New England, nos muestra que el pronóstico antes de esta enfermedad era fatal de manera casi que universal, a los 10 años menos del 10% de los pacientes estaban vivos, actualmente incluso que eso, fíjense que no es tan actual tenemos datos hasta el 2009, los esquemasmente son un poco mejores. Pero las cifras de supervivencia a 10 años, y acuérdense de esto, el grueso paciente, más del 80% de los pacientes en estas cifras son médicos pediátricos. Pero la gran mayoría de ellos tienen un pronóstico de supervivencia mayor al 90% a los 10 años. Que eso es espectacular. Nosotrosotros pocas enfermedades se comportan de esa manera y las tenemos tan bien controladas como esta. Pero bueno, básicamente eso fue todo de leucemia linfoblástica aguda. Si tienen alguna duda, déjenla en los comentarios. Espero que les haya gustado y pues nada, nos vemos en el próximo video. La próxima semana vamos a revisar leucemia linfoblica, leucemia leucemia linfoblastica. Y bueno, nos vemos. ¡Gracias! La Asociación de Barrios de la República de Massachusetts ha hecho fácil conectarte a un abogado en tu área. Si estás comprando o vendiendo un hogar, lidiando con problemas de tenantos, viviendo un divorcio o necesitas un derecho, la LRS puede referirte a un abogado que te pueda ayudar con tu problema legal. Llama a 866-627-7577. Es 866-627-7577. O visita masslawhelp.com. Es masslawhelp.com.
Muy buenas a todos y todas, ¿qué tal estáis? Estamos aquí en Medicina con Cabeza, nuevo capítulo y este creo que puede ser de mucha ayuda. ¿Por qué? Porque quiero que aprendáis a estudiar. Sí, aprender a estudiar. Y creo que son palabras mayores en el sentido que cualquier persona que me esté escuchando habitualmente en este podcast, porque en el de Medicina General puede ser personas que a lo mejor nunca hayan estudiado medicina ni nada sanitario, enfermería, farmacia, etc. Claro, sois personas que ya habéis estudiado vuestras carreras o estáis en proceso, gente que ya estudia. Entonces, que yo venga aquí a deciros cómo estudiar, pues a veces da un poco de sensación de prepotencia, pero para nada. La intención es que veáis las claves que yo intento aplicar para estudiar, para grabar los podcast, porque al fin y al cabo todo lo que grabo lo he tenido que entender y estudiar antes. Y eso es la idea. Entonces, ¿cuál es desde mi punto de vista el gran problema que hay? Que nos centramos en memorizar. Y la capacidad que tiene nuestro cerebro de almacenar información es limitada, y sobre todo de almacenar información a largo plazo. Porque a corto plazo, sí, hay gente que tiene más capacidades, menos capacidades, pero es cierto que a largo plazo la memoria es poca, es frágil, es volátil. Se quiere liberar todo el backup de información para poder almacenar información nueva. Entonces, ¿cómo somos capaces de entender las cosas para que así nuestra memoria las almacene o tenga recursos para llegar a esa información a largo plazo? Bien, ¿qué hago yo? Lo primero que hago es una lectura, es decir, entender hacia dónde va el tema, cuáles son los puntos clave. Yo cuando me estudio, por ejemplo, el ictus, me quedo siempre con la respuesta en una frase de qué es, cuál es la causa, qué consecuencias tiene, cómo se diagnostica y cómo se trata. El formato que aplico en todos los capítulos sobre enfermedades. ¿Por qué? Porque así mi cabeza ya tiene un esquema mental de dónde tiene que meter la información. Entonces, esa es mi primera recomendación. A la hora de estudiar una enfermedad, de estudiar un tema, siempre tenéis que tener los conceptos clave en la primera o segunda lectura para que luego el resto de la información que vayáis aprendiendo la sepáis almacenar, que no quede dispersa. Una vez tenéis esos conceptos clave, tenéis que ahondar, profundizar, mergulliros, como diríamos en Galicia. Tenéis que sumergiros en ese conocimiento para entender el por qué. Es decir, vale, por ejemplo, tema sencillo, infarto, ¿no? Placa de colesterol se rompe. ¿Por qué se produce el infarto? Ya sabéis, la causa, ¿no? Una placa de colesterol que se rompe. ¿Por qué se rompe? Vale. ¿Y por qué se unen las plaquetas? ¿Y por qué? ¿Y por qué? Y tenéis que a base de responder a ese por qué, llegar hasta el final de la cuestión, o por lo menos hasta lo que la ciencia haya conseguido demostrar. Evidentemente, en neuro, por ejemplo, hay muchas enfermedades que no se sabe el por qué. Bueno, pues tenéis que llegar hasta el último por qué, y ya si queréis investigáis y seguís avanzando ahí, pero por lo menos intentar que todo lo que sea entendible llegue a vuestra cabeza. Una vez tenéis los conceptos clave y lo habéis entendido, ¿qué pasa? Que faltan los detalles. Con los conceptos básicos y la fisiopatología, que básicamente es entender las cosas, para la práctica clínica, para el trabajo, os llega. Pero para un examen no, porque los exámenes muchas veces se tienen que centrar en los detalles. ¿Por qué? Ya veis, siempre hay que preguntarse por qué. Porque son las cosas que se pueden manipular. Es decir, tú no puedes decirle a una persona que más o menos tenga una idea que un infarto se produce porque viene el Espíritu Santo y te lo provoca. No. bueno, más o menos a una persona que sea científica, no, a una persona que sea extremadamente religiosa a lo mejor lo consigues, pero a una persona que crea en la ciencia eso no le va a entrar. Sin embargo, sí que le puedes falsear el dato de que el 95% de los infartos ocurren cuando el paciente está durmiendo, ¿vale? Eso es muy infalsable, porque a lo mejor el dato en vez de ser el 95 es el 10%, pero claro, ¿qué pasa? Mucha gente, muchos de vosotros, muchas de vosotras estudiáis todo de golpe, toda la información de golpe. El infarto es esto, se produce por esto, tiene una prevalencia de 7,10%, no sé qué tal cual, es más frecuente en población de raza aria que de raza no sé qué. Claro, así vuestro cerebro no entiende qué es lo importante de lo que no. Y ahí es donde viene el gran fallo, porque vuestro cerebro no sabe qué tiene que almacenar y qué tiene que entender. Si vuestro cerebro, sin embargo, entendiera las bases del infarto, luego le sería mucho más fácil decir, vale, este dato que me está metiendo aquí el colega Carlos es un dato que tengo que almacenar pero en la memoria. Seguramente yo ahora mismo no me acuerde del 95% de las cosas que memoricé durante el MIR, lo asumo, pero sí que me acuerdo a lo mejor del 80-85% de las cosas que entendí. Y eso es lo importante. Para un examen, sí, tenéis que llevar todo bien, pero para el futuro, para la vida, lo importante es que entendáis y seáis capaces de almacenar algunos datos de información. Entonces, a la hora de estudiar, si queréis conseguir buenos resultados y sobre todo un conocimiento a largo plazo, lo que tenéis que hacer es, primero, conceptos clave, segundo, entender las bases, tercero, memorizar, y no meter toda la información de golpe, porque así os garantizo que vamos, en tres semanas os habéis olvidado de todo lo que hayáis estudiado, y por lo tanto, sí, a lo mejor tenéis un 8, pero el día que tengáis que volver a estudiar eso, ¿qué? Hay que estudiarlo de cero. Así que, poned manos a la obra, aplicad estos consejos, y ya veréis que conseguiréis el éxito.
Buenas a todas y a todos y bienvenidos a la Tertulia de Cajal, donde nos espera un episodio lleno de contenido único. Esperemos que os guste y os animamos a compartir y comentar. Ya sabéis que para cualquier consulta nos podéis encontrar en nuestro Instagram, arroba medikea. ¿Estáis listos? ¡Dentro episodio. sido 100% hecha con las preguntas que nos habéis enviado, así que muchas gracias por la participación que ha tenido y hoy estamos con la doctora María del Carmen Borrell Wilson. ¿Qué tal Mamen? Súper bien Diego, muchísimas gracias y aprecio mucho esta oportunidad. Gracias a ti por estar aquí con nosotros y compartir un poco tu experiencia en la medicina en Estados Unidos. Lo primero que quería preguntarte Mamen es que te hagas un poco de introducción. ¿Q. Que eres María del Carmen Borrell Wilson. Sí, María del Carmen Borrell Wilson, gaditana. Yo terminé medicina en 1981. En el 80 conocí a mi marido, que era un oficial de la Marina Americana. Nos casamos en España, nació nuestro hijo y nos vinimos a Estados Unidos. En principio con la idea de hacer la especialidad y volvernos en 10-15 años, pero después la vida se complica y aún seguimos en ello. Y entonces, ¿qué tuviste que hacer para ejercer en Estados Unidos? Porque tú estudiaste medicina en Cádiz y luego, ¿qué fueron los siguientes pasos? Los siguientes pasos son pasar los exámenes de convalidación de la carrera. En mis tiempos era el ECFMG. Luego eso se cambió al sistema americano de los STEPS USMLE porque hubo protestas de que el examen del FOREIGN del ECFMG era mucho más riguroso que lo que le exigían a los propios americanos para convalidar la carrera, con lo cual ya se cambió en su tiempo y lo que hay que hacer es pasar los steps, pero entonces también es importante aprender inglés. En mi caso, a mí me encantan los idiomas, pero yo era de francés, o sea que me tomó un pelín de tiempo, no mucho, aprender inglés. Cuando ya me vine aquí totalmente inmersa en la lengua inglesa y nada, la verdad es que no me costó mucho. Lo aprendí rápidamente a un nivel que pudiera pasar los exámenes. Bueno, pero tu mérito es que tú aprendiste inglés sin profesor. Lo aprendiste con lo que te enseñaba tu marido. Efectivamente, y aprendí también con los dibujos animados de la tele y con los niños, con Sesame Street, Mr. Rogers y también con los culebrones, porque en aquella época yo no trabajaba y me dedicaba a ver tele, estar con los niños, leer muchísimo en inglés, estudiar inglés también, medicina en inglés. Y la verdad es que tengo facilidad para los idiomas, me encantan además los idiomas. Fíjate que yo estudié latín y griego y como quería y me ponía, pues me salió. Qué bueno. ¿Y cómo crees que es la diferencia entre la calidad de vida de un médico en Estados Unidos comparado con España? Pues yo no he ejercido en España, pero he ejercido en una manera porque antes de estudiar medicina yo terminé Salus Infirmorum, yo soy enfermera también, entonces sí que he visto esa parte de adjuntos y de médicos desde la perspectiva más bien de enfermería que de medicina, pero yo creo que el médico español tiene más calidad de vida, porque aquí en Estados Unidos como que la calidad de vida no cuenta tanto como el trabajo, trabajo, trabajo. Aunque te digo, Diego, que eso está cambiando porque los estudiantes de medicina actuales, con los cuales yo tengo muchísima relación, y los residentes buscan mucho calidad de vida. No es como antes. Acuérdate que yo ya llevo ejerciendo aquí 37 años. Antes la calidad de vida no era importante, era importante el trabajo, trabajo y más trabajo. Y se veía muy bien si llegabas antes que nadie al trabajo y si después nunca tenías prisa para irte y además no te tomaban muchos descansos. Esa, digamos, ética de trabajo siempre se valoraba muchísimo. Todo el mundo, es importantísimo. Por ejemplo, yo he tenido siempre la precaución de no llegar tarde a ninguna parte porque me hubiera fastidiado mucho que hubieran dicho, mira, la española, que llega tarde, como si fuera un tópico. Entonces, yo siempre he tenido muy en cuenta que yo no voy a llegar tarde, ni muchísimo menos, porque no quiero dar mala imagen. Eso también te cambia la imagen que das de tu país, que hay que tenerla en cuenta, obviamente. Muy bien, yo eso me di cuenta la primera vez que estuve aquí, en el hospital, que empezamos a las 7 de la mañana, cosa que para mí era, joder, claro, nosotros estamos acostumbrados en España a empezar a las 8 la sesión clínica y aquí a las 7 y yo menos mal que teníamos el hotel dentro del hospital y yo dormía en el hotel, que básicamente era ducharme, cambiarme e ir a la sesión clínica, pero digo, llego a vivir fuera del hospital y el madrugón es importante, pero se nota esa disciplina que hay aquí o esa cultura de trabajo que es muy exigente. Entonces, en referencia un poco a esto, ¿cómo es el día a día en general de un médico? ¿O cómo era tu día a día? Porque ahora tienes un día a día que a lo mejor es un poco distinto a lo que he acostumbrado. Pues sí, en realidad no se puede generalizar. Como todo en este país, en Estados Unidos, no se puede generalizar nada porque es que varía de muchísimos factores. Te voy a decir, por ejemplo, cuando yo era residente. Cuando yo era residente empezaba no a las 7, empezaba a las 6. Y luego terminaba a lo mejor a las 8 o a las 9 de la noche, a menos que estuviera de guardia, que era cada tres noches. Con lo cual, pues igual salía de mi casa a las cinco y media de la mañana y volvía al día siguiente a las siete de la noche. Con lo cual, tenías como lo que se llama euforia del residente, es decir, que estás tan cansado que estás como alegre y no te puedes dormir. Es curioso, es paradójico. Eso también ha cambiado. ¿Por qué? A partir de 1996 ya se vio que los propios residentes estaban tan agotados que no hacían buenas decisiones. Y entonces, a partir de eso, el sistema CMS obligó a los adjuntos y al profesorado a estar más pendientes de los residentes y limitó las horas que los residentes trabajan a 60 horas a la semana. Entonces, ¿qué pasa? Si te pillan con un residente que reporta más horas de las que se deben o de las que están estipuladas, al programa de residencia lo ponen a prueba y le pueden quitar hasta la acreditación. O sea que es muy importante que hoy en día los residentes no trabajen de la manera que trabajaban antes, lo cual está muy bien. Entonces, si tú trabajas en academia, que es lo que yo hacía antes, es lo que yo he hecho por 27 años en la Universidad de Florida del Sur, pues la vida es mucho más tranquila, la vida del profesor. Cuando yo empecé, pues tenía a lo mejor clínica dos o tres días a la semana, quiero decir consultas, y tenía también los meses en lo que pasaba sala con los residentes en neurología general, incluyendo la parte vascular, epilepsia, todo eso.
Se termina a las 5, las 6 o más, incluso de ajunto, pero si a lo mejor yo pensaba que iba a salir a las 5 de la tarde, iba ya para afuera y me llamaban que aquí hay una consulta, pues sería muy feo que dijera la dejo para mañana, ya que estoy aquí, definitivamente lo suyo es hacer la consulta, con lo cual no tiene una hora exacta de salida, las horas son muy largas. Entonces yo, para que también lo entienda el oyente, acabar aquí a las 5 o a las 6 es acabar muy tarde, me refiero, yo aquí, cuando estoy aquí con vosotros, me llevo a meter en la cama a las 8 y media, 9, cuando en España estoy acostumbrado a dormirme a las 12, 1 de la madrugada, porque el horario es totalmente distinto. Además, te levantas bastante antes. Aquí nos hemos llegado para ir a Nueva Orleans, nos hemos llegado a levantar a las 5 o 5 y media y sin ningún tipo de problema. Es decir, que la rutina es totalmente distinta. Sí, la gente se levanta muy temprano, luego a la hora de comer normalmente no sales, en los hospitales hay lo que se llama un doctor's lounge que te dan la comida gratis a los médicos y entonces pues vas allí, comes algo, pero es una cosa de 20 minutos, 30 minutos y vuelves al trabajo porque normalmente el primer paciente de por la tarde llega a la una y el último paciente a lo mejor a las once y media, once cuarenta y cinco, con lo cual el margen del almuerzo es relativamente muy cortito. Eso también varía, porque yo me acuerdo el otro día que estuve con Taylor comimos en el despacho. Por ejemplo, yo en el clínico bajamos a la cafetería, estás con los médicos o con tus compañeros y te tomas tu tiempo en comer, aquí no, y me acuerdo también la última vez que estuve con Carlos en el hospital, que de hecho estabas comiendo mientras te estaban dando una charla educativa de, me acuerdo que era el periodo on-off en el Parkinson de los fármacos, entonces tú estabas como comiendo y además aprendiendo más medicina. Eso es muy frecuente, casi todos los días hay alguna clase, a lecture, que tú tienes que conectarte hoy en día en Zoom, pero que sí, eso es muy frecuente, muy frecuente que prácticamente no haya descanso durante el día, eso está clarísimo. Y luego, ¿cuáles días tú que son las mayores ventajas y desventajas con respecto a trabajar en España? Sobre todo, por ejemplo, ventajas tecnológicas, educativas, a nivel laboral, farmacológicas. Un ejemplo que te pongo es los gepantes, que siempre te digo. Vosotros aquí utilizáis mucho los gepantes, cosa que en España yo nunca había oído hablar los gepantes en el tratamiento de las cefaleas y creo que es de lo ultimísimo que se utiliza y de hecho ya me entro en dudas si está aprobado, supongo que sí, pero es de lo ultimísimo que se debe utilizar en España. La imagen del médico es una imagen que casi, cuando yo, bueno, es casi abrumadora porque yo realmente no estaba acostumbrada a eso, pero es una imagen de muchísimo prestigio y el sistema lo que quiere es tener al médico contento, que el médico tenga a su alcance todas las cosas que necesita. Y si yo, por ejemplo, quiero una resonancia ya, porque una paciente la necesita, solo tengo que descolgar el teléfono y decir la quiero ya en este momento. Y se hace. Y luego, pues también hay muchísimos, obviamente hay muchos recursos, hay mucha relación con los farmacéuticos y sobre todo en hospitales más especializados como cuando yo estaba en el hospital del cáncer en Tampa, allí yo pasaba sala con doctorados en farmacia que nos ayudaban obviamente a manejar a los pacientes porque no son los medicamentos de cada día. Entonces, pues teníamos el apoyo y el soporte de los doctorados en farmacia que pasaban sala con nosotros. Además, aquí yo veo que también ganáis mucho en tiempo en el sentido de que también tenéis personal para facilitar el tiempo al médico. Por ejemplo, el asistente médico, que aquí es una figura que funciona muy bien y que en España realmente no existe, que es una persona que tiene, Sí. Y yo, por ejemplo, y eso cada vez se está imponiendo más aquí en Estados Unidos, hay dos tipos. PAs, Physician Assistant, que son ayudantes de médicos, que son personas que tienen un grado de cuatro años y dos años de medicina condensada. Obviamente tienen que ejercer bajo un contrato colaborativo. Entonces yo firmo el contrato y últimamente soy yo la responsable. Si hace algo mal, la responsable soy yo, con lo cual obviamente yo superviso. Luego hay otra modalidad que son enfermeras practicantes, que son enfermeras que han terminado el título de enfermería y que hacen dos años de medicina condensada. Entonces las enfermeras practicantes se suelen especializar en algo. La mía, que la entrené yo, es muy, muy competente. Entonces, los casos que son simples, digamos, o ya los casos que son estables, que están bien controlados, pues entonces yo se los paso a ella. Y ella, tienen algún problema, obviamente me dicen, mira, ha cambiado la cosa o tengo dudas o necesito tal, lo que sea. Pero ellas dos me apoyan y ahora hemos contratado también a otra. ¿Por qué se están imponiendo? Por una razón muy fácil, porque las compañías de seguro pagan el mismo dinero por una consulta que haga estos asistentes de médicos y estas enfermeras practicantes que lo que hacemos nosotros, los médicos. Entonces, ¿qué pasa? La diferencia es que los médicos ganamos tres veces más que los que ganan ellos. Ellos ganan muy buen sueldo, pero es que los médicos ganamos el triple. Entonces, ¿qué pasa? Que a las grandes entidades les conviene contratar a gente para cobrar el mismo dinero que cobran, por ejemplo, por los servicios de un médico. Pero hay que saber hacer bien las cosas, porque yo me he encontrado con gente incompetente que hemos tenido que prescindir de personas que yo pienso que pueden ser que no tienen los conocimientos suficientes. La clave es la enseñanza y eso aquí es muy importante. Se llama el 360 grados. Es decir, a las enfermeras hay que entrenarlas, educarlas. Ellas participan en todas las conferencias, en todas las clases, los asistentes de médicos, todo el mundo tiene que saber. Y yo en ese sentido me gusta implicarlos y que sean parte del equipo. La idea del equipo es muy importante aquí. Somos un equipo. Y cuando un paciente llama con un problema, las enfermeras, que son las que yo tengo, gracias a Dios, más listas que el hambre, lo primero que me dicen es que esto necesita atención inmediata o esto puede esperar o tal. O sea que me facilita mucho la vida porque aquí los pacientes mandan montones de mensajes por la red. Entonces, a lo mejor una paciente me llama un mensaje, doctora, que llevo cuatro días con una migraña que no se me va. ¿Cuál es el siguiente paso? Y claro, pues la enfermera me ayuda mucho en cuanto que abre la historia. Me dice, mira, ha tomado en el pasado esto y esto y esto. Actualmente está tomando esto y esto. Tiene tal alergia.
Así que eso también, punto positivo del sistema americano, porque os facilita mucho el trabajo, pero también os pone mucho trabajo en el sentido que tenéis que contestar mensajes y estar muy pendiente del paciente que es más demandante, a lo mejor. Mucho, muy cierto. Y aparte, los informes médicos tienen que ser muy completos. Con lo cual, si hay como un sistema buscando si te falta algo para no pagar la consulta, entonces tiene que tener la anamnesis, la historia pasada, las familias, las alergias, el sistema. En fin, tiene que tener todos los bullets, todos los puntos que se requieren y tiene que hacerse en poco tiempo porque hasta que no se cierra ese informe, no las que, las personas que cobran no pueden mandárselo a la compañía de seguro, las que, la parte administrativa y entonces hay un tiempo limitado. Si, por ejemplo, un médico no termina una nota en X semanas, pues ya prescribe y entonces no la pagan. Obviamente, a esa persona le van a llamar la atención. Claro, claro. Otro punto muy importante del que tenemos que hablar es de los contratos de trabajo. Aquí quiero mencionar dos cosas. Primero, lo que tú siempre me dices es que aquí todo es negociable y realmente todo es negociable y lo segundo que hay una falsa concepción de que el médico aquí gana mucho, que es verdad que gana un montón de dinero comparado con España, pero ya no gana tanto como lo que se creía. Por ejemplo, ahora gana muchísimo dinero los dentistas, ganan muchísimo más comparado con los médicos. Cuéntanos un poco de los contratos de trabajo. Pues mira, en la época de mi marido, mayor que yo un poco, pues si tú entrabas en medicina es como igual que si te tocara la lotería. Pero hoy en día ya no es igual. Primero que los médicos ganan mucho dinero, pero no tanto como en el pasado. Segundo, que la mayoría terminan con una deuda brutal. ¿Por qué? Porque la mayoría, no solamente privada, sino pública, cuesta el año 60.000, 70.000 euros, eso como promedio. Entonces, ¿qué pasa? Que todos los estudiantes piden préstamos y cuando termine, como aquí la gente se independiza de la familia, pues aparte de la matrícula, pues tiene que cubrir todos los gastos de vida, los apartamentos, la comida, el coche, el transporte, porque aquí no puede ir andando a ninguna parte y el transporte público en España es infinitamente mejor que el de aquí. Entonces aquí tiene casi siempre un coche de mala muerte que se te rompe a cada dos por tres y con unas distancias brutales que también te cuesta la gasolina y cuando termina pues el promedio de deuda que son 400, 500 mil dólares. Una brutalidad. Tú terminas el promedio, no los niños de papá que tienen dinero, sino el promedio, el estudiante promedio termina con una gran deuda, la cual tiene que pagar. Entonces tiene que generar dinero, está en una edad en que se quiere casar, quiere tener una familia o sin casarse, quiere desarrollar su vida, pero necesita dinero, pero tiene que pagar los préstamos. Entonces, claro, como aquí la vida también es bastante cara, pues tampoco se queda con tanto dinero. Hay veces que aún siendo médico tiene dificultad para llegar a final de mes, sobre todo los primeros años, hasta que ya salda la deuda. O sea que los españoles tenemos una suerte inmensa de que la medicina, estudias medicina, estudias odontología, veterinaria, no te lleva a la bancarrota como puede llevar aquí a personas. Y luego, ¿cómo cambia el hecho de ejercer a nivel urbano y a nivel rural? Es decir, ¿gana más la gente que trabaja a nivel rural? Es que aquí todo depende de cómo te negocien el contrato. Incluso es mejor que tú no lo negocies, que contrates a alguien que te lo negocie, que para eso están. Entonces es por código postal. Si tú te vas a un área donde hacen falta médicos, ahí sí puedes negociar, porque ahí eres el rey. Pero si tú te vas a una zona súper deseable, como lo que es la herradura de Estados Unidos, cualquier punto de esa costa, pues entonces ya te lo ponen más difícil. Si te vas solo, claro, si te vas solo no tienes poder para negociar porque no te necesitan las compañías de seguros. Pero si te vas a un grupo grande depende también si es un grupo policlínico que tiene todas las especialidades, que está muy establecido, ahí sí pueden negociar un poco más. Entonces pueden negociar estar en salario, o sea que te dan tu salario anual, o puedes negociar tu salario pero dependiendo de las visitas clínicas que hagas. Se llama RVUs, Relative Value Units. Entonces que eso es una vis, digamos. Entonces, a lo mejor te dicen, si usted quiere ganar, te voy a poner, por ejemplo, 300.000 dólares, usted tiene que completar 5.200 visitas. Claro, el promedio de la visita depende del tipo de la visita, porque obviamente un paciente nuevo tiene más valor que un paciente de seguimiento y un procedimiento tiene más valor que una consulta normal. Pero en promedio tiene usted que ganar eso. ¿Qué pasa? Que si llega a final de año y no has cubierto eso, pues te desquitan del sueldo. Y si has sobrepasado eso, pues te dan un bono. Como también en España yo sé que también pueden dar bonos. Es difícil ganar bonos porque ya si te ponen una cuota alta, ahí es donde tú puedes negociar. Pues yo esa cuota tan alta no, voy a bajarla. O si tengo esa cuota tan alta, pues me tienen que dar tal cosa y tal otra. O sea que se puede negociar. Es todo negociable, pero depende de dónde te vayas, si es un medio rural, si es un medio más deseable, si estás solo, si estás en un grupo o si estás en academia. Obviamente, si estás en academia, como yo he estado toda la vida, ahí el sueldo es bastante más reducido que en la práctica privada, pero también hay más calidad de vida. Y luego, otra cosa, por ejemplo, tú que aquí diriges la unidad de cefaleas, también puedes negociar un poco los empleados que hay, porque cuando la primera vez que vine había una chica muy buena que trabajaba fenómeno y tú la querías mantener y básicamente por tu nombre, tu reputación, conseguiste que de alguna forma negociando, como siempre negociando, ella quedase trabajando aquí. Es decir, que también puedes negociar un poco la gente y el personal que tienes. Sí, porque aquí lo que pasa es que te tienes que dar a valer. Tú tienes que ser importante donde trabajas. Tienes que darte a valer. Tú tienes que ser un empleado valioso. Si eres un empleado valioso en el sentido no solamente que trae dinero, sino reputación, satisfacción del paciente, que aquí es el número uno, patient-centric, todo eso influye muchísimo. Y si tú eres una persona valiosa, nadie quiere que te vaya. Entonces, hácelo indecible por satisfacerte dentro de la medida que pueden, lo que quieran. Muy distinto también a lo mejor que en España. Y luego, ¿qué facilidades tenéis aquí para investigar y qué posibilidad tenéis para compaginar la práctica clínica con la investigación? Pues mira, en academia es muy diferente. En la universidad, la que yo te he dicho que he estado 27 años, hay dos vías. En las dos vías hay los mismos factores. Escolar, que son las publicaciones, investigación y atención al paciente. Entonces, tienes que demostrar excelencia en dos de esos tres.
Y luego está la otra vía de gente que dice yo me quiero dedicar principalmente a la investigación. Muy bien, pero lo que pasa es que esa gente mucho depende de que le den becas de Elena y Heich o de donde quiera que sea. Entonces, pues son gente que como no traen dinero al departamento y al fin y al cabo la universidad, al fin y al cabo también es un negocio porque los estados cada vez le dan menos dinero a las universidades, pues también hay que, hay mucha presión asistencial hoy día en academia, la cual no había en absoluto cuando yo me contrataron de adjunta, cuando terminé la especialidad y la carrera y la subespecialidad me contrataron, no había presión asistencial ninguna. Y cuando ya lo dejé, que me vine a Luisiana, había una presión asistencial grande. Por ejemplo, mi amiga Nina, de Georgia, vecina de los rusos, cuando la contratamos, ella tiene un doctorado en neurociencia, venía de la clínica Mayo y le dijo al chairman, bueno, y si todo eso está muy bien, las consultas, ¿y cuándo es el tiempo protegido para publicar? Y le dijo el chairman, qué graciosa, ¿para qué están las tardes y los fines de semana? Y ella, ¿what? O sea que la cosa ha cambiado también mucho en academia porque cada vez hay menos dinero para la universidad, que es triste. Total, que los neurocientíficos son los que suelen hacer la investigación básica y nosotros los clínicos, como yo, hacemos los ensayos clínicos, la fase 3, por ejemplo, estudios en fase 3, que son los que yo hago. A mí me gusta hacer un poquito de todo. Me gusta trabajar con los residentes, estudiar medicina, hacer estudios clínicos. A mí me gusta la diversidad en mi práctica. Lo que pasa es que yo ya a mi edad, cuando me vine aquí, me dijeron que ayudara con la guardia y tal, pero ya yo dije no, yo he venido aquí para poder tener tiempo para estar con mis nietos y ya no voy a hacer guardia ni voy a hacer medicina hospitalaria. Ya he hecho bastante de eso. Y entonces, pues, se ponía la cosa un poco difícil, pero yo dije, o eso o no me uno a la práctica. Hay que ser fuerte. Y entonces, pues, me dijeron, bueno, pues nada de guardia ni nada de hospital. Y negociable también. Negociable, lo negocié. Que yo estaba un poco nerviosa por dentro, claro. Porque yo decía, ay Dios mío, lo haría, yo lo haría, ayudaría. Pero por otra parte, mi marido me estaba mirando como diciendo, no, no, no. Y pues estábamos cenando con el chairman, que también se negocia muchas cosas durante cena. Y mi marido me miraba, porque yo ya estaba a punto de decir sí, temporalmente. Pero mi marido me mira, no, ya está bien. Porque tu marido también ha sufrido contigo las guardias, ¿cómo son aquí las guardias? Las guardias son mejores si te quedas en el hospital, los residentes, depende de donde estés, si cubrimos más hospitales, pues no nos solemos quedar, pueden ser guardias localizadas, en algunos sitios te obligan al residente a quedarse en el hospital. Los adjuntos nunca están en el hospital, siempre vienen. Pero vamos, para que venga tienes una cosa gorda. A menos que sea ya, por ejemplo, los vasculares. Si es un hito y tienen que hacer un angiograma o un stent o algo así, esos sí están en el hospital. Pero normalmente en neurología casi nunca los adjuntos están presenciales. Los residentes sí o no. Cuando yo era residente no estaba presencial, pero tenía que cubrir tres hospitales, el hospital del cáncer, el hospital de veteranos y el hospital de tampa general. Entonces, pues en aquella época tampoco había tantos teléfonos móviles, ni era igual y como yo tenía tendencia a perderme muchas noches, mi marido, teníamos una persona que se quedaba con los niños, mi tía, mi marido venía conmigo, como él le llamaba, call patrol. Se traía una almohada y me esperaba en la puerta de la emergencia. Y yo le decía, son 45 minutos, una hora. Nunca, porque una vez que estaba allí, como decimos en Cádiz, pues los pollas, ¡ay, pues aquí tengo a fulanito echándole un ojito. Total, que me llevaba la mitad de la noche para una consulta. ¿Crees que el nivel de Estados Unidos es igual para formarse al que había en tu época? ¿O realmente ahora, por ejemplo, sigue siendo siendo el mismo nivel pero hay otros países que le pueden hacer la competencia. De cara a esos estudiantes de medicina en España que quieran seguir formándose en un futuro fuera, ya sea hacer la residencia o hacer un futuro fellow, ¿cómo es el nivel ahora? El nivel sigue siendo bueno pero depende mucho de lo que el residente o el fellow quiera invertirse. Más que nada no te van a meterle el conocimiento a una cucharita. Tú tienes los recursos para formarte y te lo dan, pero depende mucho, mucho, mucho de lo que en sí invierta el propio residente o el propio fellow. Pero los medios están allí si te quieres formar. No sé si sabes que el 25% de los médicos en Estados Unidos son de origen extranjero. No sabía eso, qué buen dato. Es un porcentaje muy alto. Es un porcentaje muy alto porque entrar en medicina aquí en Estados Unidos es muy difícil. Es igual que difícil que entrar en España, es prácticamente lo más difícil. Con la diferencia que aquí hay pocas escuelas de medicina, con lo cual se necesita traer gente de otros países, procuran coger a la florinata, de ahí los exámenes más difíciles y después las entrevistas, pero sigue habiendo un porcentaje muy alto de médicos extranjeros en todas partes. Sobre todo dependiendo de los programas. En programas de más prestigio, el porcentaje es menor. Pero si es un programa que no es tan fuerte, digamos, pues algunos son el 80% de médicos extranjeros. Joder, un dato a tener en cuenta, la verdad. Y luego, también comparando un poco la medicina privada que se ejerce aquí con la medicina pública española, que es muy fuerte, ¿cómo es el trato con el paciente? ¿Cómo es la práctica diaria? Supongo que es una medicina muy defensiva para evitar cualquier problema legal en un futuro. Totalmente. Aquí se genera una cantidad de exámenes exploratorios que no se necesitan por si acaso, no vaya a ser que tal y que cual. En ese sentido se mira mucho la parte legal porque hay muchísimas demandas. El paciente en general es un paciente muy empoderado, que sabe que la satisfacción del paciente es muy importante, a todos los pacientes se le mandan encuestas como si fueras a un hotel, ha quedado contento de uno a cinco, cuál es que recomendaría este médico y tal y tal y eso lo tiene muy en cuenta para darte un bono extra, para lo que sea se tiene eso muchísimo en cuenta. Pero el paciente, fíjate que a mí me gusta mucho trabajar con los pacientes indigentes y los universitarios somos los que más trabajamos con los pacientes indigentes. Entonces, el paciente indigente es distinto. Algunas veces, pues como que falla más la consulta, que no te viene o que no te cumple el tratamiento como quiere, un poco más despistado. Pero no es tan digamos no es tan exigente como el paciente privado que se sienta a hablar y espera que estés allí explicándole la patofisiología de lo que tiene por 15 minutos para que lo entienda.
Porque claro, la televisión tampoco ayuda mucho. Si tienes tal cosa, pregunta a tu médico si eres candidato para tal medicina. 80% de los anuncios tú lo has visto, Diego. Biológicos todos. Que si tengo tal, que si tengo cual, los pacientes vienen y ¿por qué no me manda esto a mí? Y entonces ya hay que explicarle el por qué no o el por qué sí, porque al final nosotros somos los que decidimos qué es lo mejor para el paciente. Claro, eso es muy bueno que lo entienda también el oyente, que aquí mucha publicidad en la televisión, muchísima publicidad, es biológico, cualquier tipo de tratamiento, que veíamos el otro día de Lady Gaga, de las cefaleas, que justo a ti te afecta mucho las cefaleas, te vendrás al paciente diciendo oye, ¿por qué Lady Gaga está tomando este tratamiento, este jepante, y yo no lo estoy tomando y si es tan bueno este fármaco? O el de Serena Williams, ¿Por qué Serena Williams toma este otro Gepan y a mí no me lo han dado? Eso influye muchísimo. Pero también yo lo que hago, es un punto que no hemos tocado, que es importantísimo, que hay que tener en cuenta el formulario que le llaman. Es decir, es complicado porque cada compañía de seguro negocia con la industria farmacéutica precios. Entonces, si tu seguro es Humana, por ejemplo, o puede ser Edna, o puede ser Bluegrass, Blue Shield, el que sea, a lo mejor han negociado con Pfizer para que te venda el Nertec, pero no han negociado con Allergan, con AVI, para el UproGepan. ¿Qué pasa? Que en este caso el paciente, si yo pongo UproGepan, no se van a cubrir, van a cubrirle el que está en el formulario. Entonces, pues claro, es un follonazo porque hay montones de compañías de seguro que cada uno negocia lo que le da la gana y además después a lo mejor al año siguiente lo cambian. Entonces es importante, las enfermeras también ayudan y el sistema informático ayuda muchísimo porque cuando yo meto una medicina, enseguida me sale, si tiene una cruz roja es que no la cubre por nada. Si tiene un triángulo amarillo es que la cubre, pero tiene que haber probado A y B primero. Entonces, en ese sentido, yo obviamente no le ofrezco a mi paciente cosas que no le van a cubrir. Dentro de lo que le cubren, yo le ofrezco lo mejor. Y luego hay un sistema, se llama asistencia al paciente, que si no tienen dinero y ganan menos, dependiendo de la compañía,ía 88.000 o algo así pues que le dan la medicina gratis o sea eso también nosotros ayudamos las enfermeras ya remiten al paciente que necesita una medicina pero no se la cubre su seguro a un sistema en el cual de una forma u otra por caridad o por donaciones y que al final la tenga, de una forma u otra que la tenga. Pero claro, los GEPANES funcionan muy bien, entonces yo no voy a poner uno que complique al paciente y no se lo den para que se frustre más, sino siempre procuro ejercer dentro del formulario del paciente las mejores medicinas que yo creo que le pueden ayudar. Qué bueno. Y también nos podrías explicar un poco la diferencia de los seguros, porque aquí está Medicare y Medicaid. Sí, aquí hay tres cosas. El seguro que se llama Commercial. Commercial Insurance es lo que te he dicho, Aetna, United, Humana, Blue Cross Blue Shield, etc. Luego está Medicare y luego está Medicaid. El Medicaid es la beneficencia. Suelen ser gente joven, chicas que no trabajan, que están embarazadas. Es, digamos, lo más para que te haga idea, beneficencia. A esa gente le pagan absolutamente todo, pero dentro de su formulario, claro. Luego está Medicare, que es como una seguridad social. Cuando ya tú cumples 65 años, ya tú pasas a Medicare. Pero después tienes la opción de que en Medicare tengas un seguro secundario, que ya puede ser humana o ya puede ser el otro. Entonces se llama Manage Medicare. Entonces pues hay montones de posibilidades y la puedes cambiar cada año. Si por ejemplo no te gusta, no estás satisfecho, en octubre es el mes en que puedes cambiarlo para el año siguiente que te lo maneje otro. También en Medicare tienes que pagar algo. Pagas muy poco si ganas poco y pagas bastante si ganas bastante. O sea, que si ganas bastante, pues tranquilamente puedes pagar 1.200 dólares o más de Medicare cada tres meses. O sea, que no es barato. Los seguros de enfermedad son muy, muy caros en este país. Y claro, hay gente que, claro, aunque gane un buen sueldo, pero si tiene que pagar tanto de seguros médicos y tiene que pagar la letra del coche y tiene que pagar la renta de la casa, pues al final tampoco le queda tanto dinero. Aquí no amarran a los perros con longarizas, no es fácil. Claro, es una cosa que no hemos comentado, que aquí el médico gana mucho dinero, pero la vida aquí es carísima. En el sentido, por ejemplo, el otro día que fui al Superdome a ver a los Saints, dos cervezas nos costaron 20 dólares, más luego el plus que tienes que dar, porque tú por todo tienes que pagar una propina a la persona que te ha puesto la cerveza o lo que sea. Entonces, es impensable en España pagar 20 dólares por una cerveza. Entonces, un poco eso, que la vida aquí es bastante más cara que a lo mejor en España. Lo es. Sobre todo ya si vives una vida así un poco de élite, por ejemplo, lo que me estás diciendo de ir al fútbol americano y todo eso, eso es un poco privilegiado porque cuestan mucho las entradas, incluso a veces no se pueden comprar las buenas, sino que te las tienen que pasar, en fin, que tienes mucha razón. Y luego para comer un simple sándwich de nada con un refresco, 25 dólares por persona tranquilamente, y un café de estos que son aguichis que le ponen 40.000 cosas raras, eso, fácilmente 5, 6, 7 dólares, pero así por la cara. Claro, súper caro. Entonces, ¿recomendarías a futuros médicos españoles irse a Estados Unidos? Ahora tengo esa ocasión porque conozco a algunos chicos españoles y chicas españolas de muchísima valía que están considerando venirse. Pero yo, en general, voy a hacer lo que yo pensaba hacer, que es venirme por un tiempo y volverme. Pero ya lo que pasa después, una vez que te viene, se te pueden complicar las cosas. Las cosas, la vida. Entonces, yo lo digo porque yo llegué aquí a estar contigo y rotar contigo porque yo me planteé en su día un poco hacer los steps y venir a Estados Unidos y tal. Y luego he de agradecer el hecho de estar estas semanas contigo porque me he dado cuenta que Estados Unidos está muy bien para formarse, pero que a lo mejor no es el país ideal para vivir porque se nota muchísimo, hay muchísima diferencia. Por ejemplo, Nueva Orleans, Nueva Orleans, Nueva Orleans no es una ciudad ni mucho menos segura cosa que tienes que tener en cuenta aquí por ejemplo el medio de transporte no existe hay poquísimas ciudades con medio de transporte dependes de muchísimas cosas muchos gastos mucha exigencia poca calidad de vida que son cosas que hemos dado por hechos en España pero que hasta que no sales no te das cuenta, entonces realmente que ese es un poco el mensaje que yo creo que Estados Unidos, ya bueno, cada uno con sus condiciones como son las tuyas, que tú te enamoraste y tuviste que venir aquí pero que para formarse está fenómeno, pero que es una vida muy dura, sin duda, ¿no?
Pues yo cuando le dije a mis amigas de toda la vida, yo solo trabajo 32 horas, me miraban con una cara, ¿tanto? Y eso para mí, lo que yo hago ahora no es absolutamente nada con lo que es comparar. Y lo que te digo es que como se vive en España, no se vive en ninguna parte. Eso te lo aseguro. O sea que aquí las distancias son tremendas, no hay la misma oferta cultural a la que los españoles estamos acostumbrados de ningún tipo. La seguridad es otro factor. Nueva Orleans sí suena muy sexy, pero es una ciudad sumamente insegura. Nosotros no vivimos allí, vivimos en Mandeville, que está al norte. Hay que pasar un puente que es un puente larguísimo. En su día, el más grande del mundo, el más largo, el Pontchche Train, y nosotros vivimos en una burbuja, tú lo has visto, totalmente suburbio y todo muy tranquilo, también todo muy aburrido, en general, no como, por ejemplo, en España, que tienes 40.000 cosas que hacer. Está muy bien si te gusta pescar, si te gusta cazar, si te gusta la tranquilidad. Pero si eres español, todo eso lo puedes tener y más. es hacer un rotatorio por aquí cuando puedan o en verano o lo que sea para un poco ver ellos su propia experiencia porque al final a mí yo estaba un poco condicionado por lo que me decía mi padre, mi padre tuvo una experiencia increíble en Estados Unidos pero yo también quería vivir mi propia experiencia y ver si realmente esto estaba hecho para mí, cosa que me he dado cuenta pues eso, que para un periodo breve de tiempo sí, pero que a lo mejor para toda la vida no, porque además, de hecho, cuando te vas de España, yo las dos veces que he venido aquí en el avión son 10 horas hasta Dala, no sé qué, son 10 horas solo, que no tienes conexión con nadie, que ya te empiezas a cuestionar las cosas, que la típica pregunta que yo siempre creo que es correcta, que es ¿quién me manda a mí venir aquí? Eso es que yo creo que las cosas las estás haciendo bien, pero que tiene su punto de dificultad. Al final tienes que coordinar las horas para hablar con mi novia, por ejemplo, con mis padres. Yo ahora mismo estoy pasando aquí las Navidades con vosotros, no la estoy pasando con mi familia, cosa que agradezco que me invitéis aquí a estar con vosotros, pero que también es muy duro el hecho de no estar con tu familia. Claro que sí, es un auténtico placer tenerte, pero ¿y ahora tú te quejas? Y tú hemos estado hablando con tu familia, con tu novia, en el FaceTime, una maravilla. Cuando yo me vine, no había teléfono móvil, yo llamaba a mi madre, mi madre me llamaba y costaba un auténtico pastón hablar por teléfono. Yo qué sé la cantidad de dólares al minuto que era y yo estaba acostumbrada a estar con mi madre todo el día y todo el tiempo y yo tenía que llamarla. Claro, cuando venía la cuenta del teléfono, mi marido, pero ¿cómo has podido gastar tanto en teléfono? Y pues sí, porque yo quería hablar con mi familia. O sea, que antes no era como ahora. Ahora es muchísimo más fácil porque se puede hablar cuando quiera, gratis, por mensaje, por WhatsApp, le ves la cara a la persona. Antes no era así. Hoy en día es más fácil, pero aún así no es lo mismo. Y como dice mi marido, nosotros viajamos muchísimo y mi marido siempre que está en otra parte del mundo me dice lo mismo. ¿Y por qué estamos aquí cuando podíamos estar en España? Eso es, un poco para que veamos el buen país que tenemos. Así que, bueno, yo creo que hemos hecho una buena entrevista, hemos abarcado temas profesionales y además temas personales también. O sea, que creo que ha quedado una entrevista perfecta para que el oyente tenga en consideración estos puntos. Ya sabéis que cualquier duda que tengáis me las podéis transmitir a través del podcast, a través de las redes sociales. Y nada, muchísimas Maben por estar aquí con nosotros A ti Diego, de corazón Gracias por escuchar La Tertulla de Cajal, un podcast de Meikea Puedes encontrar nuestra plataforma en Instagram, Youtube, la app de Pulse Life y en los enlaces de la descripción. Si te gusta nuestro podcast, puedes mostrar tu apoyo dejando 5 estrellas. Muchas gracias y nos vemos en el próximo episodio. Gracias por ver el video.
Inflamación, parte 2 Bienvenidos a Leucocitos Isotópicos, el podcast de medicina que explora su ciencia y su arte, dirigido a estudiantes de esta maravillosa profesión y todas las que le son afines. Soy Luis Francisco Cordero, y aquí es donde descansamos de leer sin dejar de aprender. de otros episodios sabrás que para mí cada episodio es importante y es especial por algún motivo pero cómo no va a ser especial este cuando estamos cumpliendo cuatro decenas de episodios este es el episodio número 40 de leucocitos isotópicos y además de ser la segunda parte del tema sobre inflamación es también el segundo episodio de la primera temporada del podcast siendo las temporadas este conjunto de episodios que abordan un tema específico, en el caso de la temporada que cursa, sobre mecanismos y fenómenos fisiopatológicos básicos, y que pues por tanto semana a semana tienen algo de concatenación los unos con los otros. Por el contrario, los gránulos, que se publican entre temporadas, son episodios que no tienen concatenación, que no tienen una secuencia lógica. Simple y llanamente abordamos diferentes temas y de esta manera es un poco más ameno el consumo del podcast. Y al ser este el episodio 40, sabes que lo puedes encontrar siempre, y así referir a tus amigas y amigos al mismo, entrando directamente en cualquier navegador a isotopicos.com barra inclinada 040 además recuerda y recuérdales que es muy fácil suscribirse a este podcast si tienes un dispositivo con el sistema operativo android puedes entrar a isotopicos.com barra inclinada google para abrir el podcast en la aplicación nativa de google para este sistema operativo en caso de que utilices un iphone o un ipad o un iwatch puedes entrar a isotopicos.com barra inclinada apple y entrar pues a la aplicación de apple podcasts que nuevamente es la opción nativa y gratuita para este sistema operativo e independientemente del dispositivo que utilices puedes entrar a isotopicos.com barra inclinada spotify para escuchar todos los episodios del mismo en esta popular aplicación si quieres explorar otras opciones para suscribirte también puedes ingresar a isotopicos.com barra inclinada suscribirme y finalmente si este episodio te resulta interesante o el proyecto en general te parece que aporta, por favor, ayúdale a crecer. Cuéntale a dos amigas, a dos compañeros del hospital o de la universidad de este episodio del proyecto en general. Puedes hacerlo en persona, puedes hacerlo también a través de tus redes sociales, pero de cualquier manera, por favor, ayuda a que este proyecto llegue a más personas y así pueda seguir creciendo entrando en materia en el episodio previo habíamos hablado sobre las generalidades de la inflamación de la respuesta inflamatoria y decíamos que brevemente se trataba de un conjunto de modificaciones del comportamiento de ciertas células de ciertas moléas, algunas de ellas pertenecientes al sistema inmunológico, otras que no son parte, estrictamente hablando del sistema inmune, y que se da en respuesta a un iniciador, un desencadenante o un inductor que ha sido reconocido por un receptor. Cuando esto ocurre, diferentes células y moléculas orquestan la producción de lo que se conoce como mediadores de la inflamación, los cuales a su vez tienen la capacidad de activar a otras células y moléculas defectoras que a la postre son las responsables de eliminar, neutralizar o en el peor de los casos por lo menos aislar a la amenaza que se ha percibido. Habíamos dicho también que esta amenaza podría ser percibida de una manera directa por ejemplo cuando reconocemos a un patógeno o de manera indirecta cuando reconocemos el daño tisular secundario a un patógeno o a cualquier otro proceso que condiciona una alteración estructural o funcional de un tejido decíamos también que la inflamación cuando es aguda y justificada, se constituye en una respuesta adaptativa, en el sentido de que es positiva a pesar de que implica un consumo importante de energía. Pero como veremos en este episodio, existen otras formas de inflamación que se tornan desadaptativas.
Ahora, si es que luego de que el organismo se reproduce con éxito, algo sale mal con un proceso y el organismo muere, especialmente si es que era muy poco probable que ese organismo volviera a reproducirse, esta pérdida, a pesar de que es una tragedia para el organismo en cuestión, no es algo necesariamente desadaptativo porque los genes ya siguieron su curso y es sobre los genes que actúa la selección natural y a su vez son los genes los que determinan las características de cada generación de nuevos organismos que van a competir entre sí por los recursos disponibles poniendo a prueba las distintas y nuevas combinaciones de esta receta genética para la síntesis de proteínas y todo lo que es secundario a ella por supuesto esto es mucho más complejo de lo que suena si es que un organismo fallece mientras su descendencia es aún muy pequeña para sobrevivir por sí misma el fallecimiento de los progenitores sería desadaptativo porque a la postre su descendencia no se podría llegar a reproducir pero en un sentido muy estrictamente biológico creo que el punto es claro asimismo es interesante que aquí no solamente juega la genética sino también la epigenética este es un tema absolutamente fascinante que describimos en el episodio 25 y que si te interesa realmente te lo recomiendo otra premisa importante para lo que vamos a discutir hoy en el resto del episodio es que no somos seres perfectos si bien la evolución nos ha ido perfeccionando si se puede decir de una manera que trasciende no sólo nuestra comprensión sino casi hasta nuestra imaginación por supuesto tenemos fallas aún hay cosas que podrían percibirse como desadaptativas por el hecho de que nuevamente no le hemos dado tiempo a la evolución para adaptarse al vertiginoso cambio en estilos de vida que tenemos hoy en día pero para circunscribirnos al tema que estamos tratando en general cuando hablamos de una respuesta inflamatoria aguda y justificada en general decimos que es adaptativa a pesar de que incluso siendo aguda y justificada sin una respuesta que se monta frente a algo que realmente representaba una amenaza también podría ser demasiado vigorosa no resolverse a tiempo y comprometer la supervivencia del organismo incluso si es que todo está teóricamente funcionando bien un caso clásicamente citado es el de la respuesta inflamatoria sistémica que no se regula control y resuelve a tiempo como ocurre en la sepsis aquí todos los elementos de una respuesta aguda justificada bien orientada están presentes pero evidentemente puede conllevar más perjuicio que beneficio y por tanto tornarse desadaptativa pero de todo lo discutido en el anterior episodio y en este preámbulo vemos que esta gran crisis que implica un proceso inflamatorio agudo si es que es localizado regulado y debidamente resuelto permite que el tejido el órgano y el organismo completo pueda retornar a la homeostasis. De hecho, es una respuesta protectora y es una crisis, un sacrificio que estamos dispuestos a hacer como seres biológicos para poder retornar a la homeostasis cuando las desviaciones homeostáticas no pueden ser controladas de otra manera y su fin último nuevamente es volver a la homeostasis. Sin embargo, existen condiciones inflamatorias crónicas que se tornan desadaptativas porque el gasto energético no se justifica e implican más daño que protección para el tejido afectado. Ejemplos que se nos vienen a la mente son aquellos en los que nuestro sistema inmunológico está reconociendo a una proteína propia, a un antígeno propio, como extraño y está montando una respuesta en contra de ese antígeno. Por supuesto estoy describiendo a grosso modo a todas las enfermedades autoinmunes en las que tenemos dos elementos desadaptativos. Por una parte nos estamos haciendo daño a nosotros mismos, a nuestras articaciones a nuestras válvulas cardíacas etcétera etcétera pero además de ello estamos gastando muchísima energía todo el tiempo en esta instancia en la que estamos ubicados a ambos lados del campo de batalla entonces energéticamente también es desadaptativo otra clase de respuestas crónicas que nos hacen daño se dan cuando en efecto estamos reconociendo a un antígeno exógeno como tal, pero que estamos sobredimensionando esa amenaza, estamos montando una respuesta injustificadamente vigorosa frente a algo que no necesariamente nos iba a hacer tanto daño y este es el caso de los trastornos alérgicos en ambos casos una hiperactivación de la respuesta inflamatoria pero que no se justifica ya sea porque el desencadenante no representaba una amenaza o no representaba una amenaza tan grande decíamos en el episodio previo en el episodio número 39 que no podemos montar una respuesta frente a algo que no reconocemos, entonces que en efecto hay receptores también para aquellos desencadenantes o inductores de la inflamación que activan al sistema inmunológico natural, no de una manera tan específica como ocurre con el complejo mayor disto compatibilidad y la activación del sistema inmunológico adaptativo o específico creo que de todas maneras teníamos que tener un conjunto de receptores para detectar de una manera más genérica pero más rápida a las amenazas que pueden ser reconocidas por el sistema inmunológico natural y para que se desencadene pues la respuesta inflamatoria entre estos receptores mencionábamos a los tlr y a los nlr y aunque no son los únicos estos últimos los nlr se asocian de manera importante a la formación y activación de un complejo proteico intracelular denominado el inflamasoma y cuya activación condiciona la activación de otras proteínas como la caspasa 1 y también de la conversión de la pro interleuquina 1 beta y la pro interleuquina 18 a sus formas activas de esta manera cuando se activan los receptores nLR y otros también, pueden condicionar una explosión de secreción de citocinas proinflamatorias importantes como las que hemos mencionado.
Y aquí es donde el tema se pone interesante, porque resulta ser que el metabolismo y el sistema inmunológico están mucho más conectados de lo que podríamos pensar y esto no solamente en nosotros sino en nuestros antecesores e incluso en animales mucho más antiguos en la escala evolutiva por ejemplo las moscas del género drosófila tienen un tipo de tejido denominado cuerpo graso que no solamente sirve para detectar la presencia de nutrientes y almacenarlos lo cual es lógico como su nombre indica pero también para defenderse de las infecciones este mismo tejido estructuras similares en antecesores a nosotros en mamíferos de hace muchísimo tiempo, de hace muchísimas generaciones, dieron lugar a la especialización o subespecialización de este tipo de tejidos en otros tejidos con funciones ya más circunscritas, sea hematopoyéticas, inmunológicas, relacionadas con el almacenamiento energético en el tejido adiposo y también con el tejido que hoy por hoy constituye al hígado con sus múltiples funciones que también exploramos en el episodio 14 pero el punto aquí es que antaño el sistema inmunológico y el metabolismo estaban estrechísimamente relacionados y a pesar de que los tejidos se han diferenciado sigue habiendo una comunicación muy importante entre el balance energético y la función inmunológica por ejemplo en los humanos nuestros macrófagos secretan factor de necrosis tumoral y el factor de necrosis tumoral es una molécula que puede inducir resistencia a la insulina en los adipositos el tejido adiposo por su parte no es inerte es un órgano endócrino muy importante es un tejido endócrino muy importante y los mediadores inflamatorios que se pueden producir a este nivel también pueden interferir con el metabolismo de la glucosa a más de ello existen macrófagos que pueden patrullar y contribuir al buen funcionamiento del tejido adiposo y cuando hay un super hábit energético como por ejemplo cuando hay exceso de ácidos grasos los macrófagos también pueden promover un estado de resistencia a la insulina en este tipo de tejido en el tejido adiposo aquí cabe una reflexión cuál podría ser el punto de que esté tan conservado en nosotros y en muchísimos otros organismos el hecho de que moléculas como el factor de necrosis tumoral induzcan resistencia a la insulina cuando si es que has estudiado ya algo sobre diabetes mellitus sabrás que la resistencia a la insulina es algo negativo y que es parte fundamental de su fisiopatología porque vamos a tener tantas generaciones de distintos organismos una respuesta tan negativa y tan conservada y es pues porque a corto plazo es adaptativa considera lo siguiente si es que tienes una infección y tu sistema inmunológico tiene que movilizar a todas sus fuerzas y además de movilizarlas físicamente de transportarlas incrementar su metabolismo de una manera muy importante para poder hacerle frente a esas amenazas va a necesitar indudablemente energía porque va a consumir energía para poder ejecutar un trabajo este trabajo siendo neutralizar a la amenaza entonces a corto plazo en el contexto de una respuesta inflamatoria aguda el hecho de que un mediador inflamatorio tan importante como el factor de necrosis tumoral haga que haya cierta resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos va a permitir que exista un grado relativo de hiperglicemia y que este aumento de la presencia de glucosa en sangre y por tanto en los tejidos y en los líquidos intersticiales pueda permitirle a ese ejército de células inmunitarias tener con que trabajar tener un sustrato energético de muy fácil consumo para poder llevar a cabo sus funciones lógicamente cuando culmina la respuesta inflamatoria cuando se da la resolución y en el contexto de la reparación tisular ya no es necesario tener tanta cantidad de glucosa tan disponible y al caer el factor de necrosis tumoral entre otras citocinas esto va a ser que el tejido periférico vuelva a ser sensible a la insulina que pueda captar a la glucosa de manera normal el problema no es la resistencia a la insulina el problema es que dure tanto tiempo como ocurren las enfermedades metabólicas modernas y Y esta palabra, lo de modernas, es extremadamente relevante, porque hoy por hoy, además de las enfermedades autoinmunes y alérgicas que mencionamos rápidamente, otro tipo de enfermedades inflamatorias crónicas muy relevantes en nuestra época son justamente las alteraciones metabólicas relacionadas con la obesidad, con el síndrome metabólico, con la diabetes, entre otras. Y esto porque las alteraciones metabólicas pueden desencadenar una respuesta inflamatoria que al cronificarse puede a su vez causar disfunción de diferentes sistemas metabólicos. La inflamación crónica del tejido adiposo hace que no funcione de la manera correcta y la dislipidemia, el síndrome metabólico, la diabetes, hace a su vez que haya una respuesta inflamatoria crónica, entonces se generan círculos viciosos que van en detrimento del organismo. De hecho, no solamente hay evidencia de que el factor de necrosis tumoral de producción en los macrófagos contribuye a las alteraciones metabólicas de la glucosa, sino incluso que sus niveles se pueden correlacionar con el grado de obesidad y que su neutralización, ya sea del factor de necrosis tumoral o de sus receptores, puede tener un efecto positivo sobre el metabolismo de la glucosa.
Y se ha estudiado muchísimo respecto a estas interacciones incluso a nivel subcelular. Existen datos que apoyan la noción de que diferentes tipos de nutrientes como los lípidos y diferentes tipos de sustancias de comunicación intercelular como las citocinas pueden activar sistemas enzimáticos intracelulares inflamatorios que esto puede ser similar a lo que ocurre en diferentes condiciones en las que hay estrés del retículo endoplasmático la disfunción de este organelo junto con la disfunción de las mitocondrias puede contribuir en todo este proceso de bloqueo de la acción de la insulina, de generación de especies reactivas, de oxígeno, de daño tisular, de inflamación crónica y de dismetabolismo crónico, como hemos descrito. Pero como antes nos preguntábamos por qué el factor de necrosis tumoral y otras citocinas proinflamatorias van a condicionar una resistencia a la insulina también tenemos que encontrarle algún sentido al hecho de que se pueda producir inflamación crónica cuando hay dismetabolismo y que la obesidad el síndrome metabólico y la diabetes mellitus particularmente la tipo 2 pueda relacionarse con un superávit energético con el hecho de que tenemos más accesoentes. ¿Cómo es posible que tener acceso a nutrientes pueda ser algo perjudicial, puede ser algo malo, cuando todo el avance industrial y tecnológico ha estado en gran medida orientado a que tengamos suficientes recursos en este sentido? Y esta paradoja aparente de que tener más acceso a nutrientes sea perjudicial se responde cuando miramos hacia atrás cuando vemos hacia nuestro pasado cuando vemos los cambios en la ecología humana que nos han llevado a la situación en la que nos encontramos actualmente porque no solamente tenemos mayor acceso a nutrientes sino que a la par tenemos que hacer menos esfuerzo por obtenerlos piensen nuestros antepasados en lo que implicaba ser cazador o ser recolector todas estas actividades implicaban muchísimo esfuerzo para obtener y no continuamente una cantidad relativamente escasa de nutrientes la presión selectiva que experimentamos por cientos de generaciones fue hacia la supervivencia de los almacenadores aquellos humanos que no almacenaban energía de una manera muy eficiente no podían sobrevivir si es que no podías tolerar en alguna medida la hambruna si es que no podías tolerar el hecho de que te tienes que esforzar muchísimo para conseguir alimentos, ibas a fallecer y si fallecías antes de reproducirte, esas variantes iban a perder en la lucha por recursos con otros organismos que eran mejores almacenadores un hito muy importante para los humanos fue poder controlar el fuego el fuego era interesante para poder romper el tejido conectivo de los animales para poder aprovechar mejor su carne no era para tostar marshmallows no era para derretir azúcar y hacer caramelo incluso esa gran innovación de poder controlar al fuego era para poder aprovechar nutrientes de difícil consumo. Ahora piensa en el presente en cómo tenemos tanto acceso a nutrientes, a nutrientes de altísimo valor calórico, al punto de que tenemos azúcar para consumo como tal o añadida a un sinnúmero de alimentos y a lo fácil que es conseguirlo en la mayor parte del mundo sobre todo del mundo más desarrollado es relativamente fácil y barato y no solamente es fácil en ese sentido en el sentido de que es relativamente poco costoso sino también fácil porque no necesitamos hacer tanto esfuerzo físico y en algunos segmentos o en algunas locaciones geográficas incluso podemos llamar por teléfono o a través de una aplicación en nuestro dispositivo móvil solicitar que nos traigan a donde estamos un alimento hipercalórico y nuestro único esfuerzo real va a ser ir a la puerta de donde vivimos y recibir el alimento es por eso que se habla de estas enfermedades de la aterosclerosis del síndrome metabólico etcétera como enfermedades humanas modernas porque la industrialización y el éxito tecnológico que hemos tenido nos ha puesto en una situación muy ventajosa y discutiblemente demasiado ventajosa desde el punto de vista energético. Y nuestro estilo de vida, nuestra ocupación, etc. han hecho que sea mucho más fácil y sobre todo posible tener una vida sedentaria. No es que el azúcar no sea importante, es importantísima. Hay células de nuestro cuerpo que preferentemente utilizan azúcar, que casi exclusivamente utilizan azúcar. Es tan importante que tenemos mecanismos celulares para hacer neoglucogénesis, para tener suficiente cantidad de azúcar incluso cuando no la consumimos, incluso en detrimento de otros sustratos como aminoácidos el problema no está en la glucosa la glucosa no es la culpable la dosis es la culpable podemos hacer una analogía con lo que ocurre con el hierro vital no solamente para mantener la vida sino incluso para la génesis de la vida habíamos hablado sobre el metabolismo del hierro en el episodio 9 del podcast y decíamos que es un elemento muy importante pero que a pesar de ello no tenemos una manera de excretar su exceso porque la evolución no contempló que lleguemos a tener un exceso de hierro y por tanto su administración excesiva particularmente la parenteral porque a nivel enteral existen mecanismos para tratar de evitar el exceso de hierro en el organismo que todo lo discutimos en aquel episodio pero la administración parenteral de un exceso de hierro es francamente tóxica con el azúcar es así también si nos administramos más de lo que podemos utilizar eventualmente va en detrimento de nuestra salud esta inflamación de bajo grado crónica ha recibido por parte de algunos autores el nombre de meta inflamación de otro tipo de inflamación metabólicamente desencadenada que podría no ser detectable clínicamente y a veces incluso de manera difícil desde el punto de vista paraclínico pero que subyace a muchas de las enfermedades que hoy en día son problemas importantes tanto en la consulta como en la hospitalización y pues a nivel de salud pública pero no solamente los trastornos metabólicos la meta inflamación o el superávit energético son las patologías crónicas asociadas a inflamación. El cáncer, los tumores malignos también tienen mucho que ver con la inflamación crónica. Por una parte porque diferentes tipos de tejidos cuando están crónicamente inflamados pueden ir acumulando mutaciones que a la postre condicionan la génesis de un tumor maligno. Y por otro lado, el hecho de que los tumores malignos suelen concentrar células inflamatorias, y estas células inflamatorias pueden no solamente no irse en contra de las células neoplásicas, sino ayudarles a sobrevivir. Esto por una parte, porque diferentes vías intracelulares que se activan durante la respuesta inflamatoria también se activan en distintas mutaciones de proncogenes o de genes supresores de tumor que a la postre condicionan que una célula se torne displásica, anaplásica y que lleguemos a tener un tumor maligno. Recuerda también que decíamos que la inflamación aguda en la contraparte adaptativa que discutimos en el anterior episodio, los macrófagos eran importantes porque ayudaban a la reparación tisular, y esto porque entre otras funciones los macrófagos pueden secretar diferentes sustancias que actúan como factores de crecimiento y de regeneración tisular, por lo que no es ilógico pensar que si es que las células neoplásicas logran de alguna manera reclutar y mantener cerca a un número importante de macrófagos, pueden aprovecharse de estos factores de crecimiento para proliferar.
Y aquí cuando nos preguntamos por qué un macrófago puede de alguna manera soportar o promover el desarrollo o la migración de células neoplásicas malignas, tenemos que recordar que si bien existen muchos tumores malignos que se generan o que aparecen que debutan en la infancia es un poco más frecuente que las mutaciones se vayan acumulando con el paso del tiempo y que a medida que avanzamos en edad sea un poco más frecuente de mayor riesgo el desarrollo de tumores malignos si es que esto ocurre después de nuestra edad reproductiva nuevamente la evolución no puede actuar de manera sencilla sobre esta interacción entre los componentes de la respuesta inflamatoria del sistema inmunológico y las alteraciones celulares si es que ya pasó el período reproductivo de un organismo lo que ocurra con ese organismo particular entre comillas ya no le compete a la evolución y para ir cerrando habíamos mencionado también en el anterior episodio que la inflamación sus componentes también pueden actuar en el estado de salud y es que la inflamación que ocurre con la infección o con una injuria aguda son casos extremos de activación de la respuesta inflamatoria pero los efectores de la respuesta inflamatoria se mantienen activos continuamente incluso en el estado de salud por ejemplo cuando un tejido se va desarrollando y hay un recambio celular o cuando un epitelio u otro tejido crece, las células senescentes van desapareciendo, tiene que haber alguna manera de regular la producción de nuevas células. Una de estas maneras es precisamente lo que discutimos en relación con el cáncer, el hecho de que los macrófagos pueden secretar factores de crecimiento para el desarrollo de un tejido. cuando hay una disfunción tisular leve la respuesta inflamatoria de bajo grado de manera aguda puede permitirle al tejido retornar a la homeostasis siendo el grado de respuesta inflamatoria también acorde al grado de la alteración estructural o de la disfunción de ese tejido la reparación tiene que actuar todo el tiempo porque los tejidos se dañan continuamente algunos de una manera un poco más programada y más silente otros de una manera un poco más violenta por apoptosis o incluso por necrosis ambos tipos de muerte celular que pueden ser programados o no y que es importante para el desarrollo y el funcionamiento adecuado de un tejido sacrificar algunas células para salvaguardar al organismo en el episodio 39 en el episodio previo veíamos que una respuesta inflamatoria aguda sobre todo si es que se trata de una infección como el desencadenante llevaba a que los macrófagos y los mastocitos residentes traten de eliminar a la amenaza y llaman refuerzos como por ejemplo a los neutrófilos, los granulocitos y los leucocitos más prevalentes de todos, para que al llegar con su capacidad fagocítica también y con sus granulos tóxicos puedan hacerle frente al desencadenante, en algunos casos también sobre todo cuando perduraba la respuesta inflamatoria podían venir componentes del sistema inmunológico adaptativo y que eventualmente podía incluso los macrófagos convertirse en una barrera para aislar a la amenaza si es que no puede ser destruida por cualquiera de estos otros medios habíamos descrito a la respuesta inflamatoria como algo muy violento muy vigoroso y que se daba cuando esta amenaza por supuesto era suficientemente importante para desencadenar una respuesta inflamatoria así de fuerte pero qué pasa si es que el macrófago detecta marcadores de daño tisular que no son secundarios a una infección o una injuria importante como por ejemplo un corte aunque sea estéril es decir puramente al daño tisular sin necesidad de la presencia de patógenos qué pasa si es que un macrófago se encuentra con que una célula sea muerto pero que esto ha ocurrido en el contexto de que el órgano está creciendo de que está realizando un recambio normal de sus células de sus componentes lógicamente no va a ser el mismo tipo de respuesta inflamatoria en el caso de que el macrófago detecte que una célula murió no de una manera no programada como en una injuria grave o una infección la respuesta inflamatoria va a ser diferente va a fagocitar a esa célula y va a secretar suficientes factores de crecimiento como para que el recambio celular se vea compensado es decir que la muerte de esa célula se compense por la producción acelerada de nuevas células el macrófago tiene esa capacidad de discernir la causa de la muerte de una célula y de actuar de manera acorde a esto que ha detectado. Asimismo, si es que la situación aguda y no programada que causó la muerte celular se reconoce como una infección, es capaz incluso de reclutar células de la subdivisión adaptativa o específica del sistema inmunológico para que vengan estas fuerzas especiales que son los linfocitos t para que pueden hacerle frente a esta amenaza de una manera más vigorosa más vigorosa de lo que puede hacer el sistema inmunitario natural o no adaptativo pero de una manera también más teledirigida con algo menos de daño colateral y con mayor eficiencia por otro lado cuando el macrófago detecta que una célula ha muerto como consecuencia de una reacción inflamatoria muy vigorosa por este daño colateral también es capaz de modular la respuesta inmunológica otras palabras si es que el macrófago percibe que una célula se ha muerto por la misma reacción inflamatoria puede ir modulando la secreción de sus citocinas para hacer que se regule la respuesta inflamatoria si es que en un punto el colectivo de los macrófagos de un tejido se da cuenta de que las células ya no se mueren por la amenaza original ya no se mueren por la infección que la infección ya estuvo controlada y que se están muriendo porque la respuesta inflamatoria les está haciendo daño son capaces de modificar las citocinas que producen para condicionar una respuesta antiinflamatoria para ir a esa última fase de resolución de la inflamación de reparación tisular y de retorno a la homeostasis. Estamos llegando al fin del episodio. Comprenderás que ha sido un resumen muy simplificado y muy simplificado incluso de lo poquísimo que comprendo sobre este inconmensurable e intricado tema pero te quiero dejar con una reflexión adicional y es que en varios puntos del episodio me escuchaste hablar de la respuesta inflamatoria o de algunos de sus actores como los macrófagos o los linfocitos como si fueran una persona esto claro es antropomorfizar adscribirles características humanas con el fin de que la abstracción permita que sea un poco más fácil de transmitir un concepto y esto es extremadamente útil lo que estudiamos lo queremos recordar y el aprendizaje tiene sentido solamente cuando modifica la información consignada en nuestra memoria por eso tenemos que buscar maneras para hacer que el aprendizaje sea más efectivo que el proceso nos permita crear recuerdos a largo plazo que puedan ser útiles a futuro y así como hablábamos de que no evolucionamos para tener tanta disponibilidad de azúcar y hacer tan poco ejercicio tenemos que conocer que no evolucionamos tampoco para interiorizar los procesos moleculares que permiten la comunicación intercelular esto sigue siendo tan abstracto como suena es tan abstracto como el continuo espacio-tiempo como la mecánica cuántica como el concepto de lo infinito etcétera pero sí que evolucionamos para recordar historias con con personajes, con situaciones que los unen, que les dan sentido.
Y al repetirlas una y otra vez tomaban formas que trascendían a la palabra que las contenía, se convertían en imágenes, en objetos mentales comple complejos suficientemente complejos y llenos de detalle que se podían recordar para volverlos a contar en este sentido te recomiendo hacerlo siempre dale una personalidad al macrófago a la neurona a la barrera ependimaria convierte a cada capítulo que leas en una epopeya antes las historias contaban las hazañas de quienes nuestros antepasados plasmaron en las constelaciones aunque no fueran más que estrellas ordenadas por el azar más que por una deidad o por otro tipo de orden sin embargo en ese caos encontrábamos el orden nosotros hoy tú con cada capítulo que lees con cada nuevo tema puedes también darle un sentido a esas constelaciones pero de conexiones neuronales que existen en tu cerebro un sentido único e irrepetible que te va a ayudar a recordar lo que el humilde inconspicuo pero importantísimo macrófago hace cuando se abre el telón y recambia un tejido o alza el grito de alarma al presenciar antes que nadie una invasión. Comparte este episodio, cuéntale a la gente del mismo, ayuda a que Leucocitos Isotópicos pueda crecer y seguir adelante para que todos podamos beneficiarnos de esta nueva manera de contribuir, aunque sea con una minucia, al estudio de la majestuosa obra que ocurre cuando el ser humano estudia al ser humano. Gracias por acompañarme hoy, nos escuchamos la próxima semana.
¡Muy buenas chicos y chicas! Estamos aquí en Medicina con Cabeza, una semana más, yo soy Carlos y vamos a hablar de un grupo de enfermedades que son las porfilias. ¿Y por qué vamos a hacer un podcast de las porfilias? Pues básicamente porque es una enfermedad que siempre me ha sonado, siempre he escuchado por ahí, pero que nunca he tenido ni idea de lo que era. Solo sabía que el sol le sentaba mal. Entonces, pues está bien conocerla. Así que como siempre, vamos a responder a nuestras 5 preguntas. Y no os olvidéis de que en el canal de YouTube intento subir un vídeo a la semana explicando diferentes cosas. Por ahora tenemos la fisiología tubular, las hipercalcemias, pero bueno, tendréis vídeos todas las semanas. Dicho esto, vamos con la primera pregunta. ¿En qué consisten las porfirias? Pues básicamente lo que son es un grupo de enfermedades metabólicas en las que va a haber un déficit enzimático, van a ser diferentes déficits de diferentes enzimas, porque son diferentes enfermedades dentro de las porfirias, pero todos estos déficits van a afectar a la vía metabólica del grupo M, que es el grupo que es fundamental en la hemoglobina, ¿no? ¿Qué va a pasar como consecuencia de este déficit enzimático? Pues que se van a acumular unos metabolismo intermediarios, que son las porfirinas, por eso lo de porfiria, que lo que van a hacer es que van a absorber la luz y van a producir fotosensibilidad y van a producir a mayores diferente clínica como iremos viendo en las siguientes preguntas. ¿Qué quiero que nos quedemos? Que va a haber déficit enzimáticos en la vía metabólica del grupo hemo, se acumulan porfirinas, absorbe luz y fotosensibilidad. Eso es lo fundamental, ¿vale? Luego, en función de qué órgano esté más afectado, tendremos las eritropoyéticas, las hepáticas y las mixtas. Hay muchísimas porfilias, hay unas que son congénitas, que son muy graves, como la de Gunther, etc. Pero yo quiero hablar de las dos principales, que son la porfilia cutánea tarda y la porfilia aguda intermitente. Entonces, vamos a intentar aprender lo básico y sobre todo saber hacer un buen diagnóstico diferencial de ellas. Entonces, vamos a empezar con la porfiria cutánea tarda. El nombre ya te está diciendo algo, cutánea, ¿vale? Va a afectar a la piel, eso es muy importante, ya lo veréis, porque la aguda intermitente no afecta a la piel. Entonces, ¿qué pasa en la porfiria cutánea tarda? Pues ya sabemos lo que son, que es un déficit enzimático, ¿y cuál es la causa? Pues va a haber, habitualmente, es de origen adquirido, es decir, que no suele ser que sea congénito, puede darse el caso, pero se relaciona con causas de daño hepático, como pueden ser la hepatitis C, la hemocromatosis, el alcohol, etc. Y el problema en sí va a estar en que va a haber un déficit de la uroporfirinógeno descarboxilasa, ¿vale? Entonces, ¿qué va a pasar? Que ese uroporfirinógeno no se va a descarboxilar y se va a acumular uroporfirinógeno 3, ¿vale? Entonces, ¿qué pasa? La porfiria cutánea tarda, hay un déficit de uroporfirinógeno de escarboxilasa y se acumula uroporfirinógeno, ¿vale? Que como hemos dicho, va a absorber luz y va a causar fotosensibilidad. Entonces, ¿cómo se va a manifestar esta enfermedad? Pues va a haber hiperfragilidad cutánea en los dorsos de las manos, a la exposición solar, va a haber una hiperpigmentación facial e hipertricosis, es decir, un exceso de vello a nivel malar. ¿Cómo me conozco yo esta enfermedad? Como la hiper, va a haber una hiperfragilidad, hiperpigmentación e hipertricosis. Importante, afecta a la piel, ¿vale? Con la hiperfragilidad cutánea. ¿Cómo la podemos diagnosticar? Pues es muy sencillo. Como va a haber un déficit enzimático, se van a acumular sustancias intermediarias, en este caso el uroporfirinógeno. Entonces vamos a encontrarnos en orina, uroporfirina 1 y 3. Sencillo, ¿no? Tienes la historia clínica, sos sospechas una porfiria haces la detección en orina y tienes el diagnóstico listo ¿y cómo va a ser el tratamiento? pues básicamente va a consistir en intentar evitar los desencadenantes evitar las posibles causas de daño hepático y intentar mantener una hemoglobina un poquito más baja de lo normal pero lo fundamental es que os deis cuenta de que habíamos dicho que era un problema adquirido, pues si evitamos el alcohol, si evitamos contagiarnos de hepatitis C y si evitamos o tratamos bien una hemocromatosis, pues esta enfermedad o no aparecerá o por lo menos estará más controlada. Por otra parte, dentro de las otras porfirias hepáticas, porque no lo he dicho, pero la porfiria cutánea tarde es una porfiria hepática, habíamos dicho que había eritropoyéticas hepáticas, pues esta es fundamentalmente hepática, tenemos la porfiria aguda intermitente, ¿vale? Y ya te está diciendo, es aguda e intermitente, por lo tanto, cursará como con brotes y de forma aguda, ¿no? ¿Dónde va a estar el problema en este caso? Pues va a estar en que va a haber un déficit de porfobilinógeno de esa aminasa. Aquí, bueno, el enzima es menos característico, por así decirlo, pero sobre todo es importante que va a estar desencadenada por fármacos y una característica que a mí me parece muy curiosa es por las dietas que estén bajas en hidratos de carbono y que sean ricas en proteínas. Es decir, si tú comes muchas proteínas y pocos hidratos de carbono, puedes tener desencadenada una crisis de porfiria aguda intermitente. ¿Cómo se va a manifestar la clínica? Pues va a ser una mezcla de dolor abdominal y sintomatología neurológica. Por ejemplo, pongamos a mí, ¿vale? De repente, en un determinado momento, me duele la barriga, tengo clínica neurológica muy alteración del comportamiento, lo que os imaginéis de dentro de la neurología, ¿no? De repente se me pasa. Al cabo de un mes, dos meses, seis meses, me vuelve a pasar lo mismo. Pues eso sería un cuadro probablemente porfirio agudo intermitente. ¿Cómo lo podemos diagnosticar? Pues se hace mediante un test, que es el test de Holsch, en el que mediante un reactivo, que es el reactivo de Elrichs, veremos en la orina si hay acumulación de los productos intermediarios. ¿Y cómo se va a manifestar? Pues si con este test la orina se tiñe de color rosa, que es muy característico, eso puede ser una pregunta de Mil, ¿no? Pues el test es positivo, por lo tanto sí que tenemos una acumulación de sustancias intermediarias, habrá un déficit enzimático y tendremos una porfilia aguda intermitente. Entonces, ¿qué quiero que os quedéis?
Y el tratamiento, pues básicamente lo de siempre, evitar desencadenantes, evitar los fármacos y sobre todo dar una dieta acorde a lo que hemos dicho, es decir, que en vez de tener hidratos de carbono bajo tenga hidratos de carbono altos y en vez de proteínas altas tenga las proteínas normales o bajas. Y con esto ya sabemos lo fundamental, sobre todo de las porfirias, quiero que tengáis esa idea de que es un déficit enzimático, se van a acumular sustancias intermediarias, va a haber una absorción de luz por esas sustancias y fotosensibilidad. Podemos tener diferentes tipos, como hemos dicho, eritropoyéticas, hepáticas, mixtas, pero las más importantes son la cutánea tarda, que como hemos dicho afecta a la piel, y la aguda intermitente, que no afecta a la piel, que tiene una sintomatología más así de dolor abdominal, neurológica, que a priori no pensarías en que sea una porfiria, pero puede ser. Y dicho esto, nada más. Nos vemos la semana que viene con un podcast nuevo un abrazo
¡Gracias! Te invitamos a adquirir nuestros diplomados de medicina que están disponibles para todos los profesionales de la salud y todo el personal en formación de la salud. Los encuentras en nuestra plataforma de educación virtual www.medilearners.com ¿Cuál es el secreto para aprender anatomía sin morir en el intento? A. Dormir todas las noches con atlas de Néter B. Bañarse en formol C. Robarse un cadáver de cementerio D. Rezar y esperar que la respuesta del examen sea D. De Diosito La verdad es que hay una mejor opción. Una opción que encontré recientemente y creo que se puede convertir en su mejor herramienta para aprender anatomía. Se llama Kenhub y es una plataforma de aprendizaje con todo tipo de planes, desde gratuitos hasta premium y que si saben usarla les puede ayudar a aprender esta materia sin tener que bañarse en formol. Así que lo que haré en este video es mostrarles cómo pueden utilizar esta plataforma y otras herramientas complementarias para resolver cada uno de los problemas que ustedes mismos nos dejaron en los comentarios cuando les preguntamos qué dificultades tenían con anatomía. Puntualmente hablaremos de cómo pueden asegurarse de entender, memorizar y aplicar la anatomía. Y el tema con el que quiero mostrarles cómo hacer esto va a ser el tema que ustedes mismos nos dijeron que les costaba más aprender. Neuroanatomía. Entonces digamos que yo soy un estudiante de medicina y no sé absolutamente nada de neuroanatomía. Solo sé que en un par de semanas comienzo mis clases de eso y quiero llegar medio preparado, ¿cierto? Entonces, ¿cómo sería mi experiencia aquí estudiando con Kenhub? Bueno, pues lo más probable es que yo simplemente abra la plataforma y como no sé ni por dónde comenzar, simplemente ponga neuroanatomía. ¿Cierto? Ustedes van a ver entonces que ellos clasifican como la información en dos segmentos. Unidades de estudio, que son como capítulos formales y algo en donde yo suelo encontrar más de información, que son biblioteca, conocimiento, gratuita. Entonces, fíjense que aquí uno encuentra neuroanatatomía, entonces le voy a dar clic ahí porque está como tal cual como yo lo buscaba. Y yo obviamente ya leí este artículo, pero si ustedes van y lo leen, que ustedes a propósito lo pueden leer gratuitamente, más sobre eso más adelante, uno se va a dar cuenta que aquí desde el inicio ya se siente diferente la experiencia al leer libros. Porque muchos libros, por lo menos de los que yo he intentado leer, se sienten densos, como uno realmente le cuesta pasar de página. A veces yo siento como que los escribieron no con el objetivo de que uno aprenda, sino con el objetivo como de mostrar el vocabulario que tienen y lo mucho que saben. Pero eso no es lo que uno necesita cuando uno es estudiante de medicina, ¿cierto? Entonces, aquí todo lo contrario. Y bueno, no es porque no sean profesionales con el lenguaje, porque no usen lenguaje técnico, sino porque está escrito literal con el objetivo de que ustedes comprendan la información. Entonces, desde ahí comenzamos bien. Lo segundo que van a ver es que aprender con estos, siente como aprender con esos profesores bacanos que simplifican la información, que lo hacen un poco más ameno. De hecho, a mí me encanta como ellos aquí comienzan el capítulo diciendo que, por ejemplo, como un chiste del Señor de los Anillos. Yo sé, es como un detalle bobo, pero es un detalle que hace como la experiencia un poco más chévere, ¿cierto? Más que uno la puede disfrutar mejor. Aparte de esos detalles pequeños, genuinamente lo que me parece más importante de esta plataforma es la forma en la que estructuran la información. Y la importancia de esto yace en que la anatomía, como ustedes probablemente se dan cuenta, no se puede aprender de la misma forma en la que uno aprende fisiología. Porque la fisiología a uno es como más de lógica. A uno le pone sentido, ¿cierto? Uno dice ok, si yo entiendo este proceso, puedo deducir esto a otra cosa, causa, consecuencia. En la anatomía no pasa tanto eso. En la anatomía es más estructuras y por eso muchas personas lo sienten como solo memoria. Sin embargo, yo argumentaría que la anatomía sí se puede entender de cierta forma. Porque, y les voy a dar un ejemplo, si ustedes están ahí, yo les pregunto, oiga, vayamos a la calle décima con tercera, ¿qué hay por allá? Es posible que ustedes nunca hayan ido a ese sitio en particular, pero si ustedes se saben ubicar en su ciudad, ustedes saben que ese sitio en particular está cercano a otra cosa, que debe estar más o menos en esta parte de la ciudad o en el sur o en el norte o ubican algo cercano o dicen, ay, si no tendría que ir por aquí para llegar allá. De alguna manera su cerebro, ustedes están ubicados en su ciudad, les ayuda a entender esa estructura que yo nunca se las he mencionado y más o menos ubicarla de una manera conceptual. Fíjense que eso, ubicarse en una ciudad, es algo que es netamente de memoria. Uno podría argumentar. Son solo estructuras. Sin embargo, el proceso que hicieron ahí fue más como de entendimiento, de comprensión. Ustedes cogieron información nueva y la pudieron integrar. Entonces, es la misma forma en la que uno quiere aprender anatomía. Las estrategias que ustedes utilizan para ubicarse en su ciudad son las mismas estrategias que queremos utilizar para ubicarnos aquí. Y una de las formas en las que uno puede hacer eso, cuando ustedes quieren ir a visitar una ciudad ajena y cómo ubicarse allá, lo primero que uno hace es que meterse a Google Maps, ¿cierto? En Google Maps uno observa como la panorámica de toda la ciudad. Uno ve, ok, más o menos está organizada, las calles van por acá, hay un río por acá, el parque está aquí, van subiendo la calle, uno está aquí, la calle 100 está por allá. Son como las avenidas, toda la cosa. Se ubican como en un panorama y después hacen zoom y comienzan a aprender los detalles específicos. Aquí uno puede hacer exactamente eso. Por ejemplo, este artículo de neuroanatomía es como ver el tema desde una vista panorámica. Uno le da un brochazo a absolutamente todo. Le comienza a decir, mire, entonces, esto es el sistema nervioso. Así se define. Después de esto se compone. Estas son las neuronas, ¿cierto? Después, ah, mire, entonces, luego está el sistema nervioso, ¿cierto? Es que se, cómo se organiza la cosa. Entonces, está el central y el periférico. Entonces, si me voy al central, aquí me aparecen todas las estructuras. Aquí está el cerebro. Entonces, ah, ¿qué es el cerebro?

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